Laporan Kasus Interna Sam

1
LAPORAN KASUS
Agustus 2014
BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

KAKI DIABETIK WAGNER IV

MUH.SAMIL GENDA
1102080015

PEMBIMBING
dr. RATNA LIMBU

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2014

2

LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa
Nama : Muh. Samil Genda.
NIM : 1102080015
Universitas : Muslim Indonesia
Laporan Kasus : Kaki Diabetik Wagner IV
Hari/Tanggal baca :

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, Agustus
2014

Coass baca, Pembimbing,

Muh Samil dr.Ratna Limbu

Pembimbing Baca,

dr. Putu Janu

3

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. A
Jenis Kelamin : Perempuan
TTL : Ujung pandang, 1 Desember 1961
Umur : 52 tahun 7 bulan
Pekerjaan : IRT
Alamat : BTN Cendana
Tanggal masuk : 27-7-2014
Tanggal periksa : 28-7-2014
Nama RS : RS UH

II. SUBJEKTIF
Anamnesis : Autoanamnesis
Keluhan Utama (K.U) : Luka Pada kaki kanan
Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak 2 bulan sebelum masuk rumah
sakit. Luka pada awalnya berupa goresan pada ibu jari
kaki kanan karena menendang batu dan pasien jalan
tanpa menggunakan alas kaki di luar rumah. Lama
kelamaan luka meluas ke jari kaki kedua. Luka
merupakan luka terbuka yang pada awalnya bernanah
warna kuning-kecoklatan, berdarah, lama kelamaan
menjadi kehitaman dan berbau busuk. Pasien sempat di
rawat di RS jeneponto sebelum di rujuk ke RSUH.
Pasien juga mengeluh adanya nyeri pada daerah kaki
yang luka terutama jika berjalan. Pasien juga mengeluh
cepat lapar dan cepat haus dan sering terbangun
dimalam hari karena BAK ( frek > 4 kali semalam ).
Pasien ada demam sejak 3 hari yang lalu, tidak
menggigil. Nyeri kepala (-), batuk (-), riwayat batuk
lama (-), sesak napas (-), nyeri dada (-), tidak ada mual,
tidak ada muntah dan nyeri ulu hati.

4

BAK: lancar, frekuensi sering, warna kuning
BAB: belum; 4 hari terakhir, flatus (+)

Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat DM (+) 1 tahun terakhir, berobat dengan Metformin 3x1, namun
tidak teratur. Terjadi penurunan berat badan sekitar 10 kg dalam 1 tahun
terakhir
Riwayat luka yang lama sembuh (+) sekitar 2 tahun lalu pada lengan kiri
Riwayat HT (+), TD:150 mmHg (systole), berobat dengan Captopril
namun tidak teratur
Riwayat penyakit jantung dan ginjal (-)
Riwayat OAT (-)
Riwayat stroke (-)
Riwayat penyakit dalam keluarga
Riwayat DM dalam keluarga (+). Ayah dan ibu pasien meninggal karena
DM
Riwayat kebiasaan
Riwayat minum obat anti nyeri (+)
Riwayat minum alkohol (-)
Riwayat merokok (-)
Lingkungan
Sanitasi lingkungan masih buruk

III. STATUS PRESENT

5

Sakit Sedang/Gizi Cukup/Composmentis
BB = 52 kg
TB = 149 cm
IMT = 23,42 kg/m
2
Overweight
Tanda Vital
a. Tekanan darah : 150/100 mmHg
b. Nadi : 86 x/ menit regular, kuat angkat
c. Pernapasan : 22 x/menit, Tipe : Abdominothorakal
d. Suhu : 38,5 C (axilla)
IV. PEMERIKSAAN FISIS
Kepala
Ekspresi : normal
Simetris muka : simetris kiri=kanan
Deformitas : -
Rambut : hitam, lurus, sukar dicabut
Mata
Eksoftalmus/enoftalmus : -/-
Gerakan : dalam batas normal
Tekanan bola mata : tidak dilakukan pemeriksaan
Kelopak mata : dalam batas normal
Konjunctiva : anemis (+)
Kornea : jernih
Sklera : ikterus (-)
Pupil : bulat, isokor, diameter 2,5 mm/2,5 mm, reflex
cahaya +/+
Telinga
Pendengaran : dalam batas normal
Tophi : (-)
Nyeri tekan di proc. Mastoideus : (-)

6

Hidung
Perdarahan : (-)
Sekret : (-)
Mulut
Bibir : kering (-)
Gigi : normal, caries (+)
Gusi : normal, perdarahan (-)
Lidah : kotor (-), tremor (-), tepi hiperemis (-)
Tonsil : T
1
-T
1
hiperemis (-)
Faring : hiperemis (-)
Leher
Kelenjar getah bening : tidak ada pembesaran
Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran
DVS : R-2 cmH
2
O
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Kaku kuduk : (-)
Tumor : (-)
Dada
Inspeksi :
Bentuk : Normochest, pergerakan dada simetris, kiri
sama dengan kanan.
Pembuluh darah : tidak ada kelainan
Buah dada : tidak ada kelainan
Sela iga : kiri=kanan
Paru
Palpasi
Fremittus raba : vocal fremitus kiri sama dengan kanan,
Nyeri tekan : (-)
Massa tumor : (-)
Perkusi
Paru kiri : sonor
Paru kanan : sonor
Batas paru hepar : ICS VI anterior dekstra

7

Auskultasi
Bunyi pernapasan : vesikuler,
Bunyi tambahan : Rh- Rh- Wh- Wh-
Rh - Rh- Wh- Wh-
Rh- Rh - Wh- Wh-
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : pekak, kesan normal
Batas kanan : Linea parasternalis dekstra
Batas kiri : Linea medioklavikularis
dekstra
Batas atas : ICS II sinistra
Batas bawah : ICS V sinistra
Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bising (-)
Perut
Inspeksi : cembung, ikut gerak napas
Palpasi : NT (-), MT (-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : tidak teraba
Perkusi : timpani (+)
Auskultasi : peristaltik (+), kesan normal
Punggung / paru belakang
Inspeksi
Gerakan napas : simetris kiri sama dengan kanan.
Palpasi : nyeri tekan (-), massa tumor (-)
vokal fremitus : kiri sama dengan kanan,
Perkusi :
Batas paru belakang kanan : setinggi Vertebra Th.X
Batas paru belakang kiri : setinggi vertebra ThXI
Nyeri ketok : (-)

8

Auskultasi: BP : vesikuler,
BT : Rh - Rh- Wh - Wh-
Rh - Rh- Wh- Wh-
Rh - Rh- Wh- Wh-

Alat Kelamin : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus dan rektum : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Ekstremitas dextra :
Tampak luka nekrotik pada anteromedial site dan lateral site
pedis dextra, diameter 8cmx5cm, pus (+), darah (+). Jari I dan
II dextra teramputasi. Jari III, IV, dan V mengalami nekrosis ,
pulsasi a.dorsalis pedis dan a.tibialis posterior sulit dievaluasi,
pulsasi a.poplitea kesan menurun. Edema pretibial minimal.
Ekstremitas sinistra :
pulsasi a.poplitea (+),
pulsasi a.tibialis posterior (+)
pulsasi a.dorsalis pedis menurun
Hangat (+),edema pretibial minimal (+)
V. Pemeriksaan Penunjang
Hasil pemeriksaan tanggal (27-07-2014)
DARAH RUTIN

WBC 42700 4000-10000 x 10
3
/uL
RBC 3,36 4,5-5,5 x 10
6
/uL
HGB 8,7 13-16 g/dl
HCT 26,4 40-50 %
PLT 476 150-400 x 10
3
/uL
MCV 78,6 80-100 fL
MCH 25,9 27.0-34.0 pg
MCHC 33 31.0-36.0 g/dl
Glukosa Darah GDS 212 mg/dL <200 mg/dl
9

Hasil Pemeriksaan Radiologi (28-07-2014)
Foto pedis
dextra
AP/Lateral
- Osteomtelitis caput metatarsal digiti II dan III pedis
dextra
- Subluksasi phalanx proximal digiti II
- Gas gangren pada daerah digiti I dan II
Foto cruris
dextra AP
/ Lateral
Osteoporosis senilis
Foto
thoraks
AP
Cardiomegaly dengan dilatatio et elongatio aortae

Kimia Klinik (28-07-2014)
Jenis pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Glukosa Darah GDS 319 <200 mg/dL
Fungsi Ginjal Ureum 35 0-53 mg/dL
Kreatinin 0,70 0,6-1,3 mg/dL
Fungsi Hati SGOT (AST) 12 <35 U/L
SGPT (ALT) 9 <45 U/L
Protein Total 5.3 6,6-8,8 g/dL
Albumin 3,4 3,3-5,0 g/dL

Elektrolit Na 133 136-145 mmol/L
K 4,4 3,5-5,1 mmol/L
Cl 102 97-111 mmol/L
Immunoserologi Hepatitis Marker
HbsAg (ICT)

Non reactive

Non reactive

10

Urin Rutin (28-07-2014)
Kimia Urin Warna Kuning tua Kuning muda
pH 6,0 4,5-8,0
Berat Jenis 1,025 1,005-1,035
Protein Negatif Negatif
Glukosa + - (100 mg/dl) Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen ++ (4.0 mg/dl) Normal
Keton + (10 mg/dl) Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Blood Negatif Negatif
Lekosit + - (10 WBC/ul) Negatif
Vit C + (10 mg/dl) Negatif
Mikroskopis Lekosit 5-8 0-5 / LPB
Eritrosit 0-2 0-2/ LPB
Torak Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Epitel 10-15 < 10/LPK
Lain-lain - -

Lemak Kolesterol total 103 <200 mg/dl
Kolesterol HDL 6 >35 mg/dl
Kolesterol LDL 56 <100 mg/dl
Trigliserida 134 <200 mg/dl
Glukosa Darah

GDP 192

70-110 mg/dl
GD2PP

161 80-140 mg/dl

11

VI. ASSESMENT
Kaki diabetic Wagner IV
DM tipe 2 non obese
Anemia mikrositik hipokrom
HT grade II

VII. PLANNING
Penanganan Pertama
Diet DM 1500 kkal/hari
IVFD NaCl 0,9% 28 TPM
Inj. Ceftriaxon 2 gram/24 jam/iv drips dalam NaCl 0,9% 100 cc piggy
bag (skin test)
Drips Metronidazol 0,5 gram/8 jam/iv
Drips Ciprofloksasin 0,2 gram/12 jam/iv
Injeksi insulin
Novorapid : 6-6-6 U/sc
Lantus : 0-0-10 U/sc
Rawat luka/hari
Transfuse PRC 1 unit
Periksa GDS pre meal pagi, siang, dan malam
Rencana Selanjutnya
asam urat, ADT, LED I dan II
Periksa GDS Pre meal (pagi, siang dan malam)
Kultur jaringan dan sensitivitas antibiotic
EKG
Konsul Ortopedi

VIII. PROGNOSIS
Quad ad functionam : Dubia ad malam
Quad ad sanationam : Dubia ad malam
Quad et vitam : Dubia ad bonam

12

Follow Up Pasien
TANGGAL PERJALANAN
PENYAKIT
INSTRUKSI DOKTER
Selasa
29-7-2014

T : 150/80
mmHg
N : 92x/i
P : 22x/i
S : 36,5 C

S : luka pada kaki kanan (+),
pus (+), darah (+), berbau
(+), nyeri (+), demam (-)

O : SS/GC/CM
Kepala : anemis (+), ikterus
(-)
Leher : DVS R-2 cm H
2
O
Thoraks : BP vesicular,
Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II murni
regular, murmur
(-)
Abd : peristaltik (+),
kesan normal
H/L tidak teraba
Extremitas : edema pretibial
minimal +/+
: ulkus region
pedis (D), pus
(+), darah (+),
jaringan
nekrotik (+)
Lab :
8/7/2014
GDS : 212 mg/dl
WBC : 42.700
PLT : 825.000
R/
Diet DM 1500 kkal/hr
IVFD NaCl 0,9 %
28 tpm
Inj Ceftriaxon 2gr/24j/
drips dalam NaCl
piggy bag 100 cc (H-
1)
Inj Metronidazol 0,5
gr/8j/ drips (H-1)
Inj Ciprofloxacin 0,2
gr/12j/ drips (H-1)
Aspart (Novorapid )
6-6-6 IU/SC
Determir (Levemir )
0-0-10 IU/SC
Transfusi PRC 1 bag

Plan :
Konfirmasi Ortopedi
GDS premeal
ADT sebelum transfusi

13

HB : 8,8
Foto Pedis dextra AP/Lateral
- Osteomtelitis caput
metatarsal digiti II dan
III pedis dextra
- Subluksasi phalanx
proximal digiti II
- Gas gangren pada
daerah digiti I dan II
Foto Cruris dextra
AP/Lateral
- Osteoporosis Senilis
Foto thoraks AP
- Cardiomegaly dengan
dilatatio et elongatio
aortae
A :
Kaki diabetik dextra
Wagner IV
DM tipe II non-obese
Anemia mikrositik
hipokrom
HT grade II

14

Rabu
30-7-2014

T : 130/70
mmHg
N : 86x/i
P : 20x/i
S : 36,8 C

S : luka pada kaki kanan ,
nyeri (+) kesan menurun,
kesemutan (+)

O : SS/GC/CM
(-)
Leher : JVP R-1 cm H
2
O
Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II murni
regular, murmur
(-)
kesan normal
: H/L tidak teraba
-/-
Tampak pedis
dextra terbalut
verban, post
debridement
hari I
RT : Spinchter agak
lemah, ampulla
kosong, MT (-).
Handscoen :
feces (-), lendir
(-) , darah (-).

R/
IVFD NaCl 0,9 %
28 tpm
drips dalam NaCl
2)
gr/8j/ drips (H-2)
gr/12j/ drips (H-2)
Captopril 25 mg 1-0-1
Aspart (Novorapid )
8-6-6 IU/SC
Determir (Levemir )
0-0-10 IU/SC
Gabapentin 300 mg
1 x 1
Transfusi PRC 1 bag
Rawat luka

Plan :
GDS premeal

15

Lab :
GDP : 111 mg/dl
GDS premeal siang: 274
mg/dl
GDS premeal malam: 196
mg/dl
9/7/2014
Wbc :42700
Hb : 11,0
MCV : 87
MCH : 28,3
PLT : 690.000
Albumin : 2,8
Na : 130
K : 4,9
Cl : 104

A :
Wagner IV
Anemia mikrositik
hipokrom
HT grade II

16

Kamis
31-7-2014

T : 130/80
mmHg
N : 76x/i
P : 22x/i
S : 36,5 C

S :
nyeri pada kaki kanan (+)
kesan menurun,
kesemutan (+), demam (-),
nafsu makan berkurang,
lemas (+)

O : SS/GC/CM
(-)
2
O
Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II murni
regular, murmur
(-)
kesan normal
: H/L tidak teraba
-/-
Tampak pedis
dextra terbalut
verban, post
debridement
hari II
Lab :
GDP : 76 mg/dl
mg/dl
R/
IVFD NaCl 0,9 %
28 tpm
drips dalam NaCl
3)
gr/8j/ drips (H-3)
gr/12j/ drips (H-3)
Aspart (Novorapid )
1066 IU/SC)
Determir (Levemir )
0-0-10 IU/SC
Gabapentin 300 mg
1x1
Rawat luka

Plan :
GDS premeal

17

mg/dl

A :
Wagner IV
Neuropati diabetik
Anemia mikrositik
hipokrom
HT grade II

Jumat
01-8-2014

T : 140/80
mmHg
N : 80x/i
P : 20x/i
S : 36,8 C

S :
kesan menurun,
lemas (+)

O : SS/GC/CM
(-)
2
O
Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II murni
regular, murmur
(-)
kesan normal
: H/L tidak teraba
R/
IVFD NaCl 0,9 %
28 tpm
drips dalam NaCl
3)
gr/8j/ drips (H-3)
gr/12j/ drips (H-3)
Aspart (Novorapid )
1266 IU/SC)
Determir (Levemir )
0-0-10 IU/SC
Gabapentin 300 mg
1x1
18

-/-
Tampak pedis
dextra terbalut
verban, post
debridement
hari III
Lab :
GDP : 80 mg/dl
mg/dl
mg/dl
A :
Wagner IV
Neuropati diabetik
Anemia mikrositik
hipokrom
HT grade II

Rawat luka

Plan :
GDS premeal

19

Sabtu
02-8-2014

T : 130/80
mmHg
N : 78x/i
P : 22x/i
S : 36,5 C

S :
kesan menurun,
lemas (+)

O : SS/GC/CM
(-)
2
O
Rh -/-, Wh -/-
Cor : BJ I/II murni
regular, murmur
(-)
kesan normal
: H/L tidak teraba
-/-
Tampak pedis
dextra terbalut
verban, post
debridement
hari II
Lab :
GDP : 84 mg/dl
mg/dl
R/
IVFD NaCl 0,9 %
28 tpm
drips dalam NaCl
3)
gr/8j/ drips (H-3)
gr/12j/ drips (H-3)
Aspart (Novorapid )
1466 IU/SC)
Determir (Levemir )
0-0-10 IU/SC
Gabapentin 300 mg
1x1
Rawat luka

Plan :
GDS premeal

20

RESUME
Seorang pasien perempuan berusia 52 tahun 7 bulan masuk rumah sakit
dengan keluhan luka pada kaki kanan. Dialami sejak 2 bulan sebelum masuk
rumah sakit. Luka pada awalnya berupa goresan pada ibu jari kaki kanan karena
menendang batu dan pasien jalan tanpa menggunakan alas kaki di luar rumah. Lama
kelamaan luka meluas ke jari kaki kedua. Luka merupakan luka terbuka yang pada
awalnya bernanah warna kuning-kecoklatan, berdarah, lama kelamaan menjadi kehitaman
dan berbau busuk. Pasien juga mengeluh adanya nyeri pada daerah kaki yang luka
terutama jika berjalan. Pasien juga mengeluh cepat lapar dan cepat haus dan sering
terbangun dimalam hari karena BAK ( frek > 4 kali semalam ).Pasien ada demam, tidak
menggigil.
Ada riwayat DM 1 tahun terakhir, berobat dengan metformin 3x1, namun
tidak teratur. Riwayat luka yang lama sembuh (+), sekitar 2 tahun yang lalu pada
lengan kiri. Riwayat HT (+), berobat tidak teratur. Riwayat DM dalam keluarga
(+), ayah dan ibu pasien meninggal karena DM. riwayat melahirkan bayi > 4 kg
(+). Riwayat minum obat anti nyeri (+). Sanitasi lingkungan masih buruk.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan pasien tampak sakit sedang, gizi cukup,
dan composmentis. Tanda-tanda vital; Tekanan darah= 150/100 mmHg; nadi= 74
mg/dl
A :
Wagner IV
Neuropati diabetik
Anemia mikrositik
hipokrom
HT grade II

21

x/menit, regular, kuat angkat; pernapasan= 22 x/menit, tipe abdominothoracal;
suhu= 36,5
0
C axilla. IMT= 23,42 kg/m
2
. Pada ekstremitas dextra tampak luka
nekrotik pada anteromedial site dan lateral site pedis dextra, Pus (+), darah (+).
Jari I dan II dextra teramputasi. Jari III, IV, dan V mengalami nekrosis, pulsasi
a.dorsalis pedis dan pulsasi a.tibialis posterior sulit dievaluasi, pulsasi a.poplitea
kesan menurun.
Dari hasil laboratorium ditemukan lekositosis, anemis, GDP 192 mg/dl; GDS
212 mgdl; GD2PP 161 mg/dl. Pada hasil pemeriksaan foto pedis AP/lateral dextra
kesan ditemukan Osteomtelitis caput metatarsal digiti II dan III pedis dextra,
subluksasi phalanx proximal digiti II, Gas gangren pada daerah digiti I dan II.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang maka
pasien didiagnosis sebagai kaki diabetik (D) Wagner IV yang disertai dengan
diabetes mellitus tipe II non-obese, neuropati diabetik, anemia mikrositik
hipokrom, dan HT grade II.
Pada psien ini diberikan antibiotic spectrum luas, insulin, dan obat hipertensi,
serta rawat luka, dan follow up gula darah.

22

DISKUSI
Dari deskripsi luka yang ditemukan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien menderita suatu komplikasi
makrovaskuler dari penyakit diabetes mellitus (DM) yaitu kaki diabetik.
Kaki diabetes merupakan salah satu komplikasi kronik diabetes mellitus
(DM) yang diawali dengan adanya keadaan hiperglikemi pada pasien DM . Hal
ini merupakan kelainan pada tungkai bawah akibat diabetes mellitus yang tidak
terkendali dengan baik yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah
(vaskulopati), gangguan persyarafan (neuropati) dan infeksi
1,2
. Vaskulopati terjadi
akibat perubahan struktur endotel pembuluh darah dan peningkatan viskositas
memudahkan terbentuknya trombus, aliran darah terhambat menyebabkan
iskemik bahkan nekrosis/gangren
1
. Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan
jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin.
Peningkatan jumlah sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol akan
mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya
akson dalam jaringan saraf sehingga memberikan manifestasi gangguan motorik,
sensorik dan otonom
3
. Adanya luka pada kaki merupakan fokus infeksi yang akan
cepat meluas akibat peningkatan hormon kontra insulin (katekolamin, kortisol,
hormon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan peningkatan kadar
glukosa. Dengan kadar gula darah yang tinggi merupakan media yang baik untuk
perkembangan bakteri pathogen
1,2
.
Kaki diabetik merupakan gambaran secara umum dari kelainan tungkai
bawah secara menyeluruh pada penderita diabetes mellitus yang diawali dengan
adanya lesi sehingga terbentuk ulkus yang sering disebut sebagai ulkus diabetika
yang pada tahap selanjutnya dapat diklasifikasikan dalam gangren, yang pada
penderita diabetes mellitus disebut sebagai gangrene diabetik
1,2,4
.
Ulkus diabetika merupakan suatu luka terbuka pada permukaan kulit yang
dapat disertai adanya kematian jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan
luka terbuka pada permukaan kulit karena adanya komplikasi makroangiopati
sehingga terjadi vaskuler insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat
luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi
23

infeksi disebabkan oleh multibakterial yaitu gram negative dan gram positif serta
bakteri aerob untuk luka dalam dan berbau
1
.
Dari hasil pemeriksaan foto pedis dextra AP/lateral pasien, ditemukan
kesan osteomtelitis caput metatarsal digiti II dan III pedis dextra, subluksasi
phalanx proximal digiti II, serta gas gangren pada daerah digiti I dan II. Menurut
klasifikasi kaki diabetik Wagner, kondisi kaki pasien ini dapat digolongkan dalam
kategori IV yaitu adanya gangren terbatas pada ibu jari kaki dan tumit. Selain itu,
perabaan pulsasi a.dorsalis pedis dextra dan a.tibialis posterior dextra sulit
dievaluasi, pulsasi a.poplitea dextra kesan menurun, kemungkinan mulai
terjadinya trombus/penyumbatan yang dapat dipastikan dengan pemeriksaan echo
doppler atau arteriografi
1,2
.Dengan demikian, penyebab utamanya adalah
iskemik, disebut juga ulkus iskemik yang terbatas pada daerah tertentu.
Pasien ini menderita DM tipe 2 yang diketahui selama 1 tahun terakhir dan
berobat tidak teratur dengan metformin 3x1. Pasien mengeluh cepat merasa haus
dan cepat lapar, nafsu makan meningkat, berat badan menurun dan sering
berkemih yang dialami dalam beberapa tahun terakhir. Ini adalah gejala klasik
untuk diabetes mellitus dan dari hasil pemeriksaan lab, kadar glukosa darah
didapatkan GDS pasien 212 mg/dL menunjukkan nilai yang meningkat saat
pertama kali masuk rumah sakit. Begitu pula dengan GD2PP 161 mg/dL serta
GDP 192 mg/dL.
Diabetes Mellitus tipe 2 terjadi akibat ketidakmampuan tubuh berespon
terhadap aktivitas insulin yang dihasilkan di pankreas (resistensi insulin) disertai
defisiensi insulin relative sehingga terjadi peningkatan glukosa dalam darah. Hal
ini beresiko terjadi pada orang dengan usia > 45 tahun, inactivity, obesitas,
dislipidemia, hipertensi, merokok, dan riwayat dalam keluarga
1,2,5
.
Manajemen paling utama dalam pengobatan diabetik harus secara
berperingkat yaitu dimulai dengan intervensi non-farmakologis seperti pengaturan
diet sesuai kebutuhan kalori dan pengaturan aktivitas harian sesuai indikasi,
kemudian dilanjutkan dengan intervensi farmakologis seperti pemberian obat
hipoglikemik oral (OHO) atau terapi injeksi insulin
1,2,6
. Pada pasien ini diberikan
diet DM 1500 kalori yang disesuaikan dengan berat badan dan kondisi aktivitas
24

pasien. Jumlah kebutuhan kalori perhari dihitung berdasarkan nilai berat badan
ideal dan dikatakan kebutuhan kalori basal per individu 25 kalori perhari. Jadi
total BB ideal pasien dikali dengan 25 kalori yang kemudian dikoreksi dengan
kalori untuk kebutuhan aktivitas sehari-hari dan koreksi kelebihan berat badan
1
.
Dari hasil pemeriksaan WBC, didapatkan jumlah sel darah putih yang
meningkat sehingga menandai adanya proses infeksi yang terjadi pada tubuh.
Untuk penanganan awal, pasien ini diberikan pengobatan triple drugs
combination antibiotik sementara menunggu hasil kultur jaringan dari luka untuk
disesuaikan dengan hasil pemeriksaan biakan dan resistensi kuman. Obat-obat
yang diberikan adalah ceftriaxone 2 gr/24 j/drips dalam NaCl 100cc piggy bag;
metronidazole 0,5 gr/8 jam/drips dan ciprofloxacin 0,2 gr/12 jam/drips.
Ceftriaxone berfungsi melawan bakteri Gram positif, sementara ciprofloxacin
untuk bakteri Gram negatif dan metronidazole untuk bakteri anaerob. Terapi ini
bersifat agresif sebab pada penderita kaki diabetik terdapat vaskulopati dan
hiperglikemi yang merupakan lingkungan kondusif bagi bakteri untuk
berkembang biak dan memperlambat sembuhnya luka
1,2,6,7
. Selain itu, untuk
mencegah komplikasi lanjut dari hiperglikemi, pemberian injeksi insulin sangat
bermakna sebagai salah satu penanganan untuk pasien ini. Suntikan insulin juga
diberikan karena sesuai dengan indikasi pengobatan dengan insulin yaitu pada
keadaan DM dengan infeksi. Pada keadaan infeksi biasanya menyebabkan
kebutuhan insulin meningkat cepat dan banyak. Seringkali dibutuhkan pemberian
tambahan insulin untuk mempertahankan kendali metabolisme. Karena defisiensi
terhadap insulin, menyebabkan kerusakan atau ketidaknormalan respon leukosit
dan limfosit terhadap infeksi. Pasien diberikan rapid-acting insulin yaitu Aspart
dengan dosis 6-6-6 IU/SC untuk diinjeksi setelah makan pagi, siang dan malam
dan diberikan long-acting insulin berupa Demevir dengan dosis 0-0-10 IU/SC
untuk diinjeksi pada waktu malam sebelum tidur. Selain dari mengontrol kadar
glukosa darah, perawatan ulkus diabetika pada pasien ini berupa rawat luka setiap
hari
1,2,6,7
. Untuk selanjutnya, karena kondisi kaki pasien yang sudah memburuk,
jadi pasien dikonsul kerjasama subdivisi endokrin metabolik untuk regulasi gula
darah dan bagian BTKV untuk tindak lanjut dengan rencana debridement atau
25

amputasi. Selain itu, dapat dipertimbangkan pemberian anti agregasi trombosit
seperti aspirin, clopidogrel terutama jika terdapat gangguan pulsasi dan trombus
di pembuluh darah
1,2,6
.
Dengan demikian, berbagai tindakan untuk mendapatkan hasil pengelolaan
yang baik harus dikerjakan bersama-sama, sekaligus memanfaatkan perawatan
dan pemantauan luka yang baik, pengendalian kadar glukosa darah, menggunakan
antibiotik yang tepat dan adekuat, semuanya diharapkan memberi hasil
pengelolaan yang lebih baik. Untuk menentukan terapi pengontrolan gula darah
yang tepat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan kadar HbA1c pada pasien ini
dengan kontrol ulang setiap tiga bulan. Jika kadar HbA1c masih di bawah 6,5%,
masih dapat diatasi dengan modifikasi gaya hidup. Kadar HbA1c 6,5-7%
diberikan oral monotherapy, 7-8% diberikan combination oral therapy,
sedangkan kadar HbA1c > 8% sudah perlu dipertimbangkan pemberian injeksi
insulin
1,2,8
. Melihat perjalanan penyakit pasien, kemungkinan kadar HbA1c sudah
mencapai 7% atau lebih. Jika ternyata pasien ini memerlukan injeksi insulin,
maka diperlukan pemberian edukasi pada pasien dan keluarganya agar dapat
menggunakan insulin injeksi secara mandiri di rumah.

26

TINJAUAN PUSTAKA
DIABETES MELITUS

Pendahuluan
Saat ini dikenal 3 periode dalam transisi epidemiologis. Tiga transisi
tersebut terjadi di negara-negara berkembang termasuk Indonesia. Tiga transisi
tersebut meliputi (1) periode I yaitu era pestilence dan kelaparan, (2) periode II
dimana pandemi berkurang pada abad ke-19 oleh karena adanya perbaikan gizi
dan higien, (3) periode III merupakan era penyakit degeneratif dan pencemaran.
Periode III tersebut terjadi dikarenakan komunikasi yang lebih baik serta adopsi
cara kehidupan barat, tentunya akan berimbas pada penyakit degeneratif, seperti
hipertensi, kardiovaskuler dan DM meningkat. Tetapi apabila kontak dengan
dunia barat berkurang dan masih terdapat kehidupan tradisional, seperti didaerah
pedesaan penyakit tersebut umumnya jarang ditemukan.
9

Diantara penyakit degenaratif yang disinggung diatas, diabetes adalah
salah satu penyakit tidak menular yang akan meningkat jumlahnya di masa
datang. Peningkatan tersebut di dukung oleh karena kemakmuran di negara
bersangkutan. Peningkatan pendapatan per kapita dan perubahan gaya hidup
terutama di kota-kota besar tentunya ikut andil dalam penyakit diabetes.
9,11

DM merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia. Secara epidemiologi, diabetes seringkali tidak terdeteksi dan
dikatakan onset atau mulai terjadinya diabetes adalah tujuh tahun sebelum
diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan mortalitas dini terjadi pada kasus
yang tidak terdeteksi dini. Beberapa faktor resiko yang diperkirakan adalah
bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya obesitas, distribusi lemak
tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia. Semua faktor tersebut
berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya
DM tipe 2.
9,11

27

WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari
8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Senada
dengan WHO, International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2009,
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM dari 7,0 juta pada tahun 2009
menjadi 12,0 juta pada tahun 2030. Meskipun terdapat perbedaan angka
prevalensi, laporan keduanya menunjukkan adanya peningkatan jumlah
penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2030.
9,11,14

DM tipe 2 merupakan penyakit progresif dengan komplikasi akut maupun
kronik, namun dengan pengelolaan yang baik, angka morbiditas dan mortalitas
dapat diturunkan. Dalam pengelolaan DM tipe 2, diperlukan juga usaha
mengkoreksi faktor-faktor risiko penyakit kardiovaskuler yang sering menyertai
DM tipe 2, seperti hipertensi, dislipidemia, resistensi insulin dan lain-lain
termasuk ulkus diabetik. Walaupun demikian pengendalian kadar glukosa darah
tetap menjadi fokus utama.
13

Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau
kedua duanya.
12

Epidemiologi
Diabetes mellitus tipe 2 terjadi paling sering pada orang dewasa berusia 40
tahun atau lebih, dan prevalensi penyakit tersebut meningkat pada usia lanjut.
Memang, penuaan penduduk merupakan salah satu alasan bahwa DM tipe 2
menjadi semakin umum. Hampir semua kasus DM pada orang tua adalah DM tipe
2.
9,11,14

28

Gambar 1. Pervalensi diabetes berdasarkan umur
12

DM tipe 2 merupakan penyakit metabolik yang prevalensinya meningkat
dari tahun ketahun. Indonesia dengan jumlah penduduk yang melebihi
200.000.000 jiwa, sejak awal abad ini telah menjadi negara dengan jumlah
penderita DM nomor 4 terbanyak di dunia. Peningkatan prevalensi DM juga
terjadi di berbagai kota besar sesuai dengan perilaku tradisional menjadi urban.
Salah satu kota yang mengalami peningkatan pervalensi adalah Makassar yang
telah meningkat dari 1,5 % pada 1981 menjadi 2,9 % tahun 1998 dan 12,5 pada
2005.
9,11,12

Klasifikasi
Klasifikasi etiologi DM, menurut ADA 2007 adalah sebagai berikut:
1. DM tipe 1
11,12,14

DM tipe 1 (sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent atau
juvenil) ditandai dengan kekurangan produksi insulin yang absolut oleh
karena destruksi sel -langerhans. Penyebab diabetes tipe 1 tidak diketahui
dan tidak dapat dicegah sampai saat ini.
DM tipe 1 disebabkan karena proses autoimun sehingga terjadi
kerusakan dari sel-sel beta pankreas dan melibatkan faktor predisposisi
genetik serta lingkungan. DM tipe 1 merupakan penyakit multisistem
dengan konsekuensi baik biokimia dan anatomi / struktural. Ini adalah
29

penyakit kronis metabolisme karbohidrat, lemak dan protein disebabkan
oleh kekurangan insulin, yang merupakan akibat dari ketidakmampuan
dari pankreas untuk mengeluarkan insulin karena kerusakan autoimun dari
sel -langerhans.
Tidak seperti penderita DM tipe 2, mereka dengan DM tipe 1
biasanya tidak obesitas dan biasanya hadir awalnya dengan ketoasidosis.
Pengobatan DM tipe 1 membutuhkan terapi insulin seumur hidup.
Pendekatan multidisiplin oleh dokter, perawat dan ahli diet, dengan
konsultasi spesialis diperlukan untuk mengontrol glikemia, serta
membatasi komplikasi.

2. DM tipe 2
11,12,14

Merupakan defisiensi insulin relatif akibat dari resistensi insulin
dan defek sekresi insulin. Faktor herediter biasanya memerankan peranan
besar dalam menentukan pada siapa diabetes berkembang dan pada siapa
diabetes tidak akan berkembang. Obesitas juga memerankan peranan
dalam diabetes klinis. Salah satu alasan adalah bahwa obesitas
menurunkan jumlah reseptor insulin di dalam sel target insulin di seluruh
tubuh, jadi membuat jumlah insulin yang tersedia kurang efektif dalam
meningkatkan efek metabolik insulin yang biasa.

Gambar 2. Peran obesitas terhadap diabetes
13

30

DM tipe 2 terdiri dari berbagai disfungsi ditandai dengan
hiperglikemia akibat kelainan kerja insulin atau sekresi insulin atau kedua-
duanya dan sekresi glukagon yang berlebihan atau tidak. Kurang
terkontrol DM tipe 2 berhubungan dengan gangguan mikrovaskuler,
makrovaskuler dan komplikasi neuropati.
Komplikasi mikrovaskuler diabetes termasuk penyakit retina,
ginjal dan mungkin neuropatik. Komplikasi makrovaskuler meliputi arteri
koroner dan penyakit pembuluh darah perifer. Neuropati pada diabetes
mempengaruhi saraf otonom dan perifer.
Tidak seperti pasien dengan DM tipe 1, pasien dengan DM tipe 2 tidak
benar-benar bergantung pada insulin seumur hidup. Perbedaan ini
merupakan dasar untuk istilah tua untuk tipe 1 dan 2, yaitu insulin-
dependent dan non-insulin. Namun, banyak pasien dengan DM tipe 2 yang
pada akhirnya diobati dengan insulin sesuai dengan indikasi.

3. Diabetes Gestasional
11,12,14,15

Adalah diabetes yang timbul selama masa kehamilan. Derajat
intoleransi glukosa selama kehamilan, terjadi ketika hormon kehamilan
atau faktor lain mengganggu kemampuan tubuh menggunakan insulin.
Biasanya tidak bergejala, berkembang selama paruh kedua kehamilan dan
hilang setelah melahirkan.

4. Diabetes Melitus tipe lain

Gejala Klinis dan Diagnosis
9,10,11,12,13,14

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah.
Dalam menentukan diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah
pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM
berupa poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan. Keluhan lain
31

yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur
dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Gambar 3. Diagnosis Diabetes menurut ADA 2007
12

Patogenesis
11,12,13

Apabila di dalam tubuh terjadi kekurangan insulin, maka dapat
mengakibatkan:
a. Menurunnya transport glukosa melalui membran sel, keadaan ini
mengakibatkan sel-sel kekurangan makanan sehingga meningkatkan
metabolisme lemak dalam tubuh. Manifestasi yang muncul adalah
penderita DM selalu merasa lapar atau nafsu makan meningkat
poliphagia.
b. Menurunnya glikogenesis, dimana pembentukan glikogen dalam hati
dan otot terganggu.
c. Meningkatnya pembentukan glikolisis dan glukoneogenesis, karena
proses ini disertai nafsu makan meningkat atau poliphagia sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya hiperglikemi. Apabila glukosa yang memasuki
tubulus ginjal dalam filtrat glomerolus meningkat diatas kadar kritis, suatu
bagian kelebihan glukosa yang bermakna tidak dapat di reabsorbsi dan
32

sebaliknya dikeluarkan oleh urin. Hal ini secara normal dapat timbul bila
konsentrasi glukosa darah meningkat diatas 180mg/dl, suatu kadar yang
disebut nilai ambang darah untuk timbulnya glukosa dalam urin. Kadar
gula darah tinggi mengakibatkan ginjal tidak mampu lagi mengabsorpsi
dan glukosa keluar bersama urin, keadaan ini yang disebut glukosuria.
Manifestasi yang muncul yaitu penderita sering berkemih atau poliuria dan
selalu merasa haus atau polidipsia.

Gambar 4. Patomekanisme hiperglikemi pada DM Tipe 2
12

Penatalaksanaan DM
15,17

Tujuan pengelolaan DM adalah :
a. Tujuan jangka pendek yaitu menghilangkan gejala/keluhan dan
mempertahankan rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian darah.
b. Tujuan jangka panjang yaitu mencegah komplikasi, mikroangiopati,
makroangiopati dan neuropati.
c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

33

Prinsip pengelolaan DM, meliputi :
a. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan yaitu meningkatkan pengetahuan tentang penyakit dan
pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu
mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Penyuluhan meliputi :
1) Penyuluhan untuk pencegahan primer
Ditujukan untuk kelompok risiko tinggi.
2) Penyuluhan untuk pencegahan sekunder
Ditujukan terutama pasien yang baru. Materi yang diberikan meliputi :
pengertian diabetes, gejala, penatalaksanaan DM, mengenal dan mencegah
komplikasi akut dan kronik, perawatan pemeliharaan kaki dan lain-lain.
3) Penyuluhan untuk pencegahan tersier
Ditujukan pada DM lanjut dan materi yang diberikan meliputi : cara
perawatan dan pencegahan komplikasi, upaya untuk rehabilitasi dan lain-
lain.
b. Diet DM
Tujuan Diet pada DM adalah mempertahankan atau mencapai berat
badan ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal,
mencegah komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup.
Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan tubuh,
diantaranya dengan memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori/kg BB ideal, ditambah atau dikurangi (25-30%),
tergantung beberapa faktor misalnya jenis kelamin, umur, aktivitas dan berat
badan.
Perhitungan Berat Badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang
dimodifikasi sebagai berikut: BBI = 90% X (TB dalam cm 100) X 1 kg
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT) dapat
dihitung dengan rumus :
IMT : BB(kg) / TB(m
2
)

34

Kriteria :
BB Kurang : < 18,5 kg/m
2
BB Normal : 18,5 22,9 kg/m
2

BB Lebih : 23 kg/m
2

- Dengan risiko : 23 24,9 kg/m
2

- Obesitas I : 25-29,9 kg/m
2

- Obesitas II : 30 3,41 kg/m
2

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain :
1) Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pria sebesar 30 kal/kg BB dan wanita sebesar 25 kal/kg
BB.
2) Umur
Diabetes di atas 40 tahun kebutuhan kalori dikurangi yaitu usia 40-59 tahun
dikurangi 5%, usia 60-69 tahun dikurangi 10% dan lebih 70 tahun dikurang
20%.
3) Aktifitas Fisik
Kebutuhan kalori dapat ditambah sesuai dengan intensitas aktivitas fisik.
Aktivitas ringan ditambahkan 20%, aktivitas sedang ditambahkan 30% dan
aktivitas berat dapat ditambahkan 50%.
4) Berat badan
Bila kegemukan dikurangi 20-30% tergantung tingkat kegemukan. Bila
kurus ditambah 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan BB.
5) Kondisi Khusus
Penderita kondisi khusus, misal dengan ulkus diabetika atau infeksi, dapat
ditambahkan 10-20%.

Medikamentosa
Langkah pertama dalam mengelola DM selalu mulai dengan pendekatan
nonfarmakologis, yaitu berupa perencanaan makanan atau terapi nutrisi medik,
kegiatan jasmani dan penurunan berat badan bila didapat berat badan berlebih atau
35

obese. Bila dengan langkat-langkah tersebut sasaran pengendalian diabetes belum
tercapai, maka dilanjutkan dengan intervensi farmakologis. Dalam melakukan
pemilihan intervensi farmakologis perlu diperhatikan titik kerja obat sesuai
dengan macam-macam terjadinya hiperglikemia. Pada kegawatan tertentu
(ketoasidosis, diabetes dengan infeksi, stres) pengelolaan farmakologis dapat
langsung diberikan, umumnya dibutuhkan insulin. Keadaan seperti itu
memerlukan perawatan rumah sakit.

Macam-macam obat anti hiperglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi beberapa golongan:
1. Golongan insulin sensitizing: biguanid dan glitazone.
2. Golongan secretagok insulin: sulfonilurea dan glinid.
3. Penghambat glukosidase
4. Golongan incretin

Golongan Insulin sensitizer
Biguanid
Saat ini golongan biguanid yang banyak dipakai adalah metformin. Metformin
terdapat dalam konsentrasi tinggi di dalam usus dan hati, tidak di metabolisme
tetapi secara cepat dikeluarkan melalui ginjal. Karena cepatnya proses tersebut
maka metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali sehari kecuali dalam
bentuk extended release. Pengobatan dengan dosis maksimal akan dapat
menurunkan A1C sebesar 1-2%. Efek samping yang dapat terjadi adalah asidosis
lakatat dan untuk menghindarinya sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal (cr > 1.3 mg/dl pada perempuan dan >1.5 pada pria) atau
pada gangguan fungsi hati dan gagal jantung serta harus hati-hati jika diberiakan
pada usia tua. Mekanisme kerja metformin menurunkan glukosa darah melalui
pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler, distal reseptor insulin dan
menurunkan produksi glukosa hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa
oleh usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga diduga menghambat
absorbsi glukosa diusus sesudah asupan makanan.
36

Glitazone
Glitazone (Thiazolidinedione/TZD). TZD bekerja meningkatkan sensitivitas otot,
lemak dan hepar terhadap insulin baik endogen maupun exogen. Data mengenai
efek TZD dalam menurunkan kadar glukosa darah pada pemakaian monoterapi
adalah penurunan A1C sebesar 0,5-1,4 %. Efek samping yang paling sering
dikeluhkan adalah penambahan berat badan dan retensi cairan sehingga terjadi
edema perifer dan peningkatan kejadian gagal jantung kongestif.

Golongan Sekretagok Insulin
Sekretagok insulin mempunyai efek hipoglikemik dengan cara stimulasi
sekresi insulin oleh sel pankreas. Golongan ini meliputi Glinida dan
Sulfonilurea.

Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan
normal dan kurang. Obat ini digunakan sebagai terapi farmakologis pada awal
pengobatan diabetes dimulai, terutama bila konsentrasi glukosa tinggi dan sudah
terjadi gangguan pada sekresi insulin. Mekanisme kerja dengan merangsang sel
beta pankreas (channel K ynag tergantung ATP) untuk melepaskan insulin yang
tersimpan. Karena itu tentu saja hanya dapat bermanfaat pada pasien yang masih
mempunyai kemampuan untuk menghasilkan insulin dan tidak dapat dipakai pada
DM tipe 1.

Glinide. Seperti halnya sulfonilurea, glinide menstimulasi sekresi insulin akan
tetapi golongan ini memiliki waktu paruh dalam sirkulasi yang lebih pendek
daripada sulfonilurea dan harus diminum dalam frekuensi yang lebih sering.
Golongan glinide dapat merunkan A1C sebesar ~ 1,5 %. Resiko peningkatan berat
37

badan pada glinide menyerupai sulfonilurea, akan tetapi resiko hipoglikemianya
lebih kecil.
Penghambat -glukosidase
Penghambat -glukosidase bekerja menghambat pemecahan polisakharida
di usus halus sehingga monosakharida yang dapat diabsorpsi berkurang, dengan
demikian peningkatan kadar glukosa postprandial dihambat. Monoterapi dengan
penghambat -glukosidase tidak mengakibatkan hipoglikemia. Golongan ini tidak
seefektif metformin dan sulfonilurea dalam menurunkan kadar glukosa darah,
A1C dapat turun sebesar 0,5 0,8 %. Meningkatnya karbohidrat di colon
mengakibatkan meningkatnya produksi gas dan keluhan gastrointestinal.
Acarbose merupakan suatu penghambat enzim alfa glukosidase yang terletak pada
dinding usus. Enszim alfa glukosidase adalah maltase, isomaltase, glukomaltase
dan sukrose, berfungsi untuk hidrolisis oligosakarida, trisakarida dan disakarida
pada dinding usus halus (brush borders). Inhibisi sistem enzim ini secara efektif
dapat mengurangi digesti karbohidrat kompleks dan absorpsinya, sehingga pada
pasien diabetes dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post prandial.
Acarbose juga menghambat alfa-amilase pankreas yang berfungsi melakukan
hidrolisa tepung-tepung kompleks didalam lumen usus halus.
Golongan incretin
Dipeptidyl peptidase four inhibitor (DPP4 Inhibitor)
DPP-4 merupakan protein membran yang diexpresikan pada berbagai
jaringan termasuk sel imun. DPP-4 Inhibitor adalah molekul kecil yang
meningkatkan efek GLP-1 dan GIP yaitu meningkatkan glucose- mediated
insulin secretion dan mensupres sekresi glukagon. Penelitian klinik
menunjukkan bahwa DPP-4 Inhibitor menurunkan A1C sebesar 0,6-0,9 %.
Golongan obat ini tidak meninmbulkan hipoglikemia bila dipakai sebagai
monoterapi.
38

Gambar 5. Tabel perbandingan golongan OHO
15

Insulin
Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangakaian asam amino,
dihasilakan oleh sel pankreas. Dalam keadaan normal, bila ada rangsangan pada
39

sel , insulin disintesis dan kemudian disekresikan kedalam darah sesuai
kebutuhan tubuh untuk keperluan regulasi glukosa darah.
Sintesis insulin dimulai dalam bentuk preproinsulin (precusor hormon
insulin) pada retikulum endoplasma sel . Dengan bantuan enzim peptidase,
preproinsulin mengalami pemecahan sehingga terbentuk proinsulin yang
kemudian dihimpun dalam gelembung-gelembung (secretory vesicles) dalam sel
tersebut. Disini dengan bantuan enzim peptidase , pro-insulin diurai menjadi
insulin dan peptida-C yang keduanya siap untuk disekresikan secara bersamaan
melalui membran sel.
Ada beberapa tahapan dalam proses sekresi insulin, setelah molekul
glukosa memberikan rangsangan pada sel . Pertama, proses untuk dapat
melewati membran sel yang membutuhkan bantuan dari senyawa lain. Glucose
Transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat di dalam berbagai
sel yang berperan dalam proses metabolisme glukosa. Fungsinya sebagai
kendaraan pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam sel jaringan tubuh.
Glucose transporter 2 (GLUT-2) yang terdapat dalam sel misalnya, diperlukan
dalam proses masuknya glukosa dari dalam darah melalui membran, ke dalam sel.
Proses ini merupakan langkah penting, agar selanjutnya didalam sel molekul
glukosa tersebut mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan
membebaskan molekul ATP.
Insulin merupakan obat tertua untuk diabetes, paling efektif dalam
menurunkan kadar glukosa darah.
40

Bila digunakan dalam dosis adekuat, insulin dapat menurunkan setiap kadar
A1C sampai mendekati target terapeutik. Tidak seperti obat antihiperglikemik
lain, insulin tidak memiliki dosis maximal. Terapi insulin berkaitan dengan
peningkatan berat badan dan hipoglikemia.
Cara perhitungan dosis insulin : 0.5 x BB (kg) = Dosis Insulin (DI) UI/hari
Insulin praprandial = DI x 60% = Insulin
praprandial
yang diberikan 3 kali sebelum makan (x-x-x)
Insulin basal = DI x 40% = Insulin Basal
Diberikan 1 kali pukul 22.00
41

Komplikasi DM
12,16

Komplikasi-komplikasi pada DM dapat dibagi menjadi dua yaitu :
1. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi akut terdiri dari dua bentuk yaitu hipoglikemia dan
hiperglikemia. Hiperglikemia dapat berupa, Keto Asidosis Diabetik (KAD),
Hiperosmolar Non Ketotik (HNK) dan Asidosis Laktat (AL). Hipoglikemi
yaitu apabila kadar gula darah lebih rendah dari 60 mg % dan gejala yang
muncul yaitu palpitasi, takhicardi, mual muntah, lemah, lapar dan dapat terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Hiperglikemi yaitu apabila kadar gula
darah lebih dari 250 mg % dan gejala yang muncul yaitu poliuri, polidipsi
pernafasan kussmaul, mual muntah, penurunan kesadaran sampai koma.

42

2. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di
seluruh bagian tubuh (Angiopati diabetik). Angiopati diabetik untuk
memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati (makrovaskuler) dan
mikroangiopati (mikrovaskuler), yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling
terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi kronik DM yang
sering terjadi adalah sebagai berikut:
a. Mikrovaskuler :
1) Ginjal.
2) Mata.
b. Makrovaskuler :
1) Penyakit jantung koroner.
2) Pembuluh darah kaki.
3) Pembuluh darah otak.
c. Neuropati: mikro dan makrovaskuler
d. Mudah timbul ulkus atau infeksi : mikrovaskuler dan makrovaskuler

Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik DM berupa
luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat. Ulkus diabetika merupakan luka terbuka pada permukaan
kulit karena adanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi vaskuler
insusifiensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang
sering tidak dirasakan dan dapat berkembang menjadi infeksi disebabkan oleh
bakteri aerob maupun anaerob.

43

Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner
12,13,14

TINGKAT KARAKTERISTIK KAKI
0 Tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi
Walaupun tidak ada ulserasi, tetapi beresiko tinggi untuk menjadi
kaki diabetik. Penderita dalam kelompok ini perlu mendapat
perhatian khusus. Pengamatan berkala, perawatan kaki yang baik
dan penyuluhan penting untuk mencegah ulserasi.
1 Ulkus superfisial, tanpa infeksi
Disebut juga ulkus neuropatik, oleh karena itu lebih sering
ditemukan pada daerah kaki yang banyak mengalami tekanan berat
badan yaitu di daerah ibu jari kaki dan plantar. Sering terlihat
adanya kallus.
2 Ulkus dalam, disertai selulitis, tanpa abses atau kelainan tulang
Adanya ulkus dalam, sering disertai infeksi tetapi tanpa adanya
kelainan tulang.
3 Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses yang luas
4 Gangren terbatas yaitu hanya pada ibu jari kaki, tumit
Penyebab utama adalah iskemi, oleh karena itu disebut juga ulkus
iskemi yang terbatas pada daerah tertentu.
5 Gangren seluruh kaki
Biasanya oleh karena sumbatan arteri besar, tetapi juga ada
kelainan neuropati dan infeksi.

44

Diagnosis ulkus diabetika meliputi :
a. Pemeriksaan Fisik :
inspeksi kaki untuk mengamati terdapat luka/ulkus pada kulit atau jaringan
tubuh pada kaki, pemeriksaan sensasi vibrasi/rasa berkurang atau hilang,
palpasi denyut nadi arteri dorsalis pedis menurun atau hilang.
b. Pemeriksaan Penunjang :
X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui apakah ulkus
diabetika menjadi infeksi dan menentukan kuman penyebabnya.

45

Patogenesis Ulkus diabetika
16,17

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang DM adalah ulkus
diabetika. Ulkus diabetika disebabkan adanya tiga faktor yang sering disebut Trias
yaitu : Iskemik, Neuropati dan Infeksi.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan
terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syaraf
karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga mengakibatkan akson
menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya reflek otot,
atrofi otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila penderita
tidak hati-hati dapat terjadi trauma yang akan menjadi ulkus diabetika.
Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena
kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. Hal ini
disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga
sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut
nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin
dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul
ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai.
Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan
menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah.
Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena
berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak
nyaman dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan
yang akan berkembang menjadi ulkus diabetika.
Proses angiopati pada penderita DM berupa penyempitan dan
penyumbatan pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkai bawah terutama
kaki, akibat perfusi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang
kemudian timbul ulkus diabetika.
Pada penderita DM yang tidak terkendali akan menyebabkan penebalan
tunika intima (hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh darah besar
dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler
46

sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan
yang mengakibatkan ulkus diabetika.
Eritrosit pada penderita DM yang tidak terkendali akan meningkatkan
HbA1C yang menyebabkan deformabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di
jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu
sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang
selanjutnya timbul ulkus diabetika.
Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitas trombosit
menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah
menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh
darah yang akan mengganggu sirkulasi darah.
Penderita DM biasanya kadar kolesterol total, LDL, trigliserida plasma
tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia
dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang
terjadinya aterosklerosis. Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan
terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL
(highdensity-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah. Adanya faktor
risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis.
Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki
menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau
tungkai.
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali
menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga fungsi khemotoksis di lokasi radang
terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun sehingga bila
ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-
bakterisid intra selluler.
Pada penderita ulkus diabetika, 50 % akan mengalami infeksi akibat
adanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan media pertumbuhan bakteri
yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada ulkus diabetika yaitu kuman aerobik
47

Staphylococus spp. atau Streptococus spp. serta kuman anaerob yaitu Clostridium
perfringens, Clostridium novy dan Clostridium septikum.

Ulkus diabetika terutama terjadi pada penderita Diabetes mellitus yang
telah menderita 10 tahun atau lebih, apabila kadar glukosa darah tidak terkendali,
karena akan muncul komplikasi yang berhubungan dengan vaskuler sehingga
mengalami makroangiopati-mikroangiopati yang akan terjadi vaskulopati dan
neuropati yang mengakibatkan menurunnya sirkulasi darah dan adanya
robekan/luka pada kaki. Penderita diabetik yang sering tidak dirasakan.
48

Hipertensi (TD > 130/80 mmHg) pada penderita DM karena adanya
viskositas darah yang tinggi akan berakibat menurunnya aliran darah sehingga
terjadi defesiensi vaskuler, selain itu hipertensi yang tekanan darah lebih dari
130/80 mmHg dapat merusak atau mengakibatkan lesi pada endotel. Kerusakan
pada endotel akan berpengaruh terhadap makroangiopati melalui proses adhesi
dan agregasi trombosit yang berakibat vaskuler defisiensi sehingga dapat terjadi
hipoksia pada jaringan yang akan mengakibatkan terjadinya ulkus.
Adapun pengobatan untuk kaki diabetik yaitu triple blind theraphy, yang
terdiri dari ciprofloxacin, ceftriaxone dan metronidazole bila pada pasien belum
dilakukan tes kepekaan antibiotik.

49

DIABETES MELITUS TIPE 2
Diabetes melitus tipe 2 atau sering juga disebut dengan Non Insuline
Dependent Diabetes Melitus (NIDDM) merupakan penyakit diabetes yang
disebabkan oleh karena terjadinya resistensi tubuh terhadap efek insulin yang
diproduksi oleh sel beta pankreas. Keadaan ini akan menyebabkan kadar gula
dalam darah menjadi naik tidak terkendali. Kegemukan dan riwayat keluarga
menderita kencing manis diduga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit ini.
Diabetes tipe 2 adalah kelainan yang heterogen dengan prevalensi yang sangat
bervariasi diantara kelompk etnis.
1, 6
Diabetes melitus tipe 2 merupakan jenis diabetes yang paling sering
terjadi, mencakup sekitar 85% pasien diabetes. Keadaan ini ditandai oleh
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. Mekanisme resistensi insulin
pada diabetes tipe 2 masih belum jelas. Walaupun terdapat sejumlah abnormalitas
genetik dari reseptor insulin yang telah ditemukan, namun pada beberapa kasus
yang berhubungan dengan sindrom resistensi insulin yang jelas, hal ini jarang
terjadi dan tidak menjelaskan hiperinsulinemia yang terjadi pada sebagian besar
pasien dengan diabetes tipe 2. Konsekuensi hiperinsulinemia berkepanjangan
adalah terjadinya defisiensi insulin.
7

Diabetes tipe ini ditandai oleh beberapa gangguan metabolik seperti
adanya gangguan sekresi insulin, resistensi insulin, dan adanya pelepasan glukosa
hati yang berlebihan. Kegemukan merupakan faktor utama penyebab timbulnya
DM tipe 2. Pada keadaan kegemukan respons sel beta pancreas terhadap
peningkatan gula darah sering berkurang. Selain itu reseptor insulin pada target
sel di seluruh tubuh termasuk otot berkurang jumlah dan keaktifannya (kurang
sensitif) sehingga keberadaan insulin di dalam darah kurang atau tidak dapat
dimanfaatkan. Predisposisi terjadinya resistensi insulin adalah faktor genetik
namun dipengaruhi pula oleh faktor lain yaitu gaya hidup seperti diet dan
kebiasaan berolahraga.
6
50

Saat seseorang menderita diabetes melitus tipe 2, maka ada 2
kemungkinan yang terjadi yaitu sel beta yang terdapat dalam pankreas produksi
insulinya tidak mencukupi atau produksinya cukup namun tubuh resisten terhadap
insulin. Kedua keadaan ini akan menyebabkan kadar glukosa dalam darah akan
meningkat.
1
Patogenesis DM Tipe 2
Patogenesis diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi
insulin perifer, gangguan hepatic glucose production (HGP), dan penurunan
fungsi cell , yang akhirnya akan menuju ke kerusakan total sel . Pada stadium
prediabetes (IFG dan IGT) mula-mula timbul resistensi insulin (disingkat RI)
yang kemudian disusul oleh peningkatan sekresi insulin untuk mengkompensasi
RI itu agar kadar glukosa darah tetap normal. Lama kelamaan sel beta akan tidak
sanggup lagi mengkompensasi RI hingga kadar glukosa darah meningkat dan
fungsi sel beta makin menurun. Saat itulah diagnosis diabetes ditegakkan.
Ternyata penurunan fungsi sel beta itu berlangsung secara progresif sampai
akhirnya sama sekali tidak mampu lagi mengsekresi insulin, suatu keadaan
menyerupai diabetes tipe 1. Kadar glukosa darah meningkat.
6
Patofisiologi DM Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 merupakan bagian porsi terbesar penyandang DM
dan mempunyai riwayat perjalanan alamiah yang unik, serta patofisiologi
penyakit yang kompleks. Patofisiologi DM tipe 2 ditandai oleh adanya gangguan
metabolic ganda yang progresif yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas. Perubahan kedua proses metabolisme tersebut di
atas sebenarnya telah berlangsung jauh sebelum DM diketahui secara klinis.
9
Awalnya resistensi insulin menyebabkan kemampuan insulin menurunkan
kadar glukosa darah menjadi tumpul. Akibatnya pankreas harus mensekresi
insulin lebih banyak untuk mengatasi kenaikan kadar glukosa darah. Pada tahap
awal ini, kemungkinan individu tersebut akan mengalami gangguan toleransi
glukosa (tahap pradiabetes), tetapi belum memenuhi kriteria sebagai penyandang
51

DM. kondisi resistensi insulin akan berlanjut dan semakin bertambah berat,
sementara pankreas tidak mampu lagi terus-menerus meningkatkan kemampuan
sekresi insulin yang cukup untuk mengontrol glukosa darah. Peningkatan produksi
glukosa hati, penurunan pemakaian glukosa oleh otot dan lemak berperan atas
terjadinya hiperglikemia kronik saat puasa dan setelah makan. Akhirnya sekresi
insulin oleh sel beta pankreas akan menurun dan kenaikan kadar glukosa darah
semakin bertambah berat.
9

Perubahan proses toleransi glukosa mulai dari kondisi normal, toleransi
glukosa terganggu, dan DM tipe 2 dapat dilihat sebagai keadaan yang
berkesinambungan. Adanya kriteria yang membatasi kondisi normal, toleransi
glukosa terganggu, dan DM hanya untuk memudahkan penelitian dan pengelolaan
saja.
9

Etiologi DM Tipe 2
Adanya kelainan dasar yang terjadi pada DM tipe 2 seperti tampak pada
gambar berikut ini:
o Resistensi insulin
o Kenaikan produksi glukosa di hati
o Sekresi insulin yang kurang
Faktor Resiko DM Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 kurang umum di negara-negara non-barat dimana
diet mengandung sedikit kalori dan pengeluaran kalori setiap hari lebih tinggi.
Namun seperti orang-orang di negara barat mengadopsi gaya hidup, berat badan
dan diabetes melitus tipe 2 menjadi hampir epidemik.
2
Kelompok resiko tinggi DM tipe 2
Umur di atas 45 tahun
Kegemukan > 120% BB idaman atau IMT > 27 Kg/m
2

Hipertensi > 140/90 mmHg
52

Riwayat keluarga DM
Pernah melahirkan anak BB lahir bayi > 4000 gram
Dislipidemi, HDL < 35 mg/dL atau trigliserid > 250 mg/dL
Pernah TGT atau GPPT

Gejala DM tipe 2

1. Kelelahan yang luar biasa merupakan gejala yang paling awal
dirasakan oleh penderita diabetes melitus tipe 2. Pasien akan merasakan
tubuhnya lemas walaupun tidak melakukan aktivitas yang tidak terlalu
berat. Jadi bila Anda selalu merasa lelah dan mengantuk meskipun
sebelumnya anda tidak begadang, ada baiknya anda segera menemui
dokter.
1

2. Penurunan berat badan secara drastis. Pada orang yang telah menderita
diabetes, walaupun ia makan makanan secara berlebihan, tubuhnya
tidak menjadi gemuk dan malah mengurus. Hal ini disebabkan karena
otot tidak mendapatkan cukup energi untuk tumbuh.
1

3. Gangguan penglihatan. Kadar gula yang tinggi dalam darah akan
menarik cairan dalam sel keluar. Hal ini akan menyebabkan sel menjadi
keriput. Keadaan ini juga terjadi pada lensa mata sehingga lensa
menjadi rusak dan penderita akan mengalami gangguan penglihatan.
Gangguan penglihatan ini akan membaik bila diabetes melitus ditangani
dengan baik. Bila tidak tertangani, gangguan penglihatan ini akan
memburuk dan menyebabkan kebutaan.
1

4. Sering terinfeksi dan bila luka sulit sekali sembuh. Keadaan ini bisa
terjadi karena kuman tumbuh subur akibat tingginya kadar gula dalam
darah. Selain itu, jamur juga sangat menikmati tumbuh pada darah yang
tinggi kadar glukosanya.
1

53

Kriteria Diagnosis DM Tipe 2
Adapun kriteria untuk menegakkan diagnosis DM tipe 2 dapat dilihat pada
tabel di bawah ini:
8

Gejala klasik DM + glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL
Gejala klasik DM + glukosa darah puasa > 126 mg/dL
Kadar gula darah 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL
Sumber: Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe 2 di Indonesia, PERKENI, 2006
Penatalaksanaan untuk DM Tipe 2
Terapi diabetes tipe 2 secara umum adalah dengan pengaturan pola makan,
perubahan gaya hidup, dan obat hipoglikemik oral bila diperlukan. Walaupun
pasien dengan diabetes tipe 2 tidak menderita ketosis dan tidak membutuhkan
insulin untuk bertahan hidup, namun beberapa kasus membutuhkan insulin untuk
mengoptimalkan kontrol glikemik.
7
Penanganan utama DM tipe 2 terfokus pada masalah yang
melatarbelakanginya, yaitu melalui olahraga dan pengaturan diet. Upaya yang
sesungguhnya diarahkan untuk memangkas jaringa lemak, terutama gumpalan
lemak di sekitar perut (Long SD et al, 1994; Pi-Sunyer, 1996). Obat antidiabetik
oral (ADO) baru boleh ditelan manakala kedua pendekatan ini tidak membuahkan
hasil yang diharapkan; obat bukan menggantikan, melainkan sekedar membantu.
8

Tujuan utamanya adalah mengontrol kadar glukosa dan lipid plasma dan
menurunkan tekanan darah jika meningkat. Pasien sebaiknya disarankan
menurunkan berat badan dan berhenti merokok karena keduanya merupakan
faktor resiko tambahan untuk hipertensi dan penyakit kardiovaskular dan
keduanya lebih sering terjadi pada diabetes tipe 2.
7
Awalnya diberikan saran perubahan pola makan. Tujuannya adalah
mencapai konsentrasi glukosa darah normal dan mengontrol hiperlipidemia dan
54

tekanan darah. Tujuh puluh lima persen pasien mempunyai berat badan berlebih
atau obes dan pilihan utama terapi awal adalah perubahan pola makan yang
bertujuan menurunkan berat badan pasien menjadi berat ideal. Ketika berat badan
ideal telah dicapai, pola makan dapat disesuaikan untuk mempertahankan berat
diangka yang diinginkan. Pasien sebaiknya disarankan untuk berolahraga teratur
yang dirancang khusus sesuai kemampuan pasien karena hal ini membantu
meningkatkan sensitivitas insulin dan mengurangi kadar glukosa darah. Jika kadar
lipid dan tekanan darah tidak terkontrol, maka dibutuhkan terapi awal dengan obat
penurun lipid, biasanya dalam bentuk statin dan antihipertensi. Jika tidak tercapai
kontrol glikemik yang baik dengan perubahan pola makan, maka diberikan
hipoglikemik oral.
7

Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olahraga, dan
diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan
memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolahraga
secara teratur. Namun sebagian besar penderita merasa sulit menurunkan berat
badan dan melakukan olahraga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi
sulih insulin atau obat hipoglikemik (penurun kadar gula darah) per oral.
3

Berikut ini pembagian terapi farmakologi untuk diabetes, yaitu:
Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah
secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes
tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini
menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh
pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.Obat lainnya, yaitu metformin, tidak
mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap
insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di
dalam usus.Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita
diabetes tipe II jika diet dan olahraga gagal menurunkan kadar gula darah dengan
cukup.Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun
55

beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.Jika obat hipoglikemik per-
oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu
diberikan suntikan insulin.
3

Indikasi pemberian Obat Hipoglikemi Oral:
6
1. Diabetes sesudah umur 40 tahun
2. Diabetes kurang dari 5 tahun
3. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari
4. DM tipe 2, berat normal atau lebih
Beberapa contoh obat hipoglikemik oral (OHO):
1. Sulfonilurea
Sulfonilurea sering digunakan pada penyandang DM yang tidak
gemuk dimana kerusakan utama diduga adalah terganggunya sekresi
insulin. Obat ini telah digunakan dalam mengatasi hiperglikemia pada
penyandang DM tipe 2 (usia di atas 40 tahun) sehingga cukup dikenal.
Mekanisme kerja utama sulfonilurea ialah pada sel beta pankreas,
meningkatkan sekresi insulin sebelum maupun setelah makan.
9

Pasien yang cocok untuk pemberian obat ini adalah pasien DM tipe
2 yang mengalami kekurangan insulin secara bermakna, tapi masih
memiliki sel (beta) yang berfungsi baik dan akan berespon baik dengan
menunjukkan kontrol glukosa darah yang baik. Pasien yang biasanya
menunjukkan respon yang baik dengan obat golongan sulfonilurea
adalah:
9
Usia saat diagnosis DM di atas 30 tahun
Menderita DM > 5 tahun
Berat badan normal atau gemuk
Gagal dengan pengobatan modifikasi gaya hidup
Perubahan obat dari insulin dengan dosis yang relatif kecil
56

2. Metformin

Metformin (dimethylbiguanid) adalah satu-satunya biguanid yang
tersedia di pasar saat ini. Konsentrasinya yang stabil pada plasma dicapai
dalam 24-48 jam. Ia tidak mengalami metabolisme di hati dan dieksresi ke
air kemih. Metformin berguna untuk penyandang DM obes yang
mengalami resistensi insulin bermakna. Alasan lain dalam penggunaan
metformin pada pasien gemuk juga karena obat ini menurunkan nafsu
makan dan menyebabkan berat badan menurun. Metformin harus
diberikan dalam dosis 1,0-2,5 g/hari dalam 2 atau 3 dosis terbagi. Efek
samping gastrointestinal yang mungkin terjadi yaitu rasa tak nyaman di
perut, diare, dan rasa metalik di lidah dapat terjadi pada 25% kasus.
Memberikan obat ini bersama makanan dan memulai dengan dosis terkecil
dan meningkatkanya secara perlahan dapat meminimalkan efek samping.
Dosis dapat dimulai dari 500 mg bersama makan malam. Dosis dapat
ditingkatkan dalam 1 atau 2 minggu kemudian hingga kadar glukosa darah
yang diinginkan tercapai atau sudah mencapai dosis maksimal yang dapat
ditoleransi. Obat ini seharusnya tidak diberikan pada pasien dengan
kegagalan ginjal, hepar, jantung, dan pernafasan.
9

3. Thiazolidinedione
Saat ini terdapat 2 thiazolidinedione di Indonesia yaitu rosiglitazon
dan pioglitazon yang memiliki struktur kimia yang mirip. Rosiglitazon dan
pioglitazon hingga saat ini belum ada laporan efek samping hepatotoksik.
Glitazone memperbaiki kontrol glukosa darah dan menurunkan
hiperinsulinemia dengan menurukan resistensi insulin pada penyandang
DM tipe 2. Obat ini juga menurunkan kadar trigliserida dan asam lemak
bebas plasma.
9
Rosiglitazon (Avandia) dapat pula digunakan kombinasi dengan
metformin pada pasien yang gagal mencapai target control glukosa darah
57

dengan pengaturan makan dan olahraga. Edema perifer kadang-kadang
dijumpai, terutama akibat ekspansi volume plasma. Oleh karena itu, obat
ini tidak direkomendasikan untuk pasien gagal jantung kelas III atau IV.
9

Terapi Sulih Insulin
Insulin sesungguhnya bukan obat pilihan pertama bagi penyandang DM
tipe 2. Namun bagaimanapun juga keputusan memilih insulin tidak terelakkan
manakala kadar gula darah puasa (GDP) telah melampaui angka 250 mg/dL.
Memang hampir seluruh pengidap DM tipe 2 (40)% membutuhkan insulin untuk
mencegah lonjakan gula darah (Tan GH dan Nelson RL, 1996). Sekali kadar gula
terkendali, ADO (Anti Diabetik Oral) digunakan kembali dan insulin dihentikan,
sembari memperketat pengawasan gula darah.
8

Pada DM tipe 2 tertentu akan membutuhkan insulin bila:
6 8
o Terapi jenis lain tidak dapat mencapai target pengendalian kadar
glukosa darah.
o Keadaan stres berat, seperti pada infeksi berat, tindakan
pembedahan, infark miokard akut atau stroke.
o Kadar gula darah puasa telah meninggi hingga > 280-300 mg/dL
disertai ketonuria dan/atau ketonemia.
o Diabetes simptomatik (diabetes telah menggejala secara fisik)
disertai peningkatan kadar gula darah >280-300 mg/dL.
Sekresi insulin residual berarti bahwa seseorang dengan diabetes tipe 2
tidak mengalami ketoasidosis diabetik, walaupun orang tersebut dapat datang
dengan kegawatan yaitu dengan koma hiperosmolar non-ketotik (hyperosmolar
non-ketotic coma, HONK) yang diinduksi oleh hiperglikemia berkepanjangan
serta dehidrasi dan hipernatremia. Pasien ini membutuhkan tata laksana yang ketat
dengan penggantian cairan dan insulin dosis kecil untuk mengembalikan status
euvolemia dan euglikemia sebelum menjalankan perubahan pola makan dan terapi
hipoglikemik oral. Insulin dapat dibutuhkan untuk mencapai kontrol glikemik
58

yang baik pada pasien diabetes tipe 2 yang telah lama tidak terkontrol dan /atau
mengalami gejala defisiensi insulin.
7
Dosis insulin bagi diabetes tipe 2 yang telah gagal diobati dengan ADO
(Anti Diabetik Oral), berkisar antara 0,3-0,7 U/kg BB/hari (jika ADO masih
diteruskan). Dosis kumulatif untuk diabetes tipe 2 yang obes ialah 1,2 U/kg
BB/hari (Bergenstal RM et al, 2001). Namun takaran ini sangat bergantung pada
kepekaan insulin. Semakin peka jaringan tubuh seseorang terhadap insulin, makin
kecil pula dosis insulin yang perlu disuntikkan.
8

Penyandang DM tipe 2 yang mendapat pengobatan Obat Hipoglikemik
Oral (OHO) ataupun insulin mempunyai resiko terjadinya hipoglikemia.
Walaupun kekerapan hipoglikemia lebih jarang pada pengobatan OHO
dibandingkan dengan pengobatan insulin, gejala kliniknya mungkin akan lebih
berat pada penyandang DM dengan OHO. Pada umumnya pengobatan insulin
pada penyandang DM tipe 2 tidak seintensif dibandingkan pada penyandang DM
tipe 1 oleh karena profil kadar glukosanya relatif lebih stabil. Pemeriksaan kadar
glukosa darah 1 kali sehari sebelum sarapan pagi atau sebelum tidur sudah cukup.
Bila kendali glikemiknya lebih stabil, 1 kali pemeriksaan seminggu sudah cukup.
6

Terapi non farmakologi
Terapi Gizi pada DM Tipe 2
Pengobatan gizi medis (PGM) ialah upaya pertama penanganan DM tipe 2
bersama-sama dengan olahraga. Tujuan utama PGM bagi semua diabetes ialah:
8
1. Mencapai dan mempertahankan status metabolik yang optimal
seperti kadar gula darah (sedapat mungkin berada dalam batas
normal atau mendekati normal) yang bermanfaat untuk mencegah
atau mengurangi resiko komplikasi, profil lipid dan lipoprotein
yang berpengaruh pada penyusutan resiko penyakit mikrovaskuler,
59

tekanan darah yang berdampak pada pereduksian resiko penyakit
pembuluh darah.

2. Mencegah dan mengobati penyulit kronis diabetes serta
memodifikasi asupan zat gizi dan gaya hidup setepat mungkin
sehingga obesitas, dislipidemia, penyakit jantung dan pembuluh
darah, hipertensi, dan nefropati dapat dicegah dan diobati.

3. Memperbaiki derajat kesehatan melalui pemilihan makanan sehat
dan olahraga.

4. Menata kebutuhan gizi perorangan dengan mempertimbangkan
selera, budaya, dan gaya hidup, termasuk harapan dan kemauan
pasien untuk berubah.
Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita tidak boleh terlalu
banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal yang teratur.
Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi, karena itu
dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya. Tetapi cara
terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula darah
dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani
diet dan olahraga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami
bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi.Penderita juga harus
memberikan perhatian khusus terhadap infeksi kaki sehingga kukunya harus
dipotong secara teratur. Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa
diketahui perubahan yang terjadi pada pembuluh darah di mata.
3
Penekanan tujuan terapi gizi medis pada diabetes tipe 2 hendaknya pada
pengendalian glukosa, lipid, dan hipertensi. Penurunan berat badan dan diet
hipokalori (pada pasien yang gemuk) biasanya memperbaiki kadar glikemik
jangka pendek dan mempunyai potensi meningkatkan control metabolik jangka
lama. Diet dengan kalori sangat rendah, pada umumnya tidak efektif untuk
60

mencapai penurunan berat jangka lama, dalam hal ini perlu ditekankan bahwa
tujuan diet adalah pada pengendalian glukosa dan lipid. Namun demikian pada
sebagian individu penurunan berat badan dapat juga dicapai dan dipertahankan.
Perencanaan makan hendaknya dengan kandungan zat gizi yang cukup dan
disertai pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengaturan porsi
makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi tersebar sepanjang hari.
Penurunan berat badan dapat diusahakan dicapai dengan baik dengan penurunan
asupan energi yang moderat dan peningkatan pengeluaran energy. Dianjurkan
pembatasan kalori sedang yaitu 250-500 kkal lebih rendah dari asupan rata-rata
sehari.
6

Pencegahan DM Tipe 2

Dalam upaya pencegahan primer DM tipe 2, telah dilakukan beberapa
penelitian intervensi pada mereka yang mempunyai resiko tinggi. Seperti kita
ketahui bersama faktor resiko klasik DM tipe 2 ialah: pertambahan usia, jenis
kelamin, kegemukan, kurang olahraga, konsumsi makanan tinggi kalori dan
rendah serat, serta stres. Pertambahan usia dan jenis kelamin kelamin tentunya
tidak dapat dimodifikasi, sedangkan yang lain masih mungkin dimodifikasi
sehingga menguntungkan bagi kesehatan. Perubahan gaya hidup walaupun agak
sukar untuk diterapkan, akhir-akhir ini sering dibahas berkaitan dengan
pencegahan maupun pengobatan berbagai penyakit kronik tidak menular.
Penurunan berat badan dengan diet rendah kalori dan cukup serat, serta
peningkatan aktivitas fisik merupakan perubahan gaya hidup yang dianjurkan bagi
orang yang mempunyai resiko tinggi DM tipe 2.
9

61

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al
(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007:
h. 1911-4.
2. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine 17
th

Edition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.
3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.
4. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran
Andalas Vol. 22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10.
5. Radio PW. Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Kejadian Diabetes
Mellitus Tipe 2. Semarang :UNDIP, 2011
6. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2014, April 25[citied on 2014, Juli 15].
Available from : http://emedicine.medscape.com/.
7. NICE, Inpatient management of diabetic foot problems. NHS. 2011: h. 8-10
8. ADA, Standards of Medical Care 2013. Diabetes Care. Vol. 36. 2013
9. Price, S.A., Wilson, L.M., Gralnick., 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis,
Proses-Proses Penyakit, Buku 2, edisi 4, hal 1260-1270, EGC, Jakarta
10. Guyton & Hall, 2007, Fisiologi Kedokteran, Edisi 11, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
11. Sudoyo, Aru W,.et al../editor. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi IV. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
12. American Diabetes Association, Diabetes Care : 30:S42-S47, 2007
13. Anna Jonsson, M.Sc., Valeriya., 2008. Clinical Risk Factors, DNA Variants,
and the Development og Type2 Diabetes, NEJ M, 359: 21, 2008.
14. Metabolik Endokrin. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran; edisi ke 3, jilid I.
Cetakan ke 4. Jakarta : Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2001 : 580 588.
62

15. Soegondo,Sidartawan.1995.Penatalaksanaan Diabetes Melitus
Terpadu.Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
16. Sutjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik Pada Kaki Diabetes Dalam :
Askandar T, Hendromarto, Sutjahjo, Hans T, eds Naskah Lengkap Simposium
Nasional Diabetes & Lipid 1994 Pusat Diabetes dan Nutrisi RSUD Dr.
Sutomo FK UNAIR, Surabaya 1994.
17. Melaila L. Strategi Baru Penatalaksanaan Nyeri Neuropati Diabetik. KONAS
ppVI PERKENI Medan, 2002

Laporan Kasus Interna Sam

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus Interna Sam

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

1

Anda mungkin juga menyukai