Arista Juliani Walay

102010274
Tugas Ilmu Kesehatan Anak

1. Apakah definisi sindrom nefrorik?
Sindrom nefrotik adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak,
merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif,
hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta edema.
2. Bagaimana patofisiologi terjadinya edema pada sindrom nefrotik?
Ada 2 teori mengenai patofisiologi edema pada sindrom nefrotik; teori underfilled
dan teori overfille. Pada teori underfill di jelaskan pembentukan edema terjadi karena
menurunnya albumin (hipoalbuninemia), akibat kehilangan protein melalui
urin.Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, yang
memungkinkan transudasi cairan dari ruang inervaskular keruangan intersisial.
Penurunan volume intravakular menyebabkan penurunan tekanan perfusi ginjal,
sehinggaterjadi pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang merangasang
reabsorbsi natrium ditubulus distal. Penurunan volume intravaskular juga merangsang
pelepasan hormon anti deuritik yang mempertinggi penyerapan air dalam duktus
kolektivus. Karena tekanan onkotik kurang maka cairan dan natrium yang telah
direabsorbsi masuk kembali ke ruang intersisial sehingga memperberat edema.
Pada teori overfill dijelaskan retensi natrium dan air diakibatkan karena mekanisme
intra renal primer dan tidak bergantung pada stimulasi sistemik perifer. Serta adanya
agen dalam sirkulasi yang meningkatkan permeabilitas kapiler diseluruh tubuh serta
ginjal. Retensi natrium primer akibat defek intra renal ini menyebabkan ekspansi
cairan plasma dan cairan ekstraseluler. Edema yang terjadi diakibatkan overfilling
cairan ke dalam ruang interstisial. Dengan teori underfill dapat diduga terjadi
kenaikan renin plasma dan aldosteron sekunder terhadap adanya hipovolemia, tetapi
hal tersebut tidak terdapat pada semua penderita Sindroma nefrotik. Sehingga
teori overfill dapat di pakai untuk menerangkan terjadinya edema pada sindrom
nefrotik dengan volume plama yang tinggi dan kadar renin, aldosteron menurun
terhadap hipovolemia. Pada Sindroma nefrotik hampir semua kadar lemak (kolesterol,
trigliserid meningkat. Paling tidak ada dua faktor yamg mungkin berperan yakni:
(1)hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati
termasuk lipoprotein. (2) katabolisme lemak menurun karena penurunan kadar
lipoprotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma.
3. Bagaimana patofisiologi terjadinya hiperlipidemia pada sindrom nefrotik?
Kolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein
(LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat
meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di
hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein,
VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah). Peningkatan
sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan
tekanan onkotik.
4. Apa prinsip tatalaksana atau terapi pada sindrom nefrotik, lengkap.
Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dengan
jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah. Protein 3-
5gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata: 100kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema
berat. Bila tanpa edema diberi 1-2gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias terdapat
gejala gagal ginjal. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam
air kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan
pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak dalam
darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang ringan atau
berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika cairan tertimbun di
perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam porsi kecil tetapi sering.
Tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada komplikasi. Bila edema sudah
berkurang atau tidak ada komplikasi maka aktifitas fisik tidak memperngaruhi
perjalanan penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam jangka waktu yang lama
akan mempengaruhi kejiwaan anak.
Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga dapat
mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan, tetapi bisa
meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah. Pemberian diuretic terbatas
pada anak dengan edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal atau
obstruksi urethra yang disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SN
yang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid tanpa diuretik, edema juga
menghilang. Metode yang lebih aktif dan fisiologik untuk mengurangi edema adalah
yang merangsang dieresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin): 0,5-
1gr/kgBB selama satu jam yang disusul kemudian oleh furosemid I.V 1-
2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bisa diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang
biasa dipakai adalah diuretic jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat.
Pemakaian diuretic yang berlangsung lama dapat menyebabkan:
Hipovolemia
Hipokalemia
Alkalosis
Hiperuricemia
Selain itu pengobatan juga bisa dilakukan dengan antibiotic maupun kortikosteroid.
Antibiotik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi sekunder. Pengobatan dengan
kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang sensitif terhadap kortikosteroid yaitu
pada SNKM. Bermacam-macam cara yang dipakai tergantung pengalaman dari tiap
senter, tetapi umumnya dipakai cara yang diajukan oleh International Colaborative
Estudy of Kidney Disease in Children (ISKDC, 1976).
Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan, sebaiknya janganlah tergesa-gesa
memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus.
Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.
International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk
memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m2/hari dengan
dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu, kemudian dilanjutkan dengan dosis
rumatan sebesar 40 mg/m
2
/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari
selama 4 minggu, lalu setelah itu pengobatan dihentikan.


a) Sindrom nefrotik serangan pertama
1) Perbaiki keadaan umum penderita :
Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke
bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan
penurunan fungsi ginjal.
Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau
albumin konsentrat.
Berantas infeksi.
Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.
Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka.
Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika
ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.
2) Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari
setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah
penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari
terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam
waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan
prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.
b) Sindrom nefrotik kambuh (relapse)
Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse
ditegakkan.
Perbaiki keadaan umum penderita.

1. Sindrom nefrotik kambuh tidak sering
Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4
kali dalam masa 12 bulan.
Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m
2
/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.

Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m
2
/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, prednison dihentikan.
2. Sindrom nefrotik kambuh sering
sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali
dalam masa 12 bulan.
Induksi
Prednison dengan dosis 60 mg/m
2
/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80
mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.
Rumatan
Setelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m
2
/48 jam, diberikan
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4
minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m
2
/48 jam diberikan
selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m
2
/48 jam selama 1 minggu,
kemudian 20 mg/m
2
/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m
2
/48 jam
selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.
Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3
mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu
siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi
anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse
frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk
biopsi ginjal.


Prinsip Pengobatan Sindrom Nefrotik
Patofisiologi Pengobatan
1. Kerusakan glomerulus Imunosupresif
Antikoagulan
Anti agregrasi trombosit
2. Kehilangan protein Diet rendah protein (hewani)
3. Hipoalbuminemia &
penurunan tekanan onkotik
Infuse salt poor human albumin
4. Sekresi aldosteron Diuretic spironolokton
5. Retensi natrium dan air Diuretic furosemid
Diet rendah garam
6. Sembab yang resisten ultrafiltrasi

Sedangkan penatalaksanaan medik Sindroma Nefrosis menurut Arif
Mansjoer, 2000 adalah sbb :
Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang
lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan
menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3 gram / kgBB / hari.
Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan
diuretik, biasanya furosemid 1 mg / kgBB / hari. Bergantung pada beratnya
edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan
hididroklortiazid ( 25 50 mg / hari ), selama pengobatan diuretik perlu
dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan
intravaskuler berat.
Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of
Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :
a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg / hari
luas permukaan badan ( 1bp ) dengan maksimum 80 mg / hari.
b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan
dosis 40 mg / hari / 1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis
maksimum 60 mg / hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka
pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu.
Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi.
Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

5. Sebutkan kriteria diagnosis atau gejala klinis pada akut glomerulus nefritis.
Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa klinis
GNA PS. 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua
manifestasi akut nefritik sindrom
a) Edema
Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan
urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan
terjadinya edema.
b) Hipertensi
Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih
besar.
Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke arah
lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma
meningkat.
Aktivitas renin dalam plasma rendah.
Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.
c) Oliguria
Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
d) Hematuria
Muncul secara umum pada semua pasien.
30% gross hematuria.
e) Disfungsi ventrikel kiri
Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium dapat
timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan pulmonal.

6. Bagaimana patofisiologi terjadinya edema pada akut glomerulus nefritis
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan
tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom
nefrotik. Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel,
proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal
LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na
+
(natriuresis), akhirnya terjadi
retensi natrium Na
+
. Keadaan retensi natrium Na
+
ini diperberat oleh pemasukan
garam natrium dari diet. Retensi natrium Na
+
disertai air menyebabkan dilusi plasma,
kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi
edema.
7. Sebutkan dan jelaskan pemeriksaan penunjang untuk akut glomerulus nefritis
dan kemungkinan hasil yang di harapkan
A) Laboratorium
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji
serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu
mengukur antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin
O meningkat pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca
streptokokus dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak
memproduksi streptolisin O. Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan,
lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut
pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang
lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer
antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan
secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun
terdapat bukti adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan
bahwa glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi
streptokokus. Gejala klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk
menentukan apakah biopsi ginjal memang diperlukan.
Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada
pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-
NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis.
Titer antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan
menurun setelah beberapa bulan.
Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan
konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS.
Pada pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau
paling lama 30 hari setelah onset.
Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila
peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan
GNA PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami
perubahan cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan
asidosis metabolik menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu
didapatkan juga hiperfosfatemi dan Ca serum yang menurun.
Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul
pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular.
Terdapat gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan
asam. Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi
hari, terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya
menghilang dalam waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan.
Hematuria mikroskopik dapat muncul meskipun klinis sudah membaik.
Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4, biasanya menghilang dalam 6 bulan.
Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range dan proteinuria berat memiliki
prognosis buruk.
Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik
normokrom.

B) Pemeriksaan Pencitraan
Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

C) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,
abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi
sindrom nefrotik.
8. Sebutkan indikasi di lakukan biopsi pada akut glomerulus nefritis
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,
abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi
sindrom nefrotik.
Indikasi Relatif :
Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA
Anuria
Perubahan fungsi ginjal yang cepat
Kadar komplemen serum yang normal
Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal
GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut :
GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu
Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
Proteinuria menetap dalam 6 bulan



9. Sebutkan dan jelaskan klasifikasi gagal ginjal akut.
Klasifikasi etiologi AKI
AKI Prarenal I. Hipovolemia
- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular
- Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi
- usus
- Kehilangan darah
- Kehilangan cairan ke luar tubuh
- Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran
- kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit
- (luka bakar)
II. Penurunan curah jantung
- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
- Penyebab perikard: tamponade
- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
- Aritmia
- Penyebab katup jantung
III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik
- Penurunan resistensi vaskular perifer
- Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan
- (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
- Vasokonstriksi ginjal
- Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus,
- amphotericin B
- Hipoperfusi ginjal lokal
- Stenosis a.renalis, hipertensi maligna
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal
- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen
- Perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi
- kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna),
- penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibi
- tor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia,
- sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
- Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
- Penggunaan penyekat ACE, ARB
- Stenosis a. renalis
V. Sindrom hiperviskositas
- Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia
AKI Renal I. Obstruksi renovaskular
- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,
- diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,
- kompresi)
II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal
- Glomerulonefritis, vaskulitis
III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)
- Iskemia (serupa AKI prarenal)
- Toksin
- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,
- pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,
hemolisis,
- asam urat, oksalat, mieloma)
IV. Nefritis interstitial
- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri,
- viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),
- idiopatik
V. Obstruksi dan deposisi intratubular
- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,
sulfonamida
VI. Rejeksi alograf ginjal
AKI pascarenal I. Obstruksi ureter
- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi
eksternal
II. Obstruksi leher kandung kemih
- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan,
darah
III. Obstruksi uretra
- Striktur, katup kongenital, fimosis

Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) mengeluarkan sistem klasifikasi AKI
dengan kriteria RIFLE yang terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr
serum atau penurunan LFG atau kriteria UO) yang menggambarkan beratnya
penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan prognosis gangguan
ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 2. (Roesli R, 2007).

Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007
Kategori Peningkatan kadar SCr Penurunan LFG Kriteria UO
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24
jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
Bulan

10. Sebutkan komplikasi pada gagal ginjal akut dan penatalaksanan dasarnya
Komplikasi Pengobatan
Kelebihan volume intravaskuler

Hiponatremia

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

Hiperfosfatemia


Hipokalsemia

Nutrisi
Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (< 1L/hari)
Furosemid, ultrafiltrasi atau dialysis
Batasi asupan air (< 1 L/hari), hindari infuse
larutan hipotonik.
Batasi asupan diit K (<40 mmol/hari), hindari
diuretic hemat kalium
Natrium bikarbonat ( upayakan bikarbonat
serum > 15 mmol/L, pH >7.2 )
Batasi asupan diit fosfat (<800 mg/hari)
Obat pengikat fosfat (kalsium asetat, kalsium
karbonat)
Kalsium karbonat; kalsium glukonat ( 10-20
ml larutan 10% )
Batasi asupan protein (0,8-1 g/kgBB/hari)
jika tidak dalam kondisi katabolic
Karbohidrat 100 g/hari
Nutrisi enteral atau parenteral, jika perjalanan
klinik lama atau katabolik

11. Sebutkan etiolog atau kuman patogen penyebab infeksi saluran kemih pada
anak
Ada beberapa jenis mikroorganisme sebagai penyebab ISK, penyebab terbanyak
adalah bakteri Gram-negatif, yang biasanya merupakan flora normal usus, tersering
masih ditempati oleh E.coli 50-90%, diikuti oleh Klebsiella dan Proteus.

12. Sebutkan teknik pengambilan sampel urin untuk menunjang diagnosis infeksi
saluran kemihdan jelaskan interpretasi hasilnya
Bahan urin untuk pemeriksaaan harus segar dan sebaiknya diambil pagi hari. Bahan
urin dapat diambil dengan cara punksi suprapubik (suprapubic puncture=spp), dari
kateter dan urin porsi tengah (midstream urine). Bahan urin yang paling mudah
diperoleh adalah urin porsi tengah yang ditampung dalam wadah bermulut lebar dan
steril. Bakteriuria bermakna apabila bakteri 100.000 koloni/ml urin ( pengambilan
steril atau midstream). Sedangkan pada pungsi supra pubik bila ada 1 koloni saja
dianggap bermakna.
13. Sebutkan drug of choice pada anak dengan infeksi saluran kemih
Dosis Antibiotika Parenteral untuk Penatalaksanaan Infeksi Saluran pada Anak.
JENIS ANTIBIOTIKA DOSIS PERHARI
Seftriakson 75mg/kgbb/hari
Sefotaksim 150mg/kg/bb/hari dibagi setiap 6 jam
Seftazidim 150mg/kg/ hari dibagi setiap 6 jam
Sefazolin 50mg/kg/hari dibagi setiap 8 jam
Gentamisin 7.5mg/kg/ hari dibagi setiap 6 jam
Tobramysin 5mg/kg/hari dibagi setiap 8jam
Tikarsilin 300mg/kg/hari dibagi setiap 6 jam
Ampisilin 100mg/kg/hari dibagi setiap 6 jam

Pilihan Antibiotika Oral pada Infeksi Saluran Kemih.
JENIS ANTIBIOTIKA DOSIS PERHARI
Amoksisilin 40 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis
Sulfonamida
Kombinasitrimetropim(TMP) 6-12mgTMP &30-60 mg SMX/kgbb/hr
Sulfametoksazol(SMX) dibagi dalam 2 dosis
Sulfisoksazol dosis120-150mg/kgbb/hari dibagi dalam 4
dosis
Sefalosporin:
Sefiksim 8mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis
Sefpodiksim 10mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 dosis
Sefprozil 30mg/kgbb/haridibagi dalam 2 dosis
Sefaleksin 50-100mg/kgbb/ haridibagi dalam 4 dosis
Lorakarbef 15-30 g/kgbb/hari dibagi dalam 2 dos
14. Jelaskan patofisiologi terjadi infeksi saluran kemih
Patofisiologi infeksi saluran kemih sangat kompleks, karena tergantung dari banyak
faktor seperti faktor pejamu (host ) dan faktor organismenya (faktor virulensi kuman).
Bakteri dalam urin dapat berasal dari ginjal, pielum, ureter, vesika urinariaatau dari
uretra. Infeksi dapat terjadi melalui penyebaran hematogen pada neonatus atau secara
asending pada anak-anak. Pada bayi dan anak anak biasanya bakteri berasal dari
tinjanya sendiri yang menjalar secara asending. Mukosa kandung kemih dilapisi oleh
glycoprotein mucin layer yang berfungsi sebagai anti bakteri. Robeknya lapisan ini
dapat menyebabkan bakteri dapat melekat, membentuk koloni pada permukaan
mukosa, masuk menembus epitel danselanjutnya terjadi peradangan. Bakteri dari
kandung kemih dapat naik ke ureter dansampai ke ginjal melalui lapisan tipis cairan
(films of fluid ), apalagi bila ada refluksvesikoureter maupun refluks intrarenal. Bila
hanya buli buli yang terinfeksi, dapatmengakibatkan iritasi dan spasme otot polos
vesika urinaria, akibatnya rasa inginmiksi terus menerus ( urgency ) atau miksi
berulang kali (frequency ), sakit waktu miksi(dysuri ). Mukosa vesika urinaria
menjadi edema, meradang dan perdarahan(hematuria). Infeksi ginjal dapat terjadi
melalui collecting system. Pelvis dan medula ginjaldapat rusak, baik akibat infeksi
maupun oleh tekanan urin akibat refluks berupa atrofiginjal. Pada pielonefritis akut
dapat ditemukan fokus infeksi dalam parenkim ginjal,ginjal dapat membengkak,
infiltrasi lekosit polimorfonuklear dalam jaringan interstitial,akibatnya fungsi ginjal
dapat terganggu. Pada pielonefritis kronik akibat infeksi,adanya produk bakteri atau
zat mediator toksik yang dihasilkan oleh sel yang rusak,mengakibatkan parut ginjal
(renal scarring).
15. Sebutkan obat pilihan profilaksis pada anak dengan infeksi saluran kemih
Pilihan Antibiotik Profilaksis pada Infeksi Saluran Kemih
JENIS ANTIBIOTIKA DOSIS PERHARI
Trimetoprim (TMP) kombinasi dgn
- Sulfametoksazol(SMX)
TMP,10mg SMX/kgbb/hari dosis tunggal
malam hari, atau 5 mg TMP
25mgSMX/kgbb/hari/malam hari dua
kaliseminggu
Nitrofurantoin 1-2mg/kgbb/hari dosis tunggal malam hari
Sulfisoksazol 10-20mg/kgbb/hari dibagi tiap 12jam
Asam nalidiksat 30mg/kgbb/hari dibagi tiap 12jam
Metenamin mandelat 75mg/kgbb/hari dibagi tiap 12jam