BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Barrett esofagus ialah suatu kondisi dimana terjadinya metaplasia epitel kolumnar yang
menggantikan epitel skuamous pada distal esofagus. Pada sebagian besar kasus merupakan
lanjutan dari refluks esofagitis, yang merupakan faktor risiko terhadap adenokarsinoma esofagus
dan adenoma gastroesophageal junction (Spechler,2008. !ngka kejadian Barrett esofagus pada
populasi umum diperkirakan berkisar antara ",# $ ",%&. Penderita '()* berat seperti esofagitis
erosif, angka kejadian Barrett esofagus mencapai "0&, sedangkan penderita striktur peptik
esofagus angka kejadiannya hampir +0&. Barrett esofagus lebih banyak mengenai pria
dibandingkan ,anita, dengan perbandingan rasio +-" (Poneros,200..
Barrett esofagus paling banyak dijumpai pada kelompok umur // sampai #/ tahun,
penyakit ini lebih sering dijumpai pada ras kulit putih. 0besitas, perokok dan peminum alkohol
merupakan faktor risiko untuk terjadinya barrett esophagus (*emeester,200. 1dentifikasi dan
terapi Barrett esofagus saat ini masih menjadi perdebatan yang menarik. Barrett esofagus
berkaitan erat dengan gastroesofageal refluk dan merupakan faktor risiko yang paling banyak
terhadap adenokarsinoma esophagus (!n,ar,200..
2anker Barrett esofagus berkembang sangat cepat disebagian 3egara Barat. *i 3egara
!sia, sebagian besar kanker esofagus berupa karsinoma sel s4uamous bukan adenokarsinoma.
Saat ini peningkatan jumlah kasus Barrett esofagus yang berlanjut menjadi kanker barrett
semakin tinggi di 3egara !sia, seiring dengan peningkatan jumlah kasus Barrett esofagus di
3egara !sia (!mano,2008
)adiografi gastrointestinal atas dengan barium enema tidak sensitif untuk mendeteksi
Barrett esofagus. *iagnosis Barrett esofagus masih berpedoman pada biopsi dengan endoskopi.
2emampuan kapsul endoskopi dalam mendiagnosis Barrett esofagus telah dilakukan dan
menghasilkan sensiti5itas #% & serta spesifisitasnya 86&. Penelitian multisenter lainnya
mendapatkan bah,a kapsul endoskopi memiliki sensitifitas yang baik sekali, namun
spesifisitasnya terbatas dalam mendiagnosis Barrett esofagus ataupun refluk esofagitis
(Poneros,200..
1.2. Batasan Masalah
Pembahasan referat ini dibatasi pada anatomi dan fisiologi esofagus, insiden,
patofisiologi, pathogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosisn banding
radiografi dan penatalaksanaan Barrett esofagus.
1.3. Tujuan Penulisan
Penulisan referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan pembaca mengenai Barrett
esofagus serta gambaran radiologi yang akan ditemui, serta sebagai salah satu syarat dalam
kelulusan blok *igesti5e System, 7urusan 2edokteran 8akultas 2edokteran dan 1lmu$1lmu
2esehatan 9ni5ersitas 7endral Soedirman Pur,okerto.
1.4. Met!e Penulisan
)eferat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan yang merujuk ke berbagai
literatur.
BAB II
TIN"AUAN PU#TA$A
2.1. Anat%i !an &isilgi Es'agus
'ambar ". !natomi (sofagus (
(sofagus adalah suatu saluran otot 5ertikal yang menghubungkan hipofaring dengan
lambung. 9kuran panjangnya 2+$2/ cm dan lebarnya 2 cm (pada keadaan yang paling lebar
pada orang de,asa. (sofagus dimulai dari batas ba,ah kartilago krikoideal kira$kira setinggi
5ertebra :er5ikal ;1 (Soepardi,20"0.

*ari batas tadi, esofagus tebagi menjadi + bagian yaitu
pars cer5ical, pars toracal dan pars abdominal. (sofagus kemudian akan berakhir di orifisium
cardia gaster setinggi 5etebra <horakal =1. <erdapat empat penyempitan fisiologis pada esofagus
yaitu penyempitan sfingter krikofaringeal, penyempitan pada persilangan aorta (arkus aorta,
penyempitan pada persilangan bronkus kiri, dan penyempitan diafragma (hiatus esofagus
(7akob,200%.
*inding esofagus terdiri dari + lapisan yaitu mukosa yang merupakan epitel skuamosa,
submukosa yang terbuat dari jaringan fibrosa elastik dan merupakan lapisan yang terkuat dari
dinding esofagus, otot$otot esofagus yang terdiri dari otot sirkuler bagian dalam dan longitudinal
bagian luar dimana 2>+ bagian atas dari esofagus merupakan otot skeletal dan ">+ bagian
ba,ahnya merupakan otot polos (Soepardi,20"0.
Pada bagian leher, esofagus menerima darah dari ateri karotis interna dan trunkus
tiroser5ikal. Pada bagian mediastinum esofagus di suplai oleh arteri esofagus dan cabang dari
arteri bronkial. Setelah masuk ke dalam hiatus esofagus, esofagus menerima darah dari arteri
frenikus inferior dan bagian berdekatan dengan gaster di suplai oleh arteri gastrika sinistra.
*arah dari kapiler$kapiler esofagus akan berkumpul pada 5ena esofagus, 5ena tiroid inferior,
5ena a?igos dan 5ena gastrika (Siegel,200#.
(sofagus diiner5asi oleh saraf simpatis dan parasimpatis (ner5us 5agus dari pleksus
esofagus atau yang biasa disebut pleksus mienterik !uerbach yang terletak diantara otot
longitudinal dan otot sirkuler sepanjang esophagus (Siegel,200#.
(sofagus mempunyai + bagian fungsional, bagian paling atas adalah upper esophageal
spincter (spingter esophageal atas, suatu cincin otot yang membentuk bagian atas esofagus dan
memisahkan esofagus dengan tenggorokan. Sfingter ini selalu menutup untuk mencegah
makanan dari bagian utama esofagus masuk ke dalam tenggorokan. Bagian utama dari esofagus
disebut sebagai badan esofagus, suatu saluran otot yang panjangnya kira$kira 20 cm. bagian
fungsional yang ketiga dari esofagus yaitu lower esophageal spincter (sfingter esofagus ba,ah,
suatu cincin otot yang terletak dipertemuan antara esofagus dan lambung. Seperti hal nya sfingter
atas, sfingter ba,ah selalu menutup untuk mencegah makanan dan asam lambung untuk kembali
naik atau regurgitasi ke dalam badan esofagus. Sfingter bagian atas akan berelaksasi pada proses
menelan agar makanan dan sali5a dapat masuk ke dalam bagian atas dari badan esofagus.
2emudian, otot dari esofagus bagian atas yang terletak diba,ah sfingter berkontraksi, menekan
makanan dan sali5a lebih jauh ke dalam esofagus. 2ontraksi yang disebut gerakan peristaltik ini
akan memba,a makanan dan sali5a untuuk turun ke lambung. Pada saat gelombang peristaltik
ini sampai pada sfingter ba,ah, maka akan membuka dan makan masuk ke lambung
(Soepardi,20"0.
(sofagus berfungsi memba,a makanan, cairan, secret dari faring ke gaster melalui suatu
proses menelan, dimana akan terjadi pembentukan bolus makanan dengan ukuran dan
konsistensi yang lunak (Soepardi,20"0.
2.2. Insi!en
1nsiden barret@s esofagus pada orang ras kulit putih di 3egara maju tidak begitu berbeda
dalam dua dekade terakhir. Penelitian berdasarkan dua penelitian yang dipublikasikan pada tahun
"..0 dan tahun 200/. Penelitian pertama dilaporkan di Ainnesota dimana populasi sebahagian
besar ras Skandina5ia, 'erman dan dan keturunan (ropa lainnya. Pada penelitian kedua dari
S,edia yang populasinya lebih banyak. *engan demikian epidemiologinya dapat diperkirakan
lebih akurat karena semua bagian kelompok termasuk (Sing, 200%.
Pada tahun ".80 dilakukan autopsi spesimen esofagus terhadap orang yang meninggal di
Ainnesota, penelitian dilakukan secara prospektif selama "8 bulan dari tahun ".8# sampai ".8%.
Spesimen biopsi dipilih dari esofagus yang paling kurang mempunyai + cm mukosa yang
ber,arna salmon. *engan demikian inilah permulaan insiden segmen pendek dari barret@s
esofagus dan metaplasia intestinal kardia. *ari %++ orang yang di autopsy, ditemukan % orang
mengalami barret@s esofagus, umur dan jenis kelamin berkaitan, dengan +%# per "00 000 kasus
segmen panjang barret@s esofagus atau 0,+6 & (Sing, 200%.
1nsiden gabungan segmen pendek dan segmen panjang barret@s esofagus serta metaplasia
intestinal kardia pertama kali dilaporkan di S,edia tahun 200/ pada S,edish Population$Based
Study, dengan total populasi 2" #"0 orang. *ari sejumlah 2"#"0 hanya "000 0rang yang dapat
dilakukan endoskopi, yang mana ditemukan / orang yang telah mengalami metaplasia intestinal
dengan sel goblet kurang lebih 2 cm. oleh karena peneliti tidak melaporkan insiden barret@s
esofagus maka tidak dapat dilakukan perbandingan insiden barret@ esofagus dengan hasil autopsy
tahun ".8% dari Ainnesota. Secara keseluruhan insiden barret@esofagus termasuk metaplasia
intestinal adalah ",# & (Sing, 200%
Balaupun jumlah orang yang mengalami barret@s esofagus mengalami peningkatan
selama tiga dekade ini, namun ini tidak mencerminkan terhadap insiden barret@@s esofagus.
Peningkatan ini mungkin, pertama karena peningkatan pengetahuan mengenai barret@s esofagus,
terutama short segment barret@s esofagus dan kemudian peningkatan penggunaan endoskopi
sebagai alat deteksi (Sing, 200%
'ambar. ". 1nsiden long segmen dan short segmen barret@s esofagus dari sejumlah hasil
(ndoskopi pasien 0lmsted :ounty Ainnesota dari tahun ".#/ sampai "../
Pada dua penelitian prospektif terhadap pasien yang bersedia dilakukan endoskopi, pada
penelitian pertama 8 & subjek yang dilaporkan mempunyai ri,ayat heartburn menderita barret@s
esofagus, dibandingkan dengan pasien tanpa gejala '()* yang hanya # & menderita barret@s
esofagus ()eC dkk,200+. Penelitian kedua barret@s esofagus dijumpai sekitar 20 & pada pasien
yang mempunyai gajala refluk sedangkan yang tanpa gejala hanya "/ & . Pada penelitian ini
laki$laki dua kali lebih besar menderita Barret@s (sofagus dibandingkan pada ,anita ,22&
banding ""& (Aodiano, 200%
Barret@ esofagus dibagi berdasarkan panjang segmen yang dikenai. Short segmen
biasanya di difinisikan sebagai metaplasia intestinal distal esofagus yang kurang dari + cm.
sedangkan long segmen barret@s esofagus berdasarkan pada panjangnya yang + cm atau lebih.
Short segmen hampir tiga kali lebih sering dibandingkan dengan long segmen, panjangnya long
segmen berkaitan dengan paparan asam lambung yang sering (Aodiano, 200%
Ta(el.1. Insi!en Barret)s Es'agus !i Negara Asia *A%an+ 2,,-.
2.3. &aktr /isik
2.3.1. U%ur
Barret@s esofagus merupakan kelainan yang di dapat, dengan demikian insiden barret@s
esofagus bertambah sesuai dengan umur. )erata umur pada saat diagnosis klinis ditegakkan ialah
#+ tahun. Barret@s esofagus long segmen jarang ditemukan pada anak$anak. Penelitian kohor
baru$baru ini mendapatkan 8 dari "## anak yang mendapatkan terapi jangka panjang penghambat
pompa proton menderita barret@s esofagus, sebagian besar anak yang usianya lebih dari "" tahun
yang menderita kelainan status mental atau refluk gastroesofageal yang disertai faktor
predisposisi seperti *o,n@s Syndrome atau Serebral Palsi (Sing, 200%
Pada penelitian yang dilakukan, didapatkan perubahan angka kejadian Barret@s esofagus (
dimana ..& ialah Barret@s esofagus short$segment berkaitan dengan umur, dimana paling
banyak dijumpai pada pasien yang berumur diatas %0 tahun dibandingkan dengan usia yang lebih
muda. *ari penemuan ini diduga bah,a patofisiologi barret@s esofagus mungkin berbeda antara
pasien di 3egara asia (<erutama short$segment dengan pasien di 3egara Barat (terutama Dong
segment (:lemons, 2008
'ambar.2. !ngka kejadian pasien Barret@s esofagus yang berkorelasi dengan 9mur (!mano,
2008
2.3.2. "enis $ela%in
Pada penelitian di Aayo :linic pada pasien yang dilakukan endoskopi antara tahun ".%#
sampai dengan tahun ".8., mendapatkan bah,a Barrett esofagus long-segment lebih banyak dua
kali pada pria dibandingkan ,anita. Penelitian multisenter 1talian Study dari tahun ".8% sampai
".8., Barrett esofagus 2,# kali lebih sering dijumpai pada pria dibandingkan pada ,anita
(!mano,2008.
2.3.3. 0egra'ik !an Etnik
Barrett esofagus long-segment paling sering didapat di 3egara Barat namun kurang
dibandingkan dengan 3egara lain seperti di 7epang (!mano,2008.
2.3.4. /e'luks
Sekitar "/ sampai 20 & orang de,asa di !merika Serikat dilaporkan pernah mengalami
heartburn paling tidak sekali dalam seminggu, dan sekitar % & mengalami gejala seperti ini
setiap hari. Pada orang yang mempunyai gejala '()* , + sampai % & didapati Barrett esofagus
long-segment pada saat dilakukan endoskopi. 3amun sebaliknya pada orang yang tidak
mempunyai gejala '()* hanya "& yang didapati Barrett osefagus long-segment.
/
*ari suatu
penelitian yang dilakukan terhadap semua pasien yang mengeluhkan heartburn paling kurang
dua kali dalam seminggu, didapati Barrett esofagus short-segment pada % pasien dari +%8 pasien
(",8& yang dilakukan endoskopi. Pada suatu penelitian cross-sectional didapati pasien dengan
Barrett esofagus short-segment lebih sering mengeluhkan gejala refluks (*emeester,2008
2.4. Pat'isilgi Barret Es'agus
Barret@s esofagus merupakan penyakit yang didapat dimana terjadi perubahan epitel
kolumnar dari epitel skuamous yang normal pada distal esofagus. Eernia Eiatal, kelemahan
spinkter esofageal ba,ah serta abnormalitas paparan asam di esofageal sering dijumpai pada
pasien barret@s esofagus dibandingkan dengan orang sehat yang normal pada kontrol dan pasien
dengan esofagitis. Saat ini dididuga hernia hiatal dan kelemahan spinter ba,ah esofagus sebagai
pencetus refluk yang berlebihan dan refluk yang berlebihan merupakan penyebab a,al
metaplasia dari sel skuamous menjadi sel kolumnar (!mano, 2008
Sebagian besar pasien penderita barrett@s metaplasia mengalami refluk asam yang
berlebihan di distal esofagus, bahkan adanya hubungan langsung antara lamanya paparan asam
terhadap esofagus dan derajat kerusakan mukosa. Peningkatan paparan asam terhadap esophagus
merupakan penyebab utama defek mekanik pada spinkter ba,ah esofagus, serta menurunkan
irama kontraksi esophageal ba,ah. 'angguan motilitas esofagus menyebabkan terhambatnya
pembersihan material refluk dan memperlama ,aktu kontak antara material refluk dengan
mukosa esofagus (:lemons, 200#
*ata$data eksperimental menyatakan bah,a asam saja tidak merusak mukosa esofagus,
akan tetapi kombinasi dengan pepsinlah yang memperberat kerusakan mukosa. )efluk asam
lambung tidak merupakan pencetus utama terhadap metaplasia intestinal tetapi berperan terhadap
metaplasia kolumnar. Aaterial duodenal seperti en?im pancreas, garam empedu serta lysolesitin
diyakini memegang peranan penting terhadap terjadinya metaplasia intestinal dan degenerasi
malignan. Pengaruh kerusakan mukosa dari refluk duodenal pada mukosa esofagus didapat dari
studi$studi klinis dan eksperimental. Aekanisme kerusakan mukosa oleh pepsin dan tripsin
berkaitan dengan sifat proteolitiknya. Pepsin dan tripsin sangat cocok dalam lingkungan PE
asam ang mempengaruhi subtansi intersel sehingga menyebabkan kerontokan sel epitel. !sam
empedu terutama mempengaruhi membran sel dan organ intrasel (!mano, 2008
<ampaknya asam diperlukan untuk mengaktifkan material perusak seperti pepsinogen
atau memperkuat kemampuan garam empedu memasuki mukosa. Eal ini terlihat jelas pada
obser5asi terhadap pasien yang mengalami refluk ganda dari asam lambung dan asam material
dari duodenal mempunyai pre5alensi yang tinggi terhadap kerusakan mukosa esofagus. Pada
lingkungan PE yang netral garam empedu dekonyugasi lebih merusak dibandingkan dengan
yang konyugasi. <erapi supresi asam mengakibatkan berkembangnya bakteri yang mencetuskan
dekonyugasi asam empedu di lambung. Pada asam yang normal asam empedu tidak terkonyugasi
mengendap, namun pada saat supresi asam lambung terjadi, asam empedu tidak terkonyugasi
berbentuk cairan dan berkontribusi terhadap kerusakan mukosa esofagus (!mano, 2008
1nflamasi yang disebabkan oleh refluk kronik bisa jadi berperan penting terjadinya
lingkungan disekitar sel dimana Barret@s esofagus timbul. Aukosa esofagus dirusak oleh asam
dan garam empedu yang umumnya diinfiltrasi oleh sel$sel inflamasi. 1nfiltrasi oleh sel inflamasi
akut diikuti oleh limfosit < terutama di daerah metaplasia. 1nfiltrasi sel < selalu ada pada Barret@s
(sofagus yang dilakukan endoskopi terapi ablasi, namun tidak dijumpai pada epitel skuamus
yang baru. *engan demikian diduga limfosit < merupakan bagian yang penting dalam
mempertahankan jaringan metaplasia (!mano, 2008
'ambar.+. Patogenesis Barret@s (sofagus yang multifaktor. 'abungan dari komponen lumen
serta inflamasi esofagus yang menghasilkan suatu lingkungan mikro yang potensial, melibatkan
stres oksidatif , produksi sitokin dan peningkatan kinetik sel, yang secara bersamaan merangsang
perubahan menjadi metaplasia (:lemons, 200#.
1nfiltrasi sel inflamasi mengakibatkan timbul produksi reacti5e oCygen species ()0S,
,alaupun produksi )0S sudah dikenal pada mukosa pasien dengan Barret@s esophagus
dan>ataupun esofagitis, namun tidak ada perbedaan yang signifikan antara keduanya. )0S dapat
mengakibatkan pengaruh biologis yang berlebihan pada sel termasuk sel yang berperan terhadap
siklus perkembangan sel, tranduksi sinyal, degradasi protein serta penghancuran *3! (!mano,
2008
)0S merangsang produksi sitokin yang mengstimulasi proliferasi epitel, sur5i5al serta
migrasi. Sitokin dihasilkan oleh sel inflamasi epitel barret@s melalui respon inflamasi yang
berupa gro,t factor$F, interleukin$"F, 1D$"0, 1D$6, interferon$G serta <38$H. Eal ini mungkin
dikarenakan profil spesifik sitokin mungkin terlibat pada respon mukosa terhadap refluk
(!mano, 2008
1ndi5idu yang mengalami esofagitis akan memberikan respon inflamasi akut dimana
terdapatnya sitokin proinflamasi tipe <h$" dengan peningkatan kadar 1D$"F, 1D$8 dan 183$G.
7enis respon ini berkaitan dengan respon imun seluler terhadap infeksi serta keganasan. Sitokin
tipe <h$2 meningkatkan 1D$"0 dan 1D$6 yang berkaitan dengan barret@s esofagus. 1D$6
merangsang metaplasia sel goblet dan gene musin pada sel epithelial saluran pernapasan
(!mano, 2008

2.1. Patgenesis Barrett Es'agus.
Barret@s esofagus terbentuk dari perjalanan '()*. Penelitian$penelitian menunjukkan
pasien Barret@s esofagus mempunyai gejala '()* yang cukup lama, semakin lama semakin
tinggi kemungkinan terjadinya perubahan onset yang spesifik. 8actor risiko adalah refluk yang
lama lebih dari lima tahun, umur diatas /0 tahun serta laki$laki. penelitian di S,edia melaporkan
bah,a barret@s esofagus pada 60& yang mengalami gejala '()* lebih dari sepuluh tahun
(Pascu, 2006
'() secara merupakan kumpulan dari gejala klinis dan refluk yang menyebabkan
perubahan morfologi secara makroskopi pada mukossa esofagus. Perubahan klinis dan morfologi
dapat ditemukan pada saat yang sama, atau penderita hanya mengalami keluhan
subjektif.perubahan mukosa pada endoskopik bias jadi merupakan dasar keluhan pada penderita.
!pabila ditemukan perubahan morfologi maka diagnosisnya ialah refluk esofagitis. Barret@s
esofagus disebabkan oleh refluk, apakah ada gejala atau tidak atau apakah disebabkan oleh
perubahan esofagitis atau tidak (Pascu, 2006
)efluk gastroesofageal dipengaruhi oleh beberapa factor - nutrisi, obat$obatan, perokok,
obesitas, kehamilan, hernia hiatal dan pembedahan. Semuanya saling berkaitan antara satu
dengan yang lain terhadap mekanisme fisiologis anti refluk. oleh karena itu hiatus diafragma dan
tekanan spinter esophageal ba,ah (D(S merupakan komponen anatomis antirefluk utama.
Sebagian besar penderita barret@s esofagus didapati tekanan D(S yang rendah (normal 20$
2/mmEg atau dijumpai periode relaksasi. <onus D(S dipengaruhi oleh makanan - protein dan
gula meningkatkan tonus, sedangkan lemak, obat seperti teophilin, kalsium channel blocker,
alcohol dan perokok berat menurunkan tonus D(S (Pascu, 2006
Aotilitas esofagus meningkat pada '()*. Eampir sepertiganya didapati gelombang
amplitude yang lebih pendek dan kurang. 1ni merupakan efek negatif bagi mekanisme bersihan
esofagus. 2omponen lain yang penting ialah sali5a. Penurunan sekresi sali5a pada perokok
berperan penting terhadap mekanisme '()* (Spechle, 20"0
'angguan motilitas lambung dan perlambatan pengosongan lambung meningkatkan
tekanan dalam lambung, sehingga mencetuskan hipersekresi dan agresifitas refluk. Aakan
berlebihan dan konsumsi minuman yang mengandung gas juga menyebabkan efek yang sama.
Stenosis duodenum berkaitan erat dengan esofagitis berat(Spechle, 20"0
Sifat agresif material refluk merupakan komponen pathogenesis yang penting. Penderita
ulkus dengan hipersekresi asam sering mengakibatkan esofagitis. )efluk duodenum$gastrik yang
mengeluarkan cairan duodenum yang banyak mengandung asam empedu dan en?im pancreas
memperparah cedera esofagus. <ampaknya e5olusi pada barret@s esofagus terutama bergantung
pada adanya asam empedu beserta isi yang dikandungnya(Spechle, 20"0
Sangat jelas bah,a agresifitas bergantung pada komposisi cairan refluk. !sam
hidroklorida merupakan penyebab metaplasia kolumnar paling banyak. Bentuk mukosa tipe
lambung terdapat di esofagus. Desi esofagitis kemungkinan disebabkan oleh pepsin yang
teraktifasi di lingkungan asam. 3amun demkian metaplasia intestinal dapat juga disebabkan oleh
komponen lainnya seperti tripsin pancreas atau asam empedu. Peneltian yang dilakukan pada
cairan refluk mendapatkan asam empedu konyugasi, taurocholik dan glicocholic yang berupa
dehidrosikolate, taurodeoksikolate dan deoksikolate pada penderita barret@s esofagus. !ksi asam
empedu taurokonyugasi dan tak terkonyugasi kemungkinan meningkat dengan adanya asam
hidroklorida (Spechle, 20"0.
8aktor pathogenesis yang berperan penting ialah sensitifitas mukosa esofagus terhadap
cairan refluk. 3amun demikian perubahan morfologi tidak berkaitan erat dengan beratnya refluk,
akan tetapi bergantung pada sensitifitas indi5idu. )esistensi mukosa atau kelemahan mukosa
bergantung pada sejumlah faktor seperti asupan darah, pergantian sel. (pithelial gro,th factor,
kekuatan ikatan intersel. 0bat$obatan (3S!1* cenderung menimbulkan lesi mukosa esofagus
(Spechle, 20"0
2.2 $lasi'ikasi Ber!asarkan En!sk3i.
2lasifikasi Barret esofagus berdasarkan ukuran pada endoskopi dan biopsi dibagi ke
dalam tiga katagori -
$ Barrets esofagus long segmen
$ short segmen dan
$ metaplasia kardia intestinal (:1A.
Sebelumnya Barret esofagus dibedakan panjangnya segmen barret esofagus secara
endoskopi (I + cm atau J + cm, sedangkan metaplasia kardia intestinal didiagnosis berdasarkan
pada tidak dijumpai mukosa kolumnar esofagus tetapi dijumpai metaplasia intestinal jika biopsi
dilakukan diba,ah gastroesofageal junction ('(7.
2.4 Mani'estasi $linis
Barret@ esofagus sendiri sebenarnya tidak menimbulkan gejala. 'ejala Barret esophagus
berkaitan dengan gejala '()*, seperti heartburn atau regurgitasi. Sangat sulit membedakan
pasien dengan gejala '()* menderita Barret esofagus berdasarkan gejala. dari penelitian yang
dilakukan berdasarkan penemuan endoskopi didapat bah,a penderita yang mengalami gejala
lebih dari dari lima tahun kemungkinan besar menderita Barret esofagus dibandingkan dengan
penderita yang gejalanya kurang dari lima tahun. *engan demikian kronisitas gejala lebih
penting dalam memprediksi barre@s esofagus dibandingkan keparahan gejala. *engan alasan ini
dianjurkan pada penderita '()* yang lebih dari lima tahun dilakukan skrining endoskopi guna
mendiagnosis Barret esophagus (Sing, 200%. )eC dkk (200+ mendapatkan hampir 8 & pasien
Barret esofagus mempunyai ri,ayat heart burn dibandingkan dengan yang tidak mengalami
gejala '()* yang hanya # &. Sedangkan Bard dkk (200# mendapatkan 20 & Barret esofagus
pada penderita yang mempunyai gejala '()* dibandingkan dengan Barret esofagus tanpa
gejala '()* yang hanya "/&. :ook dkk (200/ mendapatkan pada penelitian meta$analisis 8$
20 & Barret esofagus dengan gejala refluk (Sing, 200%.
2.- Diagnsis
*iagnosis Barret (sofagus berdasarkan gejala klinis, faktor risiko dan pemeriksaan
penunjang
2.-.1 Ana%nesis !an Mani'estasi klinis
Barrets esofagus biasanya ditemukan pada usia pertengahan dan de,asa, rata$rata //
tahun. Beberapa pasien menunjukkkan gejala a,al '()*, sebagian besar pasien tidak
menunjukkan gejala (asimptomatis, karena epitel pada Barrets esofagus lebih resisten terhadap
asam daripada mukosa aslinya. 'ejala$gejala '()* dintaranya rasa terbakar di dada (rasa
terbakar di daerah retrosternal, atau perasaan tertekan yang menjalar ke leher dan regurgitasi
asam yang rasa tidak nyaman di faring. Beberapa gejala lain diantaranya water brash
(hipersali5a akibat paparan asam pada esofagus, disfagia, sensasi globus (sensai adanya
makanan di kerongkongan, muntah darah bahkan penurunan berat badan. 'ejala$gejala tersebut
biasanya muncul setelah makan (Spechler,2008.
Pada setiap pasien dengan ulseratif esofageal atau striktur dianggap sebagai Barret
esofagus, terutama jika kelainan dalam badan esofagus (,alaupun striktur umum ditemukan
ba,ah esofagus. %/$.0& merupakan hernia hiatus, biasanya diagnosis ditegakkan dengan
endoskopi (:hapman,200..
2.-.2 Pe%eriksaan Penunjang
)adiografi gastrointestinal atas dengan barium enema tidak sensitif untuk mendeteksi
Barret esofagus. *iagnosis Barret esofagus masih berpedoman pada biopsi dengan endoskopi.
2emampuan kapsul endoskopi dalam mendiagnosis barret esofagus telah dilakukan dan
menghasilkan sensiti5itas #% & serta spesifisitasnya 86& . penelitian multisenter lainnya
mendapatkan bah,a kapsul endoskopi memiliki sensitifitas yang baik sekali, namun
spesifisitasnya terbatas dalam mendiagnosis barret esofagus ataupun refluk esofagitis
(Eyun,200..
2.-.2.1 Pe%eriksaan /a!igra'i
a. esofagografi

'ambar 2. Barrett esophagus dengan striktur dan ulcer esophageal, pada laki$laki
usia /% tahun datang dengan ri,ayat heart burn dan onset disfagia yang
berangsur$angsur. ! Barium s,allo, dengan single-contrast. <ampak striktur
jinak pada pertengahn esophagus dengan ulcer kecil terisi dengan barium, B
Barium s,allo, dengan double$contrast. <ampak mukosa licin dengan striktur.
((rik Paulson, 20"".
Penemuan klasik pada barrett esophagus termasuk striktur esophagus tinggi dengan atau
tanpa ulcer. pasien dengan barrett esophagus kemungkinan mempunyai gambaran
esofagram biasa atau mungkin mempunyai striktur pada distal esophagus, memberikan
tampilan striktur peptic.
Pada kasus ini (foto di atas, striktur bisa saja panjang dan halus atau web-like.
Pada esofagografi double$contrast, pola reticular mungkin ditemukan pada region
columnar metaplasia yang menandakan area gastrik pada perut.
Penemuan radiogafi pada kondisi ini tidak terlalu sensiti5e ataupun mendiagnosis dan
lanjutan pada kasus ini.
b. :<$Scan
:< Scan bukan merupakan modalitas pilihan untuk diagnose Barret (sofagus.
Bagaimanapun :< Scan digunakan untuk alasan lain dibnadingkan untuk menge5aluasi
barret esophagus yang secara kebetulan didapatkan pada pertengahan samapai ke distal
esophagus. Pada keadaan lain, pada kasus barret metaplasia menjai adenokarsinoma, :<
scan digunakan untuk menentukan focus massa pada jaringan lunak esofagus. Pada
pasien yang ditemukan klinis ini, :< Scan berguna untuk menentukan staging kanker dan
memprediksikan respon pada terapi yang diberikan. 9lserasi esophagus atau lesi yang
ditemukan pada :< scan harus die5aluasi dengan endoskopi dan jika mungkin, dilakukan
biopsy karena penemuan klinis ini tidak spesifik dan bias saja terjadi pada kasus lain.
9lserasi yang dalam bukan merupakan tanda yang spesifik dan bias juga terjadi pada
keadaan seperti esofagitis yang disebabkan oleh E1; atau infeksi :A;. Aembedakan
neoplasma dengan lesi jinak yang telah terkena jaringan di sekitarnya, mungkin akan sulit
dinilai. 2arena :< scan sangat lemah dalam mendeteksi lesi pada mukosa, maka bukan
pemeriksaan yang tepat untuk mendiagnosis Barret esophagus.
'ambar + (sofagus normal (Eyun,200.
'ambar 6. 'ambaran esofagus normal pada laki$laki berusia %% tahun. Dumen
esofagus (( yang sedikit dilatasiK bagaimanapun miled air$filled dilatasi pada
esofagus normal kondisi pada usia tua (Eyun,200..
c. 9S'
9ltrasonography (9S' juga bukan modalitas piliihan untuk mendiagnosa Barret
(sofagus. Bagaimanapun juga, endoskopi digunakan untuk menge5aluasi submukosa atau
mukosa yang terkena pada pasien barret esophagus. 1ntraluminal ultrasonografi bias dianjurkan
untuk neoplasma esophagus, yang akan digambarkan sebagai massa yang solid tyang menganggu
lapisan esophagus normal. Pada keadaan tertentu, neoplasma yang melampaui batas$batas
dinding esofagus juga dapat ditentukan dengan ultrasonografi. Penemuan pada intraluminal
esophagus ultrasonografi dalam menge5aluasi lanjut Barrett esophagus juga digunakan dengan
endoskopi dan biopsi
d. 2edokteran 3uklir
*iagnosis dan penga,asan dari barrett esofagus ditegakkan terutama berdasarkan
endoskopi, namun radionuklida skintigrafi dapat digunakan untuk mendiagnosa barrett esofagus.
Sejak ".%+ konsentrasi selektif
..m
<c$perteknetat di mukosa lambung telah digunakan untuk
mendiagnosa barrett esofagus. Pengalaman klinis menunjukkan bah,a teknik ini memiliki
spesifikasi tinggi, dalam satu studi, tujuh pasien dengan esofagitis sebagai kontrol memiliki hasil
scan negatif. Sensiti5itasnya rendah, delapan dari "% pasien (6%& dengan esophagus Barret
memberikan hasil gambaran positif. Easil akan cenderung lebih positif pada pasien yang
memiliki penyakit yang sudah kronik. Sensiti5itas dalam mendeteksi Barrett esophagus tidak
dipengaruhi dengan pemeberian pentagastrin.
Easil yang normal ditandai dengan adanya tidak adanya akumulasi di bagian ujung
ba,ah esofagus, hasil abnormal ditandai oleh penyerapan isotop di daerah ini.
'ambar # menunjukkan scintiscan positif untuk barret esofagus. 7ika hasilnya positif$
palsu terhadap barrett esofagus terlihat sekunder untuk air liur ditelan, cara paling sederhana
untuk membuat diagnosis diferensial adalah menyuruh pasien minum segelas air dan mengulangi
pencitraan. Prosedur yang dilakukan diatas,memberikan hasil jika barrett esofagus sejati tidak
akan hilang oleh air, namun hasilnya akan positif palsu untuk air liur ditelan.
Penelitian a,al menunjukkan bah,a radioaktif technetium (
..m
<c06 disekresikan oleh
sel parietal lambung, tetapi kemudian bukti dari beberapa studi menunjukkan bah,a sel$sel
lendir berpengaruh dalam hal ini. Ber4uist menunjukkan bah,a
..m
<c$pertechnetate diambil dan
terkonsentrasi di seluruh lambung normal.

'ambar /. scintiscan Positif untuk barrett esofagus.
2.-.2.2 En!sk3i !an Bi3si
Pada esofagus yang normal, pertemuan epitel kolumnar lambung dan epitel skuamous
esofagus ditemukan pada bagian paling ba,ah esofagus. Pada barret esofagus pertemuan ini
berpindah keatas dan epitel kolumnar meluas kedalam esofagus dan sangat mudah dibedakan
dengan epitel skuamous yang dilihat diproksimal. Setelah barret esofagus dideteksi pencarian
endoskopi ditujukan untuk mencari hubungan seperti refluk esofagitis, ulkus esofagus,
striktur,atau hiatal hernia serta terutama adanya karsinoma esofagus seperti nodul atau massa
(Poneros,200.. *efinisi Barret esofagus mengharuskan paling kurang ditemukannya + cm epitel
kolumnar di esofagus. Saat ini peneliti menemukan bah,a short segmen epitel kolumnar
berkaitan dengan adenokarsinoma esofagogastrik junction. Barret esofagus didiagnosis jika dari
endoskopi ditemukan daerah epithelium kolumnar yang definiti5e pada esofagus ba,ah dan
secara biopsi menunjukkan metaplasia intestinal ('ambar (*emeester,20"0

'ambar #- *ari endoskopi ditemukan daerah epithelium kolumnar yang definitif pada esofagus
ba,ah dan menunjukkan metaplasia intestinal
'ambar % - 'astroesophageal )efluC *isease, Peter 7.2ahrilas,A*, 3e, (ngland 7ournal of
Aedicine ;ol.+/.
Biopsi perlu dilakukan untuk mengkonfirmasi diagnosis Barret esofagus. (pitel kolumnar
lambung atas yang langsung terletak diba,ah esofagogastrik junction merupakan tipe fundus
atau tipe gastric. <anda histologi barret esofagus adalah ditemukannya metaplasia intestinal (juga
disebut epitel kolumnar pada esophagus ('ambar. Pada epitel ini musin mengandung goblet
sel.ujung dari goblets sel masuk kedalam sel sitoplasma yang mudah dilihat dengan pe,arnaan
standar hematoksilin$eosin dan dapat dilihat lebih jelas dengan pe,arnaan alsian blue. 'oblet sel
metaplasia intestinal meliputi seluruh daerah barret esofagus. 7enis histology seperti ini dijumpai
lebih dari ./ & kasus yang ditemukan secara endoskopi pada long segmen barret esofagus (lebih
dari + cm. 7enis epitel seperti ini berkaitan dengan adenokarsinoma esofagus. !pabila sejumlah
biopsi tidak menunjukkan adanya metaplasia intestinal akan tetapi hanya epitel normal gastric
atau fundus, diagnosis barret esofagus menjadi meragukan. Specimen biopsi harus mengandung
epitel kolumnar dari dalam hernia diafragma, tidak dari esofagus. !pabila tidak dijumpai
metaplasia intestinal penderita kemungkinan tidak mempunyai risiko terjadinya kanker oleh
sebab itu tidak perlu dilakukan follo, up endoskopi selanjutnya (*emeester,20"0
'ambar 8 -Barrett (sofagus (speciali?ed 1ntestinal Aetaplacia
2.5 Diagnsis (an!ing /a!igra'i
DIA0N6#I# BANDIN0
Striktur peptikum
Dokasi striktur peptikum hampir selalu di distal esophagus, membuat sulit untuk di
diagnosis. Bagaimanapun, munculnya striktur esophagus dan barrett esophagus hampir
bersamaan.
Caustic ingestion (mengkonsumsi makanan yang korosif
Caustic ingestion juga mempunyai gambaran seperti ini. 2unci diagnosisnya adalah
perjalanan klinis.
)adiasi mediastinal
Striktur pada radiasi kemungkinan panjang dan halus, seperti pada foto di atas, perjalanan
klinis dan batas bagian tepi berubah akan tampak di mediastinum dan pankreatima pulmonal.
Serta striktur pada radiasi sering terlihat di kedua dinding esofagus
Striktur esophagus jinak
Striktur esophagus jinak memiliki banyak penyebab, dan sering menimbulkan gejala
disfagia. *iagnosis karsinoma harus selalu dicurigai jika terdapat striktur esophagus,
karena penampakan radiologis pada keduanya kadang$kadang dapat menyesatkan.
striktur esophagus jinak menjadi penyebab utama disfagia. 0leh karena itu radiologis
sangat penting untuk mendeteksi striktur esophagus dan menetapkan penyebabnya.
Penyebab utama dari striktur esophagus distal adalah '()*. Striktur esophagus atas dan
esophagus tengah mungkin disebabkan oleh barret esophagus, penyinaran mediastinum,
obat$obatan atau substansi lain, stenosis esophagus congenital, penyakit kulit, atau
esophagus intramural pseudodi5erticulosis. Striktur esophagus sangat penting die5aluasi
dengan biphasic esophagografi yang terdiri dari gambaran single dan double kontras.
2etika striktur esophagus dideteksi dengan pemeriksaan barium, penyebab yang
mendasari dapat di ketahui dengan pendekatan yang dikaji dari ri,ayat klinis, tampilan
dan lokasi dari striktur, dan gambaran lain yang ditemukan yang berhubungan. *isfagia
adalah keluhan yang umum yang dikeluhkan oleh pasien dengan striktur esophagus.
Damanya disfagia bermanfaat untuk parameter klinis dalam membedakan striktur jinak
atau keganasan. Pada umumnya, striktur jinak cenderung panjang, intemitten, tidak
progresif. Sedangkan striktur esophagus ganas berhubungan dengan onset baru, progresif
dan penurunan berat badan. 3amun demikian, keluhan disfagia yang sifatnya subjektif
tidak dapat dipercaya untuk menentukan lokasi striktur karena beberapa pasien dengan
striktur di distal mengalami disfagia menjalar ke proksimal ke sternum atau bahkan ke
leher. 0leh karena itu, pemeriksaan esophagus dengan e5aluasi barium harus hati$hati
pada semua pasien dengan disfagia, tanpa memperhatikan gejala yang sifatnya subjektif.
0a%(aran ra!ilgis
'ambaran radiologis tergantung pada penyebabnya. Pada tahap akut, mungkin
terdapat edema dan ulserasi pada esophagus. Striktur jinak kronis memiliki batas$
batas yang semakin rata, dan sering disertai dilatasi pada bagian proksimalnya.
Penyebab yang umum adalah striktur peptik sekunder akibat refluksK penyebab
lainnya meliputi - striktur korosif- cenderung panjang dan licin pada fase kronisK
akalasia- ditemukan setinggi diafragmaK kelainan kulit- epidermolisis bulosa dan
pemfigusK traumatik- akibat pemakaian selang nasogastrik jangka panjangK
radioterapiK scleroderma.

'ambar . - striktur jinak multiple (tanda panah akibat ingesti soda
kaustik, batas mukosa tampak rata.
!kalasia
2elainan fungsional motilitas pada akalasia menyebabkan ketidakmampuan sfingter
esophagus ba,ah untuk berelaksasi. *isfagia, penurunan berat badan, dan regurgitasi isi
esophagus yang stagnan merupakan gejala$gejala terseing. Berbagai komplikasi yang terjadi
meliputi aspirasi paru berulang dan peningkatan insidensi karsinoma esophagus.
0a%(aran ra!ilgis
$ 8ilm dada - pelebaran esophagus yang disebabkan tertahannya isi makanan
akan memperlihatkan gambaran mediastinum yang melebar. 9dara yang
berkurang pada lambung menghasilkan gelembung udara yang berjumlah
sedikit atau tidak ada sama sekali. !spirasi ke dalam paru dapat menyebabkan
berbagai perubahandi bagian basal
$ Penelanan barium - menunjukkan dilatasi esophagus yang berukuran besar
dan berliku$liku, biasanya disertai adanya residu makanan yang tertahan.
<erdapat akti5itas peristaltic yang buruk, disertai penyempitan sambungan
esofagogastrik akibat kegagalan relaksasi spingter bagian ba,ah.
'ambar "0 K (kiri- dilatasi esophagus (tanda panah terlihat panjang, yang
terbatas pada struktur yang sejajar dengan jantung.(kanan - dilatasi esophagus
biasanya menyimpang ke kanan. Aembatasi hiatus (tanda panah

'ambar "" K (kiri- :<$scan menunjukkan dilatasi esofagus (tanda panah
yang mengarahkan untuk dilakukan esofagogram, (kanan - esofagogram
menunjukkan bagian yang menyempit pada tingkat hiatus.2kk
Eiatus hernia
Eernia hiatus berasal dari penonjolan bagiana lambung, melalui hiatus hernia esophagus
pada diafragma, menuju toraks. 2elainan ini memiliki penampakan dengan spectrum
yang luas, mulai dari seluruh lambung yang berada intratoraks hingga hanya herniasi
kecil yang mudah dikembalikan ke posisi normal.
$ Sliding hiatus hernia
Aerupakan jenis yang paling umum dimana sambungan gastroesofageal dan
lambung bergeser ke atas diafragma. Eal ini dapat menyebabkan refluks
gastroesofageal. 1nsidensinya meningkat sesuai dengan usia, dan hernia
biasanya dapat berkurang jika pasien dalam posisi tegak.
$ Eernia paraesofagus
Aerupakan jenis yang jarang dan biasanya tidak dapat diperkecil. Sambungan
gastroesofageal berada pada posisi normal dengan lambung mengalami
herniasi di sepanjang sisi esophagus. 2elainan ini tidak menyebabkan refluks.
'ejala
$ )asa panas di dada - memburuk pada posisi telentang.
$ *isfagia - dapat disebabkan oleh proses inflamasi atau striktur.
$ 3yeri retrosternal - dapat disalahartikan dengan nyeri kardiak.
$ !nemia
'ambaran )adiologis
$ Sinar$= dada - dapat memperlihatkan massa jaringan lunak pada mediastinum
posterior, dibelakang bayangan jantung. *apat ditemukan batas udara> cairan
pada hernia.
$ Penelanan barium - mampu memperlihatkan adanya herniasi. Pasien harus
diperiksa pada posisi L kepala di ba,ah L mendemonstrasikan herniasi yang
kecil dengan atau tanpa disertai refluks gastroesofageal.

'ambar "2- sliding hernia, gambar kiri a,alnya, gastroesofageal junction berada di
ba,ah hiatus esophagus. Mang terakhir, perut yang menonjol mele,ati hiatus. <idak
satupun hernia atau striktur (tanda panah berdasarkan esophagitis terlihat lebih a,al
pada pemeriksaan.
'ambar "+- paraesofageal hernia
Pada gambar kiri, pada ujung kiri gas mengisi fundus gaster (tanda bintang yang
menonjol mele,ati hiatus tetapi gastroesofageal junction (tanda panah diba,ah
diafragma. Berikutnya adalah paraesofageal hernia dengan sebagian besar dari perut
NterbalikO di dada dengan kur5atura yang besar (tanda panah terlempar ke atas.
2.1, $%3likasi
!denokarsinoma (sofagus
<erdapat bukti yang menyatakan Barrett esophagus adalah kondisi premaligna yang
dikaitkan dengan peningkatan risiko berkembang menjadi adenocarcinoma esofagus. Eal ini
secara luas dipercaya bah,a adenokarsinoma berkembang melalui rangkaian progresi5itas
displasia epitel, akhirnya mengarah ke pengembangan karsinoma in5asif (!n,ar,200..
*alam berbagai penelitian, pre5alensi adenocarcinoma pada pasien dengan Barrett esofagus
berkisar 2,6$6#,/&, dengan pre5alensi keseluruhan sekitar "/&. *ata Pre5alensi dapat
memperbesar risiko kanker, kebanyakan pasien dengan Barrett esofagus tidak datang berobat
sampai timbul komplikasi seperti ulcer, striktur atau keganasan. 3amun, suatu studi
prospektif menemukan bah,a angka kejadian terhadap perubahan malignansi pada Barrett
esophagus tiap tahun adalah "$2& dan risiko keseluruhan berkembang menjadi
adenokarsinoma esofagus "2/ kali lebih besar daripada pada populasi umum (!n,ar,200..
*engan demikian, sebagian besar peneliti menyetujui diperlukannya penga,asan endoskopik
rutin pada pasien dengan Barrett esofagus yang sudah dikenal. Seperti karsinoma sel
skuamosa esofagus, adenocarcinoma yang paling banyak di diagnosis secara radiografi
dimana ditemukan lesi progresif dengan usia harapan hidup / tahun. Aeskipun kebanyakan
pasien dengan adenokarsinoma tahap a,al pada Barrett esophagus tidak menunjukkan gejala,
beberapa mungkin menunjukkan gejala melena, pada tinja guaiac$positif, atau anemia
kekurangan ?at besi karena perdarahan low-grade dari permukaan tumor yang rapuh. Pasien
lain mungkin dating berobat karena gastroesophageal reflux disease ('()* mendasari,
sehingga lesi ini dapat terdeteksi secara kebetulan pada pasien dengan gejala refluks.
!khirnya, adenokarsinoma tahap a,al dapat ditemukan pada penga,asan rutin pasien
asimtomatik Barret.
&rekuensi
!denokarsinoma Primer esofagus secara tradisional dianggap sebagai lesi yang jarang
terjadi, terhitung hanya "$6& dari semua kanker esofagus. Seperti kebanyakan
adenocarcinoma pada esofagus melibatkan gastroesophageal junction atau bagian proksimal
perut, mereka umumnya diklasifikasikan sebagai karsinoma lambung primer urutan kedua
yang menyerang ujung ba,ah esofagus. 3amun, telah diteliti bah,a adenokarsinoma
esofagus dapat menyebar ke distal dan melibatkan kardia atau fundus lambung. 2etika kasus
ini dimasukkan, adenokarsinoma terdiri dari /$20& dari semua kanker esofagus
(Spechler,200.
Te%uan ra!igra'i A!enkarsin%a taha3 a7al
Seperti karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma tahap a,al pada barrett esofagus mungkin
muncul gambaran radiografi seperti plak$seperti lesi atau flat, sessile polyps (!n,ar,200..
Sessile atau pedujculated polyps pada esofagus distal dapat menunjukan polip adenomatosa
di Barrett mukosa dengan atau tanpa fokus dari karsinoma in5asif. Pada pasien dengan
striktur peptikum, manifestasi a,al dari pengembangan adenocarcinoma mungkin terlokalisir
di daerah yang mengalami perataan atau kekakuan di salah satu dinding striktur ('ambar "6
(!n,ar,200.. Pasien lain mungkin menunjukkan penyebaran kanker superfisial dengan
nodular yang difus di mukosa, tetapi tidak ada lesi fokal. Aeskipun kanker dini tergolong lesi
kecil, beberapa pasien dengan adenokarsinoma dini mungkin memiliki massa polypoid relatif
besar yang sulit dibedakan dengan karsinoma esofagus secara radiografi.

'ambar "6. !denokarsinoma tahap a,al pada barrett esofagus. Sebuah striktur peptikum
relatif panjang terlihat di esofagus distal, dengan sedikit perataan dan ketidakteraturan pada
salah satu dinding striktur (panah. Saat pasien ini dioperasi ditemukan timbulnya
adenokarsinoma tahap a,al di mukosa Barrett. (8illing defect yang bulat adalah gelembung
udara.
*ilaporkan dalam literatur radiologi bah,a kebanyakan !denocarcinoma tahap a,al pada
Barrett esofagus ditemukan kebetulan selama e5aluasi radiologis pada pasien$pasien dengan
gejala refluks. 3amun, lesi asimtomatik juga bisa dideteksi oleh sur5eilans radiologis pada
pasien$pasien tersebut. Aenurut pendapat saya, program skrining yang optimal pada pasien$
pasien ini memiliki alas an kuat, oleh karena itu double contrast esophagography dan
endoskopi inter5al # bulan dengan harapan mendeteksi perubahan malignansi pada barrett
esofagus pada tahap a,al.
A!enkarsin%a taha3 lanjut
!denokarsinoma esofagus tahap lanjut munculan radiografi biasanya sebagai infiltrasi lesi
dengan pinggir lumen irreguler, modularitas atau ulserasi pada mukosa dan kasar, batas
asimetris ('ambar "/ (Spechler,2008. Secara umum, lesi ini tidak dapat dibedakan secara
radiografis dari karsinoma sel skuamosa. 3amun, adenocarcinoma esofagus cenderung
melibatkan segmen 5ertikal esofagus lebih panjang dibandingkan karsinoma sel skuamosa,
sehingga tampilannya panjang yang tidak biasa, infiltrasi lesi harus menunjukkan
kemungkinan adenokarsinoma ('ambar "% (Spechler,2008.
'ambar "/. 1nfiltrasi adenocarcinoma pada
Barrett esofagus. Sebuah karsinoma muncul
di depan esofagus distal. Perhatikan
bagaimana lesi menyebabkan penyempitan
irregular pada persinggungannya ke lumen
yang membatasi dengan ulserasi mukosa
dan relatif kasar pada pinggir$pinggir
proksimal dan distal.
'ambar "#. 1nfiltrasi adenocarcinoma pada
Barrett esofagus. Desi ini menyebabkan
penyempitan lumen ditandai dan melibatkan
segmen 5ertikal long esofagus. Long, lesi
menginfiltrasi bagian distal esofagus sering
ditemukan adenocarcinoma.
Pada frekuensi kecil, tumor ini dapat muncul sebagai massa intraluminal polypoid ('ambar "%
atau sebagai lesi ulseratif primer dengan ulkus meniscoid dikelilingi oleh daerah sempit tumor
('ambar "8. 2adang$kadang, lesi ini mungkin memiliki penampilan 5aricoid karena
penyebaran tumor submukosa ('ambar ".. <emuan serupa mungkin ada pada pasien dengan
karsinoma sel skuamosa. 3amun, banyak pasien dengan adenokarsinoma timbul pada Barrett
esofagus dikaitkan dengan hiatus hernia atau gastroesophageal refluC. Aereka juga mungkin
memiliki refluks esofagitis, striktur pada pertengahan atau distal esofagus atau pada pola
reticular mukosa. *engan demikian, kemungkinan adenokarsinoma harus dipertimbangkan pada
setiap pasien dengan kanker esofagus yang memiliki tanda$tanda klinis atau radiologis '()*.
'ambar "%- Polypoid adenocarcinoma pada
Barrett esofagus. Aassa polypoid diskrit
(panah tampak pada distal esofagus.
'ambar "8- !denokarsinoma ulseratif pada
Barrett esofagus. )elatif flat, meniscoid ulcer
(panah tampak pada midesophagus yang
berbatasan dengan pinggir tumor.
41
'ambar ".- ;aricoid adenocarcinoma pada esofagus Barrett. :acat submukosa besar yang hadir
dalam sepertiga distal esofagus, menyerupai 5arises. Penampilan ini hasil dari penyebaran
submukosa tumor.
2etika adenocarcinoma berada di distal esofagus, mereka memiliki tanda kecenderungan untuk
menyerang kardia atau fundus lambung (!n,ar,200. 2eterlibatan lambung dapat dinyatakan
pada radiografis sebagai massa polypoid atau ulserasi di fundus. Pada pasien lain, tumor ini
dapat menyebabkan hilangnya dari tonjolan anatomi normal pada daerah kardia dan
42
ketidakteraturan area ulser tanpa massa diskrit. <emuan mungkin sangat halus, sehingga
gambaran double-contrast yang optimal dari kardia dan fundus lambung kemungkinan besar
menampakkan gambaran lesi. Secara umum, adenocarcinoma esofagus menyerang kardia atau
fundus lambung tidak dapat dibedakan dari radiografis dari karsinoma kardia atau fundus yang
menyerang esofagus distal ()omero, 3amun, adenokarsinoma esofagus biasanya memiliki
tingkat yang lebih besar dalam hal keterlibatannya dengan esophageal dalam kaitannya dengan
perut, sedangkan karsinoma lambung atau jantung memiliki tingkat yang lebih besar keterlibatan
fundus. !danya ri,ayat penting dari '()* juga memberi kesan ke arah diagnosis yang benar.
2.1, Penatalaksanaan
!da tiga sasaran terapi penderita Barret esophagus K (" menghentikan refluk, (2
mendorong atau menginduksi penyembuhan atau mengregresi epitel metaplasia dengan demikian
menghindari mukosa terhadap risiko tinggi (intestinal metaplasia, dan (+ menghambat
perkembangan menuju displasia dan kanker. Sebagian besar penderita Barret esofagus diterapi
dengan obat$obatan, namun demikian terapi obat yang adekuat sulit disebabkan karena adanya
gangguan spinkter esofagus ba,ah dan buruknya motilitas esofagus. <erapi medis berpatokan
kepada diet dan modifikasi gaya hidup, agen promotilitas serta terapi menekan asam
(Badreddine,20"0
!pabila barret esofagus sudah terjadi, terapi terutama harus langsung ditujukan untuk
mencegah progresifitas adenokarsinoma esofagus yang sama pentingnya dengan mengontrol
gejala '()*. Pencegahan kanker terutama untuk memonitor progresifitas terhadap terjadinya
dysplasia dan berguna untuk menghilangkan jaringan dysplasia sebelum berkembang kearah
keganasan. <erapi bertujuan untuk mengurangi keasaman isi lambung namun tidak untuk terapi
Barret esofagus itu sendiri akan tetapi untuk gejala '()* semata (Aodiano,200%.
43
'ambar 20- !lgoritma Penatalaksanaan Barret (sofagus.kutip (Eyun,200..
BAB III
PENUTUP
Barret@s esofagus ialah suatu kondisi dimana terjadinya metaplasia epitel kolumnar yang
menggantikan epitel skuamous pada distal esofagus. Pada sebahagian besar kasus merupakan
lanjutan dari refluk esofagitis, yang merupakan faktor risiko terhadap adenokarsinoma esophagus
dan adenoma gastro$esofageal junction.
Barret@ esofagus sendiri sebenarnya tidak menimbulkan gejala. 'ejala Barret@s esofagus
berkaitan dengan gejala '()*, seperti heartburn atau regurgitasi. Sangat sulit membedakan
pasien dengan gejala '()* menderita Barret@s esofagus berdasarkan gejala. dari penelitian yang
dilakukan berdasarkan penemuan endoskopi didapat bah,a penderita yang mengalami gejala
44
lebih dari dari lima tahun kemungkinan besar menderita Barret@s esofagus dibandingkan dengan
penderita yang gejalanya kurang dari lima tahun. *engan demikian kronisitas gejala lebih
penting dalam memprediksi barre@s esofagus dibandingkan keparahan gejala. *engan alasan ini
dianjurkan pada penderita '()* yang lebih dari lima tahun dilakukan skrining endoskopi guna
mendiagnosis Barret@s esofagus.
)adiografi gastrointestinal atas dengan barium enema tidak sensitif untuk mendeteksi
barret esofagus. *iagnosis Barret@s esofagus masih berpedoman pada biopsi dengan endoskopi.
2emampuan kapsul endoskopi dalam mendiagnosis barret@s esophagus telah dilakukan dan
menghasilkan sensiti5itas #% & serta spesifisitasnya 86& . Penelitian multisenter lainnya
mendapatkan bah,a kapsul endoskopi memiliki sensitifitas yang baik sekali, namun
spesifisitasnya terbatas dalam mendiagnosis barret@s esofagus ataupun refluk esofagitis.
DA&TA/ PU#TA$A
". Spechler S7, 'astroesophageal )efluC *isease P 1ts :omplication. :urrent *iagnosis P
<reatment in 'astroenterology.2nd (d. Ac'ra,$Eill Pub.2008, p 2##$282
2. Poneros 7A, Barret (sofagus. :urrent *iagnosis P <reatment 'astroenterology,
Eepatology P (ndoscopy. Ac'ra,$Eill Pub.200.. p "68$"/+.
+. Aodiano 3, 'erson DB. Barret@ (sofagus - 1nsidence, (tilogy, Pathophysiology,
Pre5ention and <reament. <her and :li ) Aan.200%.p "0+/$"06/.
6. )omero M. Barret (sofagus and (sophageal :ancer.
/. *eAeester <) - Barrett@s (sofagus. 9pdate of Pathophysiology and Aanagement. Eep
'ast 7, 2008.p "+68$"+//.
#. !n,ar S!, 2anthan S2, )ia? !!. :urrent Aanagement of Barrett@s 0esofagus. Bri 7 of
AedPrac.200., ;ol 2,p 8$"6..
%. !mano M and 2inoshita M- Barrett@s (sofagus K Perspecti5es on 1ts *iagnosis and
Aanagement in !sia Population. 'ast and Eep 7. ;ol 6.2008.p 6/$/+.
8. Soepardi, !, dkk, !kalasia. Buku ajar 1lmu kesehatan <elinga$Eidung$<enggorok$ 2epala$
leher. 8291. 20"0. p 2+8$60
45
.. 7akob, dkk. (sofagology. Penyakit telinga hidung kepala leher (disi "+, jilid 2. *inarupa
!ksara. 200%. Eal #62$/
"0. Siegel, ', D. Penyakit jalan 3afas bagian ba,ah, (sofagus dan Aediastinum
pertimbangan endoscopic. B01(S buku ajar penyakit <E< edisi #. (':.200#. hal. 6#2$6
"". Spechler S7, 8it?gerald ):, Prasad '! et al - )e5ie, in Basic and :linical
'astroenterology 7.20"0.;ol "+8.p 8/6$8#..
"2. Aorales <', Sampliner )( - Barret (sofagus ( 9pdate on Screening, Sur5eillance,
and<reatment. !rch 1nt Aed 7."....;ol "/..p "6""$"6"#.
"+. Sing ), )agunath 2 and 7anko,ski 7 - Barret (sofagus - *iagnosis,Screening,
Sur5eillance, and :ontro5ersies. 'ut and Di5 7.200%. ;ol ".p .+$"00.
"6. 2amat PP, !nandasabapathy S- Barret (sofagus - (5aluation and Aanagement. 7 : 0
A.;ol "/.p 602$60%.
"/ .2es,ani )3, 3offsinger !, BaCman 1 et al - :linical use of p/+ in Barret (sofagus. :
(pi Bio Pre5 7.200#.p "26+$"2/0.
"#. )udolph )(, ;aughan <D, Storer B( et al - (ffect of Segment Dength on )isk for
3eoplastic Progression in Patients ,ith Barret (sofagus. !nn 1nt Aed 7. 2000. ;ol "+2.p
#"2$#20.
"%. Pera A - <rend in incidence and Pre5alence of speciali?ed intestinal Aetaplasia, barret
esofagus, and !denocarcinoma of the 'astroesophageal 7unction. Borl 7 Surg.200+.p
...$"008.
"8. !mstrong *- )e5ie, article. <o,ards :onsistency in the (ndoscopic *iagnosis of
Barret (sofagus and :olumnar Aetaplasia. !lim Pha <her.2006.p 60$6%.
".. :hapman and 3akielny, !bdomen and 'astrointestinal <ract. !1*S to )adiological
*ifferential *iagnosis. /
th
edition. Saunders (lse5ier. 200.. P. "+0$"
20. :ameron !7 - Aanagement of Barret (sofagus. Aayo :lin Proc. "..8.;ol %+.p6/%$6#".
2". 0h *S, *eAeester S)- Pathophysiology and <reatment of Barret (sofagus. Bor 7
'as.20"0.p +%#2$+%%2.
22. Badreddine )7 and Bang 22 - Barret (sofagus - an update. 3at )e5 'astroenterol
Eepatol. 20"0.;ol %.p +#.$+%8.
2+. Eyun 2E, et al, 'astrointestinal tract. :< and A)1 of <he Bhole Body ;olume 2. 8ifth
edition. 200.. P "2"+$6
46