ANGIOEDEMA

A. DEFINISI
Angioedema adalah pembengkakan yang disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas vaskular pada jaringan subkutan kulit, lapisan mukosa dan
submukosa.
(!"#
$al ini pertama kali diungkapkan pada tahun %&". Istilah lainnya
seperti giant urticaria, Quincke edema, dan angioneurotic edema telah digunakan
sejak dulu untuk menggambarkan kondisi seperti ini.
(#
Angioedema seringkali dihubungkan dengan urtikaria. Faktanya, sebanyak
%'( pasien dengan urtikaria juga mengalami angioedema. )ada banyak kasus,
angioedema sangat mirip dengan urtikaria berdasarkan etiologi dan strategi
penatalaksanaannya.
(#

*rtikaria timbul akibat masuknya antigen ke area kulit yang spesi+ik dan
menimbulkan reaksi setempat yang mirip reaksi ana+ilaksis. $istamin yang
dilepaskan setempat akan menimbulkan vasodilatasi yang menyebabkan
timbulnya red flare (kemerahan# dan peningkatan permeabilitas kapiler setempat
sehingga dalam beberapa menit kemudian akan terjadi pembengkakan setempat
yang berbatas jelas.
(,#
Di sisi lain, angioedema -ukup berbeda dengan urtikaria. Angioedema selalu
melibatkan lapisan dermis yang lebih dalam atau jaringan submukosa atau
subkutaneus, sementara urtikaria melibatkan lapisan dermis yang lebih super+i-ial.
(#
.. E/I0)A/01ENESIS
)embengkakan yang terjadi pada angioedema merupakan hasil dari
peningkatan permeabilitas vaskuler lokal pada jaringan submukosa dan
subkutaneus.
(#
Angioedema dapat diklasi+ikasikan menjadi allergic angioedema,
pseudoallergic angioedema, non-allergic angioedema dan idiopathic angioedema.
(#
1
a. Allergic angioedema
.erdasarkan studi yang dilakukan, angioedema paling sering disebabkan
oleh alergi. Sekitar 2& orang pasien dengan allergic angioedema, sebanyak
2.,( kasus disebabkan oleh makanan, 34."( oleh obat!obatan, &.3( oleh
binatang, dan sekitar '.2( dipengaruhi oleh aeroalergen. 5akanan yang
paling sering men-etuskan angioedema adalah makanan laut (,'(#.
Sedangkan obat!obatan yang diduga menjadi penyebab angioedema adalah
antibiotik (6 dari 4 kasus7 "3.6(#, paling sering amo8isilin (3 dari 6
kasus7 6%(#.
(&#
Allergic angioedema seringkali dihubungkan dengan urtikaria.
Angioedema biasanya akan mu-ul dalam 9aktu 3' menit sampai 6 jam
setelah terpajan alergen (seperti makanan, obat!obatan, dan bahan late8#.
.ro9n melaporkan sebanyak 26 pasien dengan ana+ilaksis yang dira9at di
I:D, didapatkan angioedema pada sekitar 2'( kasus.
(#
Mast cell merupakan sel e+ektor utama terjadinya urtikaria dan
angioedema, meskipun sel!sel lainnya juga tidak diragukan kontribusinya.
(6#
Alergen makanan yang masuk akan mengakibatkan terjadinya cross-
linking IgE yang melekat pada permukaan mast cell atau baso+il. Akibat
keadaan tersebut, terjadi pelepasan mediator, misalnya histamin, leukotrien,
dan prostaglandin, yang selanjutnya akan mengakibatkan gejala klinis.
(4#
)elepasan mediator oleh mast cell, terutama histamin, mengakibatkan
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular.
('#
b. Pseudoallergic angioedema
Pseudoallergic angioedema tidak dimediasi oleh reaksi hipersensiti+itas
IgE. Akan tetapi gejala yang ditimbulkan sangat mirip dengan allergic
angioedema. ;ontohnya angioedema yang diinduksi oleh penggunaan
NSAIDs seperti aspirin.
(#

Angioedema akibat induksi NSAIDs didapatkan pada sekitar 6'( kasus.
0bat!obatan yang bertanggung ja9ab terhadap angioedema adalah ibupro+en
(%,(#, aspirin (4(#, diklo+enat (4.%(#, asam me+enamat (2.&(#, napro8en
(2.&(# dan melo8i-am (2.&(#.
(,#
2
Angioedema terjadi akibat blokade jalur pembentukan prostaglandin
oleh penggunaan obat!obatan seperti aspirin dan NSAIDs lainnya. Sehingga
terjadi akumulasi leukotrien vasoakti+.
('#
-. Non-allergic angioedema
Non-allergic angioedema merupakan angioedema yang tidak melibatkan
IgE atau histamin dan umumnya tidak berhubungan dengan terjadinya
urtikaria, termasuk diantaranya<
(#
1. Angioedema Herediter (Hereditary Angioedema (HAE))
Angioedema herediter terdiri atas dua subtipe, yaitu<

Angioedema herediter tipe (&%(# adalah kelainan yang

diturunkan se-ara autosomal dominan akibat mutasi pada gen
sehingga terjadi supresi ;!inhibitor sebagai akibat sekresi
abnormal ataupun degradasi intraseluler.
(6#

Angioedema herediter tipe 6 (%(# adalah kelainan yang juga

diturunkan yang ditandai dengan mutasi yang menyebabkan
pembentukan protein yang abnormal. =adar protein ;!inhibitor
bisa normal atau meningkat.
(6#
=urangnya ;!inhibitor merangsang aktivasi jalur pembentukan
kinin. =inin merupakan peptida dengan berat molekul yang rendah,
berpartisipasi dalam proses in+lamasi dengan mengaktivasi sel
endotel. Akibatnya terjadi vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
vaskular, dan mobilisasi asam arakhidonat. :eaksi radang seperti
kemerahan, rasa panas, edema, dan nyeri merupakan hasil dari
pembentukan kinin.
(6#
3
1ambar . Angioedema herediter. =iri< Edema berat yang terjadi di
daerah 9ajah. =anan< Angioedema menghilang dalam beberapa jam,
tampak 9ajah kembali normal.
(6#

2. Angioedema yang didapat (Acquired Angioedema (AAE))
Angioedema yang didapat (AAE# juga terdiri atas dua jenis. AAE!I
berkaitan dengan limpoma sel!. atau penyakit jaringan konekti+ yang
berhubungan dengan penggunaan ;!inhibitor. Sedangkan AAE!6
merupakan kelainan autoimun, yaitu adanya produksi autoantibody Ig1
terhadap ;!inhibitor.
(6#
3. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor-induced
angioedema (AIIA)
Frekuensi terjadinya angioedema setelah pemberian terapi A;E!
inhibitor sekitar '.( sampai '.,(. AIIA biasanya melibatkan kepala
dan leher, termasuk mulut, lidah, +aring, dan laring. Angiotensin
Converting Enzyme (A;E# merupakan en>im utama yang bertanggung
ja9ab pada degradasi bradikinin. )emberian A;E!inhibitor
dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki ri9ayat angioedema
idiopatik, $AE, dan de+isiensi ;!inhibitor yang didapat.
(6#
=ebanyakan
AIIA mun-ul pada minggu pertama setelah pengobatan dimulai, hanya
4
sekitar 3'( kasus AIIA mun-ul setelah beberapa bulan bahkan beberapa
tahun setelah dimulainya terapi.
(#
d. diopathic angioedema
Istilah idiopatik merujuk pada suatu penyakit atau kondisi tanpa
diketahui penyebabnya. .erdasarkan respon terhadap terapi, beberapa kasus
mungkin saja dimediasi oleh aktivasi mast cell. $al yang menjadi pemi-u
paling sering adalah panas, dingin, stress emosional, dan latihan. Aktivasi
dan degranulasi mast cell dianggap menjadi penyebabnya.
(#
Diagnosis angioedema idiopatik ditegakkan apabila terdapat
angioedema, tidak ditemukan adanya urtikaria dan tidak ada penyebab
eksogen yang ditemukan.
(6#

;. E)IDE5I0?01I
Di Amerika Serikat, angioedema (tidak termasuk angioedema herediter
@$AEA dan angioedema yang didapat @AAEA# terjadi pada '!6'( populasi pada
beberapa 9aktu dalam kehidupan. 5ayoritas angioedema kronik adalah idiopatik.
Diperkirakan prevalensi $AE sebanyak per '.'''!%'.''' orang. AAE lebih
jarang ditemukan. Sampai tahun 6''", hanya sekitar 3" kasus yang dilaporkan
dalam literatur. Sedangkan menurut laporan, insidensi AIIA bervariasi dari '.( !
"(.
(#
:as A+rika!Amerika lebih rentan menderita angioedema yang diinduksi oleh
penggunaan A;E!inhibitor. Sementara, angioedema tipe lainnya tidak memiliki
hubungan yang jelas antara ras dengan jumlah dan derajat keparahan penyakit.
(#
Angioedema idiopatik lebih sering terjadi pada perempuan dibandingkan
pria. Angioedema tipe lainnya tidak menunjukkan adanya hubungan yang kuat
antara insidensi angioedema dengan jenis kelamin. )ada $AE, estrogen
berpengaruh terhadap +rekuensi serangan dan derajat keparahan gejala yang
ditimbulkan. .erdasarkan literatur, estrogen dianggap mampu memperburuk
angioedema tipe tertentu.
(#
Angioedema dapat terjadi pada segala tingkatan usia. 0rang!orang dengan
predisposisi untuk terjadinya angioedema mengalami peningkatan +rekuensi
5
serangan setelah de9asa dan insidensi pun-aknya terjadi pada dekade ketiga.
:eaksi alergi terhadap makanan paling sering pada anak!anak. )asien dengan
$AE, onset gejala sering kali terjadi di usia pubertas. *sia rata!rata pada pasien
dengan angioedema karena induksi oleh A;E!inhibitor adalah "' tahun.
Angioedema idiopatik paling sering terjadi pada usia 3'!%' tahun dibandingkan
grup usia lainnya.
(#
D. DIA1N0SIS
Dengan anamnesis yang teliti dan pemeriksaan klinis, diagnosis urtikaria
dan angioedema mudah ditegakkan, namun beberapa pemeriksaan diperlukan
untuk membuktikan penyebabnya, misalnya<
(3#
.
)emeriksaaan darah, urin rutin, dan +eses rutin untuk menilai ada
tidaknya in+eksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.
6.
)emeriksaan gigi, teling!hidung!tenggorok, serta usapan vagina perlu
untuk menyingkirkan adanya in+eksi +okal.
3.
)emeriksaan kadar IgE, eosino+il dan komplemen.
2.
/es kulit, meskipun terbatas penggunaannya dapat digunakan dalam
menentukan diagnosis. *ji gores (scratch test# dan uji tusuk (prick test#,
serta tes intradermal dapat dipergunakan untuk men-ari allergen inhalan,
makanan dermato+it dan kandida.
%.
/es eliminasi makanan dengan -ara menghentikan semua makanan yang
di-urigai untuk beberapa 9aktu, lalu men-obanya kembali satu demi
satu.
".
)emeriksaan histopatologik, 9alaupun tidak selalu diperlukan, dapat
membantu diagnosis. .iasanya terdapat kelainan berupa pelebaran
kapiler di papilla dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen
membengkak. )ada tingkat permulaan tidak tampak in+iltrasi selular dan
pada tingkat lanjut terdapat in+iltrasi leukosit, terutama di sekitar
pembuluh darah.
,.
)ada urtikaria +isik akibat sinar dapat dilakukan tes +oto tempel.
&.
Suntikan mecholyl intradermal dapat dilakukan pada diagnosis urtikaria
kolinergik.
6
4.
/es dengan es (ice cu!e test#.
'.
/es dengan air hangat.
(3#
Anamnesis yang komprehensi+ sangat esensial bagi pasien yang menderita
urtikaria, yang meliputi durasi serangan, +rekuensi serangan, durasi mun-ulnya
lesi, penyakit yang disertai, pengobatan sebelumnya, e+ek samping yang terjadi,
ri9ayat penyakit keluarga, pekerjaan, dan dampak penyakit terhadap aktivitas
pasien sehari!hari. )emeriksaan +isis yang lengkap untuk men-ari mor+ologi dan
durasi (dengan memberikan tanda disekeliling lesi#, luka, dan tanda!tanda
penyakit sistemik harus diperhatikan, 9alaupun biasanya normal. .iasanya pasien
diambil gambarnya saat dilakukan pemeriksaan karena biasanya lesi menghilang
atau berkurang pada kunjungan berikutnya.
(3#
7
1ambar 6. Algoritme dalam mendiagnosis angioedema
(#
E. DIA1N0SIS .ANDIN1
.erdasarkan gejala yang ditimbulkan, angioedema didiagnosis banding
dengan beberapa penyakit lainnya, seperti eritema multi+orme, vaskulitis
urtikarial, dan dermatitis herpeti+ormis<
(",'#
1. Eritema multiorme
Eritema multi+orme adalah kelainan pada kulit yang dimediasi oleh
sistem imun, dengan karakteristik target lesion pada tangan dan kaki.
('#
)enyebab yang pasti belum diketahui, namun +aktor!+aktor penyebab selain
alergi terhadap obat sistemik ialah peradangan oleh bakteri dan virus
tertentu, rangsangan +isik, misalnya sinar matahari, ha9a dingin, +aktor
8
endokrin seperti kehamilan dan haid, dan penyakit keganasan. 1ejala khas
ialah bentuk iris (target lesion# yang terdiri atas tiga bagian, yaitu bagian
tengah berupa vesikel atau eritema yang keungu!unguan, dikelilingi oleh
lingkaran konsentris yang pu-at dan kemudian lingkaran yang merah.
(6#
Eritema multi+orme paling sering terjadi pada usia de9asa muda
dibandingkan anak!anak. "erpes #imple$ %irus ($SB# diduga menjadi
+aktor pen-etus utama timbulnya penyakit ini. Eritema multi+orme biasanya
terjadi pada kulit yang sering terkena paparan sinar matahari. 5ungkin pula
ditemukan adanya +enomena &oe!ner.
(3#
Eritema multi+orme juga berupa urtika pada mulanya, namun jika lesi
menetap lebih dari 2& jam, maka diagnosis angioedema dapat disingkirkan.
('#

1ambar 3. Eritema multi+orme. /ampak adanya target lesion pada punggung
tangan.
('#
2. !a"#uliti" urti#arial
Baskulitis urtikarial adalah radang pembuluh darah. =elainan kulit dapat
berupa palpa!le purpura yang mengenai kapiler, berbentuk purpura
multiple, bila dipalpasi terasa papul!papul, lesi juga dapat berupa pla'ue,
urtika, angioedema, pustul, vesikel, ulkus, nekrosis, dan livido retikularis.
=adang terdapat edema subkutan di ba9ah lesi. /empat predileksinya di
daerah ekstensor tungkai ba9ah. ?ama lesi antara !2 minggu. )ada 9aktu
timbul, dapat disertai demam, malaise, arthralgia, dan mialgia. Bakulitis
9
urtikarial berbeda dengan urtikaria yang -epat hilang. )ada penyakit ini lama
urtika lebih dari 62 jam. :asanya seperti terbakar atau nyeri.
(2#
1ambar 2. Baskulitis dengan purpura dan nekrosis kulit.
('#
3. Dermatiti" Herpetiormi"
Dermatitis herpeti+ormis adalah penyakit kronik dan berlangsung seumur
hidup, dapat terjadi pada usia anak!anak maupun de9asa, tetapi biasanya
dimulai pada usia dekade dua sampai empat.
(%#
:uam bersi+at polimor+ik berupa eritema, papulo!vesikel, vesikelCbula,
tersusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat gatal. 5ulainya
penyakit biasanya perlahan!lahan, perjalanannya kronik dan residi+.
(%#
/empat predileksinya ialah dipunggung, daerah sakrum, bokong, daerah
ekstensor di lengan atas, sekitar siku, dan lutut. =elainan yang utama ialah
vesikel, oleh karena itu disebut herpeti+ormis yang berarti seperti herpes
>oster. Dinding vesikel atau bula tegang.
("#
Dermatitis herpeti+ormis juga dia9ali dengan papul atau plak urtikaria,
akan tetapi mun-ulnya bula akan menyingkirkan diagnosis tersebut.
("#
10
1ambar %. )ola distribusi dermatitis herpeti+ormis
(2#
1ambar ". Dermatitis herpeti+ormis pada siku
('#
F. )ENA/A?A=SANAAN
)engobatan urtikaria atau angioedema, terdiri atas terapi medikamentosa dan
non!medikamentosa.
(#

. Non!medikamentosa
)asien sebaiknya diberi penjelasan dan in+ormasi tentang +aktor
pen-etus, pengobatan dan prognosis penyakit.
(#
)engobatan yang paling
ideal tentu saja adalah mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari
penyebab yang di-urigai. .ila tidak mungkin, paling tidak men-oba
mengurangi penyebab tersebut, minimal tidak menggunakan atau tidak
melakukan kontak dengan penyebabnya.
(3#
)engobatan lokal di kulit dapat
11
diberikan

se-ara simptomatik, misalnya anti pruritus (calamine atau menthol
(#. )asien juga diminta untuk menghindari penggunaan obat!obatan
seperti aspirin, NSAIDs, kodein dan mor+in. Selain itu, mengindari +aktor
pen-etus seperti stress, konsumsi alkohol, dan pajanan terhadap panas se-ara
berlebihan juga penting untuk dilakukan.
(#
Eliminasi diet di-obakan pada
pasien yang sensiti+ terhadap makanan.
(3#
6. 5edikamentosa
Di samping terapi non!medikamentosa, pasien perlu mendapatkan
intervensi tambahan, termasuk pengobatan sistemik yaitu<
(#
! (irst line therapies
)engobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat berman+aat.
;ara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat
histamin pada reseptor!reseptornya. .erdasarkan reseptor yang
dihambat, antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu
antagonis reseptor $

(antihistamin , A$

# dan reseptor $
6
(A$
6
#.
(3#
Se-ara klinis dasar pengobatan pada urtikaria dan angioedema
bergantung pada e+ek antagonis terhadap histamin pada reseptor $

,
namun e+ektivitas tersebut a-apkali berkaitan dengan e+ek samping
+armakologik, yaitu sedasi. Dalam perkembangannya terdapat
antihistamin yang baru yang berkhasiat terhadap reseptor $

tetapi
nonsedasi, golongan ini disebut sebagai antihistamin non!klasik.
(3#
)ada umumnya, antihistamin $

-epat diabsorbsi, dan men-apai

pun-ak dalam 6 jam.
(%#
.iasanya antihistamin golongan A$

yang klasik menyebabkan

kontraksi otot polos, vasokonstriksi, penurunan permeabilitas kapiler,
penekanan sekresi dan penekanan pruritus. Selain e+ek ini terdapat pula
e+ek yang tidak berhubungan dengan antagonis reseptor $

, yaitu e+ek
antikolinergik atau menghambat reseptor al+a!adrenergik.
(3#
Antihistamin $

klasik, -ontohnya hydro$yzine, diphenhydramine,

dan cyproheptadine. "ydro$yzine ternyata lebih e+ekti+ daripada
antihistamin lain untuk men-egah urtikaria, dermogra+isme, dan urtikaria
12
kolinergik.
(3#
0bat ini merupakan antihistamin short-acting, dosis '!6%
mg setiap " jam. "ydro$yzine juga dapat dikombinasi dengan
antihistamin long-acting seperti chlorpheniramine maleate.
Chlorpheniramine atau diphenhydramine seringkali diberikan pada
9anita hamil karena lebih aman, tetapi pemberian cetirizine, loratidine,
dan mizolastine sebaiknya dihindari.
(",#

Antihistamin $

yang non!klasik -ontohnya terfenadine, astemizole,

loratadine, dan me'uitazine. 1olongan ini diabsorpsi lebih -epat dan
men-apai kadar pun-ak dalam 9aktu !2 jam. 5asa a9itan lebih lambat
dan men-apai e+ek maksimal dalam 9aktu 2 jam (misalnya terfenadine#,
sedangkan astemizole dalam 9aktu 4" jam setelah pemberian oral.
E+ektivitasnya berlangsung lebih lama berbanding A$

klasik, bahkan
astemizole masih e+ekti+ hingga 6 hari setelah pemberian dosis tunggal
se-ara oral. 1olongan ini juga dikenal sehari!hari sebagai antihistamin
yang long-acting.
(3#
)oratadine (dosis de9asa ' mgChari# merupakan
derivat a>atadine. Cetirizine (dosis de9asa ' mgChari# hanya
dimetabolisme di hati dalam jumlah sedikit, dan lebih banyak
diekskresikan dalam bentuk urin. Cetirizine lebih bersi+at sedati+
dibandingkan plasebo pada beberapa studi dan paling baik digunakan di
malam hari.
(%#

=eunggulan lain A$

non!klasik adalah tidak mempunyai e+ek sedasi

karena tidak dapat menembus sa9ar darah otak. Di samping itu
golongan ini tidak memberi e+ek antikolinergik, tidak menimbulkan
potensiasi dengan alkohol, dan tidak terdapat penekanan pada SS) serta
relati+ non!toksik.
(3#
0bat antihistamin mampu menembus plasenta. Namun tidak ada
sumber yang dapat diper-aya yang mengatakan bah9a antihistamin
bersi+at teratogenik, tetapi sebaiknya penggunaannya dihindari pada
9anita hamil, khususnya pada trimester pertama.
(%#

! #econd line therapies
13
*o$epin adalah suatu antidepressant trisiklik dengan aktivitas
antihistamin yang kuat, dimulai dengan dosis '!3' mg, sangat berguna
pada pasien yang sering merasa -emas di malam hari.
(%#
)emberian kortikosteroid sistemik oral lebih e+ekti+ pada urtikaria
berat dengan pemberian prednisolon dosis tinggi yaitu '.%!.'
mgCkg..Chari.
(%#

*ntuk kasus darurat pada angioedema non!herediter yang
menyebabkan angioedema oro+aring!laring, diberikan epine+rin.
Epine+rin bekerja se-ara -epat dengan menstimulasi +-adrenoreceptor
sehingga terjadi vasokonstriksi dan stabilisasi mast cell.
(%#
Angioedema
pada oro+aring sangat membahayakan dan harus ditangani se-epatnya
dengan memberikan epine+rin (adrenalin# '.%!.' mg se-ara
intramuskular. )emberian dapat diulang setiap '!% menit, tergantung
pada tekanan darah dan nadi yang harus dipantau sampai terjadi
perbaikan klinis.
(,#
E+ek samping epine+rin adalah takikardi, ke-emasan,
dan sakit kepala. 0leh karena itu, penggunaannya harus berhati!hati pada
pasien dengan hipertensi, penyakit serebrovaskular, penyakit jantung
iskemik dan diabetes mellitus.
(#

! ,hird line therapies
)asien urtikaria berat yang tidak berespon dengan pemberian
antihistamin menunjukkan adanya penyebab autoimun, sehingga perlu
diberikan imunoterapi. Cyclosporine dan plasmapheresis berhasil
digunakan untuk mengobati urtikaria. Cyclosporine (3D% mgCkg..Chari#
sebaiknya menjadi pilihan pertama. Eika respon pasien terhadap
cyclosporine kurang, bisa diberikan immunoglobulin intravena atau
plasmapheresis.
(,,#

:espon angioedema herediter terhadap pengobatan konvensional untuk
urtikaria sangat kurang.
(%#
)ada angioedema herediter, pemberian
kortikosteroid, antihistamin, dan norepine+rin tidak memiliki e+ek. )ada
serangan yang bersi+at akut, diberikan plasma ;-esterase inhi!itor. Eika
tidak tersedia, dapat diberikan in+us dengan fresh frozen plasma %''!6'''
14
ml. *ntuk tindakan pro+ilaksis, bisa diberikan Androgen (Dan>ol 6''!"''
mgChari#, diatur berdasarkan gambaran klinis dan inhi!itor levels. ;2 tidak
perlu distabilisasikan.
(&#
1. =05)?I=ASI
Normalnya, urtikaria tidak menimbulkan komplikasi meskipun rasa gatal
yang ditimbulkan akan mempengaruhi aktivitas sehari!hari bahkan menyebabkan
depresi. )ada reaksi ana+ilakti+ akut, edema pada laring merupakan komplikasi
paling serius, bisa menyebabkan as+iksia, dan edema pada trakeobronkial bisa
menyebabkan asma.
(2,"#
$. ):01N0SIS
*rtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya -epat dapat
diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit di-ari.
(3#
DAF/A: )*S/A=A
. ?i $$. Angioedema. @onlineA. 6'6. @-ited 6'3, Feb 2A. Available
+rom< http<CC999.meds-ape.-omCarti-leC3%6'& .
6. =aplan A). *rti-aria and angioedema. In< Fol++ =, 1oldsmith ?A,
=at> SI, 1il-hrest .A, )aller AS, ?e++ell DE, editors. Fit>patri-kGs
Dermatology in 1eneral 5edi-ine. ,th ed. Ne9 Hork< 5-1ra9!$ill
5edi-al7 6''4. p. 33'!26.
3. Aisah S. *rtikaria. In< Djuanda A, $am>ah 5, Aisah S, editors. Ilmu
)enyakit =ulit dan =elamin. %th ed. Eakarta< F=*I7 6''%. p. "4!,%.
2. .u8ton )=. *rti-aria. A.; o+ Dermatology. 2th ed. ?ondon< .5E
.ooks7 6''3. p. 3&!4.
15
%. 1rattan ;E$, .la-k A=. *rti-aria and masto-ytosis. In< .urns /,
.reathna-h S, ;o8 N, 1ri++iths ;, editors. :ookGs /e8tbook o+
Dermatology. ,th ed. 08+ord< .la-k9ell S-ien-e7 6''2. p. 2,.6!
2,.6,.
". $unter EAA, Savin EA, Dahl 5B. :ea-tive erythemas and vas-ulitis.
;lini-al Dermatology. 3rd ed. 08+ord< .la-k9ell S-ien-e7 6''6. p. 42!
4.
,. 1uyton A;, $all EE. *rtikaria. .uku Ajar Fisiologi =edokteran. th
ed. Eakarta< E1;7 6''&. p. 2,.
&. =ulthanan =, Eiamton S, .oo-hangkool =, Eongjarearnprasert =.
Clinical and etiological aspects. @onlineA. 6'',. @-ited 6'3, Feb 2A.
Available +rom< http<CCn-bi.nlm.nih.govCpubmedC6"34&'& .
4. Soebaryo :F, E++endi E$, Noegroho9ati /. =elainan kulit akibat
alergi makanan. In< Djuanda A, $am>ah 5, Aisah S, editors. Ilmu
)enyakit =ulit dan =elamin. %th ed. Eakarta< F=*I7 6''%. p. %4.
'. 1a9krodger DE. *rti-aria and angioedema. Dermatology< An
Illustrated ;olour /e8t. 3rd ed. ?ondon< ;hur-hill ?ivingstone7 6''3.
p. ,6!&.
. 1rattan ;E, .la-k A=. *rti-aria and angioedema. In< .olognia E?,
Eori>>o E?, :apini :), editors. Dermatology. 6nd ed. Ne9 Hork<
5osby Elsevier7 6''&.
6. $am>ah 5. Eritema multi+orme. In< Djuanda A, $am>ah 5, Aisah S,
editors. Ilmu )enyakit =ulit dan =elamin. %th ed. Eakarta< F=*I7 6''%.
p. "6.
3. 5allory S., .ree A, ;hern ). $ypersensitivity disordersCun-lassi+ied
disorders. Illustrated 5anual o+ )ediatri- Dermatology< Diagnosis and
5anagement. st ed. ?ondon< /aylor I Fran-is7 6''%. p. ,4!&'.
2. Djuanda A. Baskulitis kutis. In< Djuanda A, $am>ah 5, Aisah S,
editors. Ilmu )enyakit =ulit dan =elamin. %th ed. Eakarta< F=*I7 6''%.
p. 33,!&.
%. .rehmer E, Andersson. A-ute allergi- urti-ariaCangioedema.
Dermatopathology< A :esidentGs 1uide. .erlin< Springer7 6''". p. 4%!
,.
16
". Firyadi .E. Dermatosis vesikobulosa kronik. In< Djuanda A, $am>ah
5, Aisah S, editors. Ilmu )enyakit =ulit dan =elamin. %th ed. Eakarta<
F=*I7 6''%. p. 6.
,. 1reaves 5F. Drug therapy o+ urti-aria. Drug /herapy in
Dermatology. ?ondon. p. 363!4.
&. Sterry F, )aus :, .urgdor+ F. Allergi- diseases. Dermatology<
/hieme ;lini-al ;ompanions. %th ed. Ne9 Hork< /hieme7 6''". p.
,3!2.

17