INFARK MIOKARD

AKUT
SUPADI
STIKES CIREBON
2010
Definisi AMI
Nekrosis miokard akibat gangguan
aliran darah ke otot jantung
Oklusi koroner akut dengan iskemia
yang berkepanjangan yang pada
akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard
Iskemia sendiri merupakan suatu
keadaan transisi dan reversible pada
miokard akibat dari ketidakseimbangan
antara suplay dan demand miokard yang
menyebabkan hipoksia miokard
Definisi AMI (cont)
Suhandiman (2002), definisi Akut
Miokard Infark adalah :
a. Menunjukan adanya nekrosis seluler
irreversible yang sebagian dari
miokardium.
b. Sebagian oklusi koroner total
mendadak.
c. Oklusi terjadi pada segmen arteri
tertentu.
d. Serangan terjadi oleh karena
terbentuk thrombus pada plaque yang
tidak stabil.

CAUSES:
CAD, EMBOLISM
Formation of plaque
Along the coronary
lumen
Decreased O2
In areas of the
heart
Tissue ischemia
Glycogen stores
depleted
Lactid acid
accumulates
Tissue necrosis Cell death
20 minutes:
It takes
For a necrotic
cardiac
Tissue to die
PATOFISIOLOGI

Gejala klinis
Nyeri dada retrosternal,
seperti diremas-remas,
ditekan, ditusuk, panas
atau ditindih barang
berat
Nyeri dapat menjalar ke
lengan (umumnya kiri),
bahu, leher, rahang
bahkan kepunggung dan
epigastrium.
Kadang-kadang,
terutama pada pasien
diabetes dan orang tua,
tidak ditemukan nyeri
sama sekali.
Nyeri dapat disertai
perasaan mual, muntah,
sesak nafas, pusing,
keringat dingin
berdebar-debar atau
sinkope. Pasien sering
tampak ketakutan.
). Nyeri dada serupa
dengan angina tetapi
lebih intensif dan
menetap (lebih dari 30
menit), tidak
sepenuhnya menghilang
dengan istirahat ataupun
pemberian nitrogliserin,
sering disertai nausea,
berkeringat dan sangat
menakutkan pasien.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan jasmani tidak ada yang
karakteristik dan dapat normal.
Dapat ditemui bunyi jantung kedua
yang pecah paradoksal, irama gallop.
Adanya krepitasi basal merupakan
tanda bendungan paru-paru.
Takikardi, kulit yang pucat, dingin, dan
hipotensi ditemukan pada kasus yang
relatif lebih berat.
Bunyi jantung III (bila disertai gagal
jantung kongestif).
Distensi vena jugularis umumya
terdapat pada infark ventrikel kanan
Diagnosis
EKG serial: elevasi segmen ST diikuti
dengan perubahan sampai inverse
gelombang T, kemudian muncul
peningkatan gelombang Q minimal di
dua sadapan
Peningkatan kreatinin fosfokinase
(CPK/CK), SGOT, laktat
dehidrogenase (LDH), alfa hidroksi
butirat dehidrogenase (-HBDH),
troponin T, dan isoenzim CPKMP atau
CKMB
CK meningkat dalm 4-8 jam,
kemudian kembali normal setelah 48-
72 jam (tidak spesifik: penyakit
muscular, hipotiroid dan stroke)
CKMB lebih spesifik, terutama bila
rasio CKMB : CK > 2,5% namun nilai
kedua-duanya harus meningkat dan
penilaian dilakukan secara serial
dalam 24 jam pertama. CKMB
mencapai puncak 20 jam setelah
infark
Reaksi non spesifik berupa
leukositosis polimorfonuklear (PMN)
mencapai 12000-15000 dalam
beberapa jam dan bertahan 3-7 hari.
Peningkatan LED terjadi lebih lambat,
mencapai puncaknya setelah 1
minggu, dan dapat bertahan 1-2
minggu
Berdasarkan kriteria WHO, diagnosis
IMA ditegakkan berdasarkan
terpenuhinya minimal 2 dari 3 kriteria :
1. Nyeri dada iskemik yang khas.
2. Evolusi EKG.
3. Peningkatan yang diikuti penurunan
kadar-kadar enzim jantung.

Diagnosis banding
1. Angina Pektoris tidak stabil/
insufisiensi koroner akut.
Pada kondisi ini angina dapat
berlangsung lama, tetapi EKG hanya
memperlihatkan depresi segmen ST
tanpa disertai gelombang Q patologis
dan tanpa disertai peningkatan enzim.

2. Diseksi Aorta
Nyeri dada disini umumnya amat
hebat, dapat menjalar keperut dan
punggung. Nadi perifer dapat
asimetris dan dapat ditemukan bising
diastolik dini diparasternal kiri. Pada
foto rontgen dada tampak pelebaran
mediastinum.

3. Kelainan saluran cerna bagian atas
(hernia diapragmatika, esofagitis
refluks).
Nyeri berkaitan dengan makanan dan
cenderung timbul pada waktu tidur.
Kadang-kadang ditemukan EKG non-
spesifik.

4. Kelainan lokal dinding dada.
Nyeri umumnya setempat, bertambah
dengan tekanan atau perubahan posisi
tubuh.
5. Kompresi saraf (terutama C-8).
Nyeri terdapat pada distribusi saraf
tersebut.
6. Kelainan intra abdominal
Kelainan akut atau pankreatitis tanpa
menyerupai IMA.

Penatalaksanaan
1. Istirahat total.
2. Puasa, post serangan berikan diet
makanan lunak/ saring serta rendah garam
(bila ada gagal jantung).
3. Pasang infus Dextrosa 5% untuk
persiapan pemberian obat intravena.
4. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg
im.
b. Lain-lain: nitrat, antagonis kalsium, dan
beta blocker.

5. Oksigen 2-4 liter/menit
6. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5
mg peroral. Pada insomnia dapat ditambah
flurazepam 15-30 mg.
7. Antikoagulan : Heparin 20.000-40.000 U/
24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan
atas indikasi, diteruskan asetakumarol atau
warfarin.
8. Streptokinase/ trombolitik
Pengobatan ditujukan untuk sedapat
mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner bila dari serangan
sampai RS kurang dari 8 jam atau 12 jam.
Dengan trombolisis, kematian dapat
diturunkan sebesar 40%.


Prognosis
Tergantung :
potensi terjadinya aritmia yang gawat.
potensi serangan iskemia lebih jauh.
potensi pemburukan ganguan
hemodinamik lebih jauh.

Nursing interventions:
1. Administer morphine sulfate or
nitrates relieve pain
(Morphine IV why?)
-post MI there is poor peripheral perfusion
- Serum enzymes would be affected by
IM injections

1. O2 via nasal cannula
2. Position in semi-fowlers position
First 24 hours
3. Administer thrombolytics such as
streptokinase, TPA to limit infarct size
4. surgery: PTCA, CABG
5. Hx teaching: sex: 4-6 wks after post MI