Anda di halaman 1dari 22

1

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Kanker paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas. Kanker paru dapat tumbuh
dimana saja di paru. Bila kita menyebut kanker paru maka yang dimaksud adalah karsinoma
bronkogenik, karena sebagian besar tumor ganas primer sistem pernafasan bagian bawah bersifat
epithelial dan berasal dari mukosa percabangan bronkus.
1

2


Pada banyak jaringan, diketahui bahwa perubahan peradangan kronik terjadi sebelum
timbulnya kanker. Bukti-bukti juga memperkuat pandangan bahwa peradangan kronik mukosa
bronkus akibat iritan-iritan yang terhisap mungkin lebih penting daripada efek zat karsinogenik
apapun.
2


Meskipun pernah dianggap sebagai suatu bentuk keganasan yang jarang terjadi, insidensi
kanker paru di Negara industri telah meningkat sampai tahap epidemik sejak tahun 1930.
Kemungkinan seseorang untuk mendapat kanker paru pada pria di mulai pada usia 40 tahun, dan
meningkat sampai pada puncaknya pada usia 75 tahun, dengan rata-rata 470 penderita tiap
100.000 penduduk. Pada wanita insiden lebih kecil tetapi mengikuti pola yang sama, mulai
meningkat pada usia 40 tahun dan mencapai puncaknya dengan 155 penderita tiap 100.000 pada
usia 70 tahun. Selain usia ada beberapa faktor yang juga bertanggung jawab dalam peningkatan
insidensi penyakit ini, antara lain : merokok, bahaya industri, polusi udara dan pekerjaan yang
mengakibatkan selalu terpapar faktor-faktor pencetus. Dari faktor-faktor ini, merokok sepertinya
berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus (Van Houtte, 2001).
2,3

Di Indonesia, kanker paru menjadi penyebab kematian utama kaum pria dan lebih dari
70% kasus kanker itu baru terdiagnosis pada stadium lanjut (IIIa atau IV). Karena sistem
pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tapi klinik tumor dan paru
di Rumah Sakit merasakan benar peningkatannya.
4,5

Data statistik WHO 2012 menyebutkan penyebab utama kematian di seluruh dunia adalah
kanker. Terutama kanker paru, yaitu sebesar 1,59 juta kematian.
14

Survei epidemiologi kanker paru pada umunya melaporkan bahwa kurang lebih 90%
kasus kanker paru didapatkan pada penderita berusia diatas 40 tahun, jenis kelamin pria dan
2

dengan pekerjaan yang selalu terpapar dengan faktor pencetus. Di AS penderita yang berusia
diatas 40 tahun 90%, sedangkan di Indonesia didapatkan angka sebagai berikut : Bali 80%,
Medan 84,4%, Surabaya 84,2%.
3


1.2 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui profil penderita kanker paru

























3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Kanker Paru
Kanker Paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas (karsinoma bronkogenik).
Kanker paru dapat tumbuh dimana saja di paru.
1

Berdasarkan bentuk dan metastasisnya kanker paru, dapat dibagi atas Non Small Cell Lung
Cancer (NSCLC) dan Small Cell Lung Cancer (SCLC).
a. Non Small Cell Lung Cancer ( NSCLC)
Pada NSCLC dikenal klasifikasi TMN, dimana T adalah tumor primer, N adalah
metastasis kelenjar limfe, dan M adalah metastasis jauh.
6

b. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Berbeda dengan NSCLC, SCLC mempunyai daya metastasis yang lebih tinggi, yakni
sebelum tumor primer dapat dideteksi metastasis telah terjadi pada kelenjar limfe (M mungkin
lebih dahulu ditemukan dari pada N).Oleh karena itu klasifikasi TNM pada SCLC tidaklah
bermakna. Disamping itu SCLC juga mempunyai tingkat pembelahan yang tinggi, sehingga
relatif lebih sensitif terhadap tindakan radioterapi maupun sitostatik, akan tetapi tertutup
kemungkinan untuk dilakukannya tindakan operasi.
6


2.2 Epidemilogi Kanker Paru
Kanker paru di Rumah Sakit Dharmais tahun 1998 menduduki urutan ke-3 sesudah
kanker payudara dan leher rahim. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia mencapai
satu juta penduduk tiap tahunnya.
Karena sistem pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pasti belum diketahui. Di
Negara berkembang lain dilaporkan insidensi kanker paru meningkat dengan cepat karena
konsumsi rokok yang berlebihan seperti China yang mengkonsumsi 30% rokok dunia. Sebagian
besar kanker paru mengenai pria (65%) dengan life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20.
7



4

2.3 Etiologi Kanker Paru
Penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, namun paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama
disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain.
7

Faktor-faktor etiologi dari kanker paru :
1) Paparan zat karsinogen
2) Rokok
3) Polusi udara
4) Jenis pekerjaan
5) Riwayat paparan radiasi
6) Faktor paru (fibrosis, berbagai faktor benda asing, granuloma, dan tuberkulosis)
7) Genetik.
2,6


2.3.1 Faktor Risiko untuk Kanker Paru
Faktor risiko utama untuk kanker paru kira-kira mencapai 90% kasus adalah penggunaan
tembakau.Kanker paru sering dihubungkan dengan bronchitis kronis, akibat faktor risiko yang
bertumpang tindih serta kenyataan bahwa mukus yang berlebihan ikut berperan menyebabkan
perubahan sel epitel. Polusi udara dan pajanan terhadap zat kimia dan debu, termasuk asbestos,
juga memicu terjadinya penyakit.
1

Meskipun telah diketahuilebih dari 50 karsinogen di dalam asap tembakau, tetapi bagaimana
asap rokok secara pasti menyebabkan kanker masih belum jelas.
1

Diperkirakan bahwa karsinogen metabolit lain dalam asap rokok dapat mempengaruhi
fungsi gen yang mengatur pertumbuhan dan perkembangan sel epitel. Mutasi tertentu pada gen
supresor kanker tertentu telah memperlihatkan terjadi dengan pajanan asap rokok yang lama.
Apabila gen supresor tumor tidak berfungsi dengan baik, pembelahan sel yang tidak terkendali
dapat terjadi dan tumbuh kanker.
Sel-sel mengalami perubahan secara progresif seiring dengan terbentuknya kanker paru,
pertama kali memperlihatkan tanda metaplasia yang samar, kemudian displasia, dan akhirnya
neoplasia.
1

5


2.4 Patologi Kanker Paru

2.4.1 Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)
a) Adenokarsinoma
Khas dengan bentuk formasi grandular dan kecendrungan ke arah pembentukan
konfigurasi papilari. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari jaringan fibrosis
paru. Dengan penanda tumor Caercinoma Embryonic Antigen (CEA), karsinoma ini bias
dibedakan dari mesotelioma.
b) Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik
Karsinoma sel skuamosa berciri khas adanya proses keratinasi dan pembentukan
jembatan intraselular. Studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari dysplasia
skuamosa ke karsinoma insitu.
c) Karsinoma bronkoalveolar
Merupakan subtype dari adenokarsinoma, mengikuti permukaan alveolar tanpa
menginvasi atau merusak jaringan paru.

d) Karsinoma sel besar
Merupakan suatu subtipe dengan gambaran histologis dibuat secara eksklusi. Karsinoma
sel besar tidak memberikan gambaran diferensisasi skuamosa atau glandular dengan sel
bersifat anaplastik, tidak
berdiferensiasi dan biasanya disertai oleh infiltrasi sel neutrofil.
7

2.4.2 Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologi yang khas adalah di dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya
diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat
cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan biji gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul
sekeliling pembuluh darah halus menyerupai pseudoroset.
5

Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA
yang terlepas menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah.
5

6




2.5 Progresifitas Kanker Paru
2.5.1 Masa pembelahan sel
Dasar kanker paru sama seperti penyakit kanker lainnya, yakni pertumbuhan ganas yang
dialami oleh satu sel kanker atau beberapa sel kanker dimana penyebabnya tidak diketahui.
Waktu yang dibutuhkan sel membelah menjadi dua dan seterusnya disebut dengan masa
pembelahan atau doubling time.
Berdasarkan masa pembelahan sel kanker, maka kanker paru dapat dibagi menjadi tiga jenis
tumor ganas :
1) Tumor tumbuh cepat, bila masa pembelahan kurang dari 25 hari.
2) Tumor tumbuh intermediet, bila masa pembelahan terjadi antara 25 sampai 75 hari.
3) Tumor tumbuh lambat, bila masa pembelahan lebih dari 75 hari.
2,6


2.5.2 Stadium kanker paru
Tabel 2.1 Penentuan stadium.
6

Tumor Primer (T)
TX


T0
TIS
T1


T2




Tumor primer tidak dapat dinilai, atau diagnosis tumor berdasarkan
temuan sel-sel ganas dari sputum atau sikatan bronkial tapi tidak tampak
pada pemeriksaan pencitraan atau bronkoskopi
Tidak terbukti adanya tumor primer
Karsinoma in situ
Tumor < 3,0 cm, dikelilingi parenkim paru atau pleura visceral, dan tidak
ada bukti invasi ke proksimal dari bronkus lobaris (tidak ditemukan
bronkus utama) pada pemeriksaan bronkoskopi
Tumor dengan ukuran atau penyeberan berikut :
Ukuran < 3 cm
Keterlibatan bronkus utama, > 2 cm dibawah karina
Keterlibatan pleura visceral
Disertai atelektasi atau pneumonitis obstruktifyang menyebar
sampai ke hilus tetapi tidak melibatkan seluruh parenkim paru.


Lanjutan tabel
7

Tumor Primer (T)
T3


T4
Tumor berapapun ukurannya yang menginvasi langsung ke : dinding dada
(termasuk tumor sukus superior), difragma, pleural mediasinum, atau,
pericardium parietal, atau tumor di bronkus utama < 2 cm dibawah karina
tetapi tidak ada keterlibatan karina; atau disertai atelektasi atau
pneumonitis obstruktif seluruh parenkim paru.

Tumor berapapun ukurannya yang telah menginvasi ke : mediastinum,
jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus vertebrata, karina, atau
tumor disertai dengan efusi pleura atau perikardial maligna, atau dengan
nodul-nodul tumor satelit di lobus paru tumor primer ipsilateral.
Kelenjar Getah Bening (N)
NX
N0
N1
Kelenjar getah bening (KGB) regional tidak dapat dinilai
Tidak ada metastasis ke KGB regional
Metastasis ke KGB mediastinal ipsilateral dan kelenjar intrapulmonal
akibat ekstensi langsung dari tumor primer.
Metastasi ke KGB mediastinal ipsilateral dan atau nodus limfatikus di
bagian bawah karina
Metastasis ke KGB mediastinal kontralateral, hilar kontralateral, scalenus
ipsilateral atau kontralateral, atau subklavikula.
Metastasis Jauh (M)
MX
M0
M1
Adanya metastasis jauh tidak dapat dinilai
Tidak ada metastasis jauh
Terdapat metastasis jauh

Berdasarkan klasifikasi tersebut maka stadium dari kanker paru dapat dibagi atas :
Tabel 2.2

Panitia Gabungan untuk Penggolongan Kanker dan Laporan Hasil Akhir Penggolongan
Stadium Bagi Kanker Paru Amerika.
6
Stadium I
TIS N0 M0 Karsinoma in situ
T1 N0 M0 Tumor yang dapat diklasifikasikan ke dalam T1
T1 N0/N1 M0 Tanpa metastasis atau dengan mtastasis ke kelenjar limfe
T1 N0 M0 Terdapat metastasis ke kelenjar limf peribronkial atau hanya
di daerah hilus
T2 N0 M0 Tumor ipsi lateral, atau tumor yang dapat diklasifikasikan ke
dalam T2 tanpa metastasis ke kelenjar limfe atau metastasis
jauh
Stadium II
T2 N1 M0 Suatu tumor yang di klasifikasikan ke dalam T2 dengan
metastasis hanya ke kelenjar limfe peribronkial atau daerah
hilus ipsilateral.
Lanjutan tabel

8

Stadium III
T3 dengan N apapun, atau setiap tumor yang lebih luas dari T2, atau setiap tumor
dengan metastasis
N2 dengan T apapun, atau setiap metastasis ke kelenjar limfe di dalam
mediastinum, atau N apapun setiap tumor dengan metastasis jauh.
M1 dengan T atau N apapun

2.6 Gambaran klinis Kanker Paru
Gejala kanker paru tergantung kepada jenis, lokasi dan cara penyebarannya.
1) Biasanya gejala utama adalah batuk yang menetap. Penderita bronkitis kronis yang
menderita kanker paru seringkali menyadari bahwa batuknya semakin memburuk.
2) Dahak bias mengandung darah. Jika kanker tumbuh ke dalam pembuluh
darah dibawahnya, bias menyebabkan pendarahan hebat.
3) Kanker bias menyebabkan bunyi mengi karena terjadi penyempitan saluran udara di
dalam atau disekitar tempat tumbuhnya kanker. Penyumbatan bronkus bisa
menyebabkan kolaps pada bagian paru-paru
yang merupakan percabangan dari bronkus tersebut, keadaan ini disebut atelektasis.
Akibat lainnya adalah pneumonia dengan gejala berupa batuk, demam, nyeri dada dan
sesak napas.
8,9,10

4) Gajala yang timbul kemudian adalah hilangnya nafsu makan, penurunan berat badan dan
kelemahan. Kanker paru seringkali menyebabkan penimbunan cairan di sekitar paru-paru
(efusi pleura) sehingga penderita mengalami sesak napas. Jika kanker menyebar di dalam
paru-paru, bisa terjadi sesak yang hebat, kadar oksigen darah yang rendah dan gagal
jantung.
10


Kanker bisa tumbuh ke dalam saraf tertentu di leher, menyebabkan terjadinya sindroma
Horner, yang terdiri dari :
a) Penutupan kelopak mata
b) Pupil yang kecil
c) Mata cekung
d) Berkurangnya keringat di salah satu sisi wajah
9

Kanker di puncak paru-paru bisa tumbuh ke dalam saraf yang menuju ke lengan sehingga
terasa nyeri, mati rasa dan lemah. Kerusakan juga bisa terjadi pada saraf pita suara sehingg suara
penderita menjadi serak.
9,10

Kanker bisa tumbuh secara langsung ke dalam kerongkongan, atau tumbuh di dekat
kerongkongan dan menekannya, sehingga terjadi gangguan menelan. Kadang terbentuk saluran
abnormal (fistula) diantara kerongkonagn dan bronki, menyebabkan batuk hebat selama proses
menelan berlangsung, karena makanan dan cairan masuk ke dalam paru-paru.
Kanker paru bisa tumbuh ke dalam jantung dan menyebabkan :
1) Irama jantung yang abnormal
2) Pembesaran jantung
3) Penimbunan cairan di kantung pericardial.
Kanker paru juga bisa tumbuh di sekitar vena kava superior. Penyumbatan vena ini
menyebabkan darah mengalir kembali atas, yaitu ke dalam vena lainnya dari bagian tubuh
sebelah atas :
a) Vena di dinding dada akan membesar
b) Wajah, leher dan dinding dada (termasuk payudara) akan membengkak dan tampak
berwarna keunguan. Keadaan ini juga menyebabkan sesak nafas, sakit kepala, gangguan
penglihatan, pusing dan perasaan mengantuk. Gejala tersebut biasanya akan memburuk
jika penderita membungkuk ke depan atau berbaring.
10

Kanker paru-paru juga bisa menyebar melalui aliran darah menuju ke hati, otak, kelenjar
adrenal dan tulang. Hal ini bisa terjadi pada stadium awal, terutama pada kersinoma sel kecil.
10

Gejalanya berupa gagal hati, kebingungan, kejang dan nyeri tulang, yang bisa timbul
sebelum terjadinya berbagai kelainan paru-paru, sehingga diagnosis dini sulit ditegakkan.
10

Beberapa kanker paru menimbulkan efek ditempat jauh dari paru, seperti kelainan
metabolik, kelainan saraf dan kelainan otot (sindroma paraneoplastik). Sindroma ini tidak
berhubungan dengan ukuran maupun lokasi dari kanker dan tidak selalu menunjukkan bahwa
kanker telah menyebar keluar dada, sindroma ini disebabkan oleh bahan yang dikeluarkan oleh
kanker. Gejalanya bisa merupakan pertanda awal dari kanker atau merupakan petunjuk awal
bahwa kanker telah kembali, setelah dilakukannya pengobatan.
10

10

Salah satu contoh dari sindroma paraneoplastik adalah sindroma Eaton-Lam-bert, yang
ditandai dengan kelemahan otot yang luar biasa. Contoh lainnya adalah kelemahan otot dan rasa
sakit karena peradangan (polimiostis), yang bisa disertai dengan peradangan kulit
(dermatomiosis).
10

Beberapa kanker paru melepaskan hormon atau bahan yang menyerupai hormon,
sehingga terjadi kadar hormon yang tinggi. Karsinoma sel kecil menghasilkan kortikotropin
(menyebabkan sindroma Cushing) atau hormon antidiuretik (menyebabkan penimbunan cairan
dan kadar natrium yang rendah di dalam darah).
10

Pembentukan hormon yang berlebihan juga bisa menyebabkan sindroma karsinoid, yaitu
berupa kemerahan, bunyi nafas mengi, diare dan kelainan katup jantung. Karsinoma sel
skuamosa melepaskan bahan menyerupai hormon yang menyebabkan kadar kalsium darah
sangat tinggi.
Sindroma hormonal lain yang berhubungan dengan kanker paru:
a) Pembesaran payudara pada pria (ginekomastia)
b) Kelebihan hormon tiroid (hipertiroidisme)
c) Perubahan kulit (kulit di ketiak menjadi lebih gelap)
Kanker paru juga bisa menyebabkan perubahan bentuk jari tangan, jari kaki dan perubahan pada
ujung tulang-tulang panjang, yang bisa terlihat pada rontgen.
10



2.7 Diagnosis dan Diagnosis Dini Kanker Paru
Antara diagnosis dan diagnosis dini tidak terdapat batas-batas yang tegas, akan tetapi
diagnosis dini lebih ditunjukan pada waktu yang relatif lebih cepat dimana tumor di temukan.
Diagnosis dini dihubungkan dengan fase karsinoma in situ atau fase dimana tumor masih dapat
di reseksi (resektable), dimana kedua hal ini mempunyai batas yang tegas bila di tinjau dari sudut
sitologi terhadap terjadinya metasasis. Dengan perkataan lain bila suatu kanker dinilai masih
resektable, maka secara sitologi metastasis sebenarnya sudah terjadi kemana-kemana.
6

Berdasarkan pemeriksaan yang dilakukan didalam menegakkan diagnosis kanker paru
maka digunakan pemeriksaan sebagai berikut :



11

2.7.1 Klinis
Keluhan klinis yang terjadi pada kanker paru dapat berupa batuk produktif, sesak napas,
nyeri dada, batuk berdahak, dan dipsnue. Batuk merupakan 50 % dari gejala kanker paru dan
biasanya produktif. Dipsneu meliputi 1/3 kasus, demikian pula dengan nyeri dada dan penurunan
berat badan meliputi 30 % dari kasus. Keluhan yang lain dapat berupa demam, astenia, susah
menelan, dan keluhan nonspesifik lainnya.
5,6,11

Pemeriksaan fisik yang ditemukan pada fase permulaan dari kanker paru adalah sama
seperti pada penyakit-penyakit paru yang disebabkan oleh infeksi, misalnya terdapatnya mengi
(wheezing), ronki, dan gambaran vaskularisasi yang menunjukkan adanya pelebaran vena pada
dinding toraks. Pada fase selanjutnya kelainan yang terjadi dapat berupa paralisis dari pita suara
(serak), efusi pleura atau efusi perikardial, dan obstruksi vena cava. Selain itu dapat pula terjadi
kelainan-kelainan yang di sebabkan oleh gejala-gejala hormonal, misalnya sindroma cushing
yang ada hubungannya dengan karsinoma epidermoid. Terdapatnya ginekomastia banyak
dihubungkan dengan hormon gonadotropin yang dikeluarkan oleh karsinoma large cell.

Gejala-gejala pada penyakit addison banyak dihubungkan dengan kerusakan kelenjar
suprarenal.
5


Salah satu bentuk yang paling sering ditemukan pada kanker paru adalah terjadinya
osteoartropati dari ujung-ujung jari, yakni berupa clubbing fingers (jari-jari tambur). Walaupun
berbagai laporan memberikan hasil yang berbeda (5% oat cell, 14% large cell), namun
gejala ini akan menghilang bila tumor primernya diangkat (sentseth, 1967).
Berdasarkan riwayat pemeriksaan klinis kecurigaan terhadap kanker paru terutama terjadi
pada kelompok yang beresiko tinggi (high risk group).
5,6
2.7.2 Laboratorium
Berbagai pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui adanya resiko imunologi terhadap
sel tumor telah banyak dilakukan. Keseluruhan dari pemeriksaan ini, didasarkan pada adanya
sifat antigenitas dari sel tumor. Akan tetapi dari seluruh pemeriksaan yang telah dilakukan ini,
disamping tidak mempunyai arti dalam mendiagnosis dini, juga tidak mempunyai arti
spesifikasi.
6

12

Secara umum kesukaran-kesukaran yang ditemukan berdasarkan reaksi imunologi dapat
dibedakan atas :
a) Derajat antigenitasnya tidak sama dan bervariasi, serta bersifat sangat luas.
b) Pertumbuhan tumor itu sendiri dapat bersifat sebagai imunospresi.
c) Pemberian sitostatik maupun radiasi dapat bersifat imunosupresi.
d) Pemeriksaan laboratorium pada kanker paru ditujukan pada 5 hal, antara lain :
1. Untuk menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker tersebut pada paru
itu sendiri. Kerusakan pada paru dapat dinilai dari pemeriksaan faal paru atau
pemeriksaan analisis gas dengan tujuan untuk menilai adanya kegagalan pernapasan.
Pada pemeriksaan faal paru dapat terjadi defek pada fungsi obstruksif maupun fungsi
restriktif.
2. Untuk menilai seberapa jauh peranan dari kanker dalam mengekspresikan substansi yang
bersifat sebagai hormon, misalnya parathormon yang terutama berasal dari karsinoma
epidermoid, dan untuk menilai berbagai kelainan elektrilot Na, K, Cl, Ca, P, dan
sebagainya yang terjadi.
6,12

3. Untuk menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker pada organ-organ
yang lainnya, misalnya penyakit addison dan dibetes insipidus.
4. Untuk menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan
tubuh, baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.
5. Untuk menilai reaksi imunologi yang terjadi.
Kesukaran yang di temukan pada pemeriksaan ini dapat dilihat pada pemeriksaan
laboratorium yang berperan sebagai unsur pembantu dan tidak mempunyai hubungan
dengan diagnosis dini atau dapat diarahkan kepada diagnosis untuk pemeriksaan
imunologi, akan tetapi tidak mempunyai peranan dini maupun spesifikasi.
6,12
2.7.3 Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan di dalam
menegakkan diagnosis dini pada kanker paru, terutama pada kelompok beresiko tinggi (high risk
group). Bentuk bayangan yang tampak pada kanker paru dapat khas, akan tetapi bentuk pada
kelompok yang berisiko tinggi. Menurut berbagai peneliti, emermesom (1959), kutchera (1964),
host (1960), rigle (1964, 1965, 1966).

Kanker paru mempunyai gambaran radiologi yang terdapat
pada prinsipnya dapat dibagi atas 3 bagian, yakni:
13

a) Nodus perifer antara 20-40%
b) Pembesaran hilus yang terjadi berkisar antara 30- 40%
c) Infiltrasi atau atelektasis 30-50%


d) Veeze (1968) mengatakan bahwa antara pemeriksaan histopatologi dan radiologi
didapatkan hubungan sebagai berikut :
Tabel 2.3 Hubungan hasil histopatologi dan radiologi
.6

Pertumbuhan tumor Bentuk bayangan radiologi
Tumor dalam fase infiltrasi Nodul atau massa atau coin lesion
Kegagalan drainase bronkus Kosolidasi
Obstruksi bronkus Atelektasis atau emfisema
Ekstensi perivaskular bronkial Densitas perihilus bertambah
Metastasis ke nodus hilus Deformitas hilus

Berdasarkan atas pertimbangan usia, adanya riwayat perokok berat, dan terdapatnya
berbagai bentuk bayangan spesifikasi yang mengarah kepada keganasan maka tidaklah sukar
untuk menegakkan diagnosis kanker paru. Namun pada pasien dengan berbagai keluhan paru
yang kronik dan yang termasuk ke dalam kelompok dengan resiko tinggi, berbagai bentuk
bayangan yang bagaimanapun harus dicurigai sebagai keganasan. Persoalan yang agak sukar
untuk dimengerti adalah mengenai terjadinya pembesaran hilus.
6,12

Menurut Rigle (1955) diameter rata-rata dari masing-masing hilus adalah 5,5 cm. Dengan
jumlah diameter kedua hilus adalah 11 cm, maka perbedaan antara kedua hilus menjadi kurang
dari 1 cm. Hilus dikatakan melebar bila diameter total lebih dari 13 cm atau perbedaan
diantaranya lebih dari 1,7 cm.
6,12
2.7.4 Pemeriksaan Sitologi
Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada keluhan seperti
batuk.
Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena ia tergantung dari :
1) Letak tumor terhadap bronkus.
2) Jenis tumor.
14

3) Teknik mengeluarkan sputum yang diperiksa. Dianjurkan pemeriksaan 3-5 hari berturut-
turut
4) Waktu pemeriksaan sputum (sputum harus segar).
Pada kanker paru yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapat
memberikan hasil positif sampai 67-85% pada karsinoma sel skuamosa. Pemeriksaan sitologi
sputum dianjurkan sebagai pemeriksaan rutin dan skiring untuk diagnosis dini kanker paru, dan
saat ini sedang dikembangkan diagnosis dini pemeriksaan sputum memakai immune staining
dengan Mab dengan antibodi 624H
12
untuk antigen SCLC (small cell lung cancer) dan antibody
703 D
4
untuk antigen NSCLC (non small lung cancer). Laporan dari National Cancer Institute
USA teknik ini memberikan hasil 91% sensitif dan 88% spesifik.
Pemeriksaan sitologi lain untuk diagnostik kanker paru dapat dilakukan pada cairan
pleura, aspirasi kelenjar getah bening, servikal, supraklavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada
bronkoskopi.
5

2.7.5 Pemeriksaan Histopatologi
Pemeriksaan histopatologi adalah standar emas diagnosis kanker paru untuk
mendapatkan spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui :
2.7.5.1 Bronkoskopi
Modifikasi dari bronkoskopi serat optik dapat berupa :
a) Trans bronchial lung biopsy (TBLB) dengan tuntunan fluroskopi, atau ultrasonografi
b) Belakangan ini sedang dikembangkan pemeriksaan fluorescense bronchoscopy dengan
memakai fluorescence exchancing agent seperti Hp D (hemato porphyrin derivative)
memberikan konsetrat fluoresensi pada jaringan kanker. Teknik yang lebih baru lagi
adalah dengan auto fluoresence bronchoscopy. Hasil pemeriksaan ini menunjukkan 50%
lebih
sensitif dari pada white light bronchoscopy untuk deteksi karsinoma in situ dan displasia
berat.
c) Ultrasound bronchoscopy, juga dikembangkan pada saat ini untuk mendeteksi tumor
perifer, tumor endobronkial, kelenjar getah bening mediastinum dan lesi daerah hilus.
5

d) Hasil positif dengan bronkoskopi ini dapat mencapai : 95% untuk tumor yang letaknya
sentral dan 70-80% untuk tumor yang letaknya perifer
15

e) Trans-bronchial needle-aspiration (TBNA). Dikerjakan terhadap modul getah bening di
hilus atau mediastinum. Hasilnya akan lebih baik apabila dituntun dengan CT Scan.
5

2.7.5.2 Trans Torakal Biopsi (TTB)
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran > 2cm
sensitivitasnya mencapai 90-95%. Komplikasi pneumotorak dapat mencapai 20-25% dan
hemoptisis sampai 20%. Dengan persiapan yang lebih baik, komplikasi ini bisa diperkecil.
Hasil pemeriksaan akan lebih baik bila ada tuntunan CT Scan, USG atau Fluoroskopi. Biopsi
terhadap kelenjar getah bening yang teraba, dapat dilakukan secara Daniels biopsi yakni
pada kelenjar-kelenjar getah bening scalaneus supraklavikular.
5
2.7.5.3 Torakoskopi
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi
dari pada cara membuta (Blin). Untuk tumor yang letaknya dipermukaan pleura visceralis biopsi
dengan cara video assisted thorascoscopy memiliki sensitivitas dan spesifisitas hingga 100%,
dengan komplikasi yang terjadi amat kecil.
5
2.7.5.4 Mediastinoskopi
Lebih dari 20% kanker paru bermetastasis ke mediastinum, terutama small cell ca dan
large cell ca. Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat
dapat dilakukan dengan cara mediastinoskopi di mana mediastonoskopi dimasukkan melalui
insisi supra sternal. Hasil biopsi memberikan nilai positif 40%. Dari studi lain nilai negatif palsu
pada mediastinoskopi didapat sebesar 8-12 (diikuti dengan torakotomi).
5
2.7.5.5 Torakotomi
Torakotomi untuk diagnostik kanker paru dikerjakan bila berbagai prosedur non invasiv
dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
5


2.7.6 Pemeriksaan Serologi / Tumor Marker
Sampai saat ini belum ada pemeriksaan serologi penanda tumor-tumor (tumor-marker)
untuk diagnostik kanker paru yang spesifitasnya tinggi.
Beberapa tes yang dipakai adalah :
a). CEA (carsinoma embryonic antigen)
b). NSE (neuron-spesific enolase)
c). Cyfra 21-1 (cytokeratin fragments 19).
16

NSE diketahui spesifik untuk Small Cell Carcinoma dan sensitivitasnya dilaporkan 52%,
sedangkan Cyfra 21-1 mencapai 50% untuk kelompok ed (extensive disease) SCLC.
Pada kelompok ED (extensive disease) SCLC, sensitivitas NSE 42% dan Cyfra 21-1
mencapai 50%.
4

Bila pemeriksaan ini digabung maka sensitivitas jadi 78% untuk kelompok LD dan 82%
Kelompok ED. Uji serologis tumor marker tersebut diatas sampai saat ini lebih banyak dipakai
untuk evaluasi hasil pengobatan kanker paru.
5


2.8 Pengobatan
Tujuan pengobatan kanker :
a) Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan
angka harapan hidup pasien
b) Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup
c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun
psikologi kanker baik pada pasien maupun keluarga
d) Suportif: menunjang pengobatan kuratif paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi,
transfusi darah dan komponen darah, growth factors obat anti nyeri dan obat anti infeksi.

Terdapat beda fundamental perangai biologis Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) dengan
Small Cell Lung Cancer (SCLC) sehingga pengobatannya harus dibedakan :
2.8.1 NSCLC
Staging TNM yang didasarkan ukuran tumor (T) kelenjar getah bening yang terlibat (N)
dan ada tidaknya metastase bermanfaat sekali dalam penentuan tatalaksana NSCLC ini.Staging
dimulai dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dengan perhatian khusus kepada
keadaan sistemik, kardio pulmonal, neurologi dan skeletal. Hitung jenis sel darah tepi dan
pemeriksaan kimia darah diperlukan untuk mencari kemungkinan adanya metastase ke sumsum
tulang, hati, dan tengkorak.
Pengobatan NSCLC. Terapi bedah adalah pilihan pertama pada stadium I atau II pada
pasien dengan sisa cadangan parenkim parunya yang adekuat. Reseksi paru biasanya ditoleransi
baik bila prediktif post reseksi FEV yang didapat dari pemeriksaan spirometri preoperatif dan
kuantitatif ventilasi perfusi scanning melebihi 1000 ml.
17

Luasnya penyebaran intra torak yang ditemui saat operasi menjadi pegangan luas
prosedur operasi yang dilaksanaka. Lobektomi atau pneumonektomi tetap sebagai standar
dimana segmentektomi dan reseksi bilobektori atatu reseksi slevee jadi pilihan pada situasi
tertentu.
Survival pasien yang dioperasi pada stadium I mendeteksi 60%, pada stadium II 26-37%
dari II a 17-36,3%. Pada stadium IIIa masih ada kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila
kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding torak terdapat metastasis.
Pasien stadium III b dan IV tidak dioperasi Combined modality therapy yaitu gabungan
radiasi, khemoterapi dengan operasi (dua atau tiga modalitas) dilaporkan memperpanjang
survival dari studi-studi yang masih berlangsung.
5,6


1) Radioterapi
Pada beberapa kasus yang inoporeble, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif
dan bisa juga sebagai terpi adjuvan/paliatif pada tumor dengan kompilkasi seperti mengurangi
efek obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.
Efek samping yang sering adalah disfagia karena esofgitis post radiasi, sedangkan pneumonitis
post radiasi jarang terjadi (<10%). radiasi dengan dosid paruh yang bertujuan kuratif secara
teoritis bermanfaat pada kasus inoperable tapi belum disokong data percobaan klinis yang sahih.
Keberhasilan memperpanjang survival sampai 20% dengan cara radiasi dosis paruh ini didapat
dari kasus-kasus stadium I usia lanjut, kasus dengan penyakit penyerta sebagai penyulit operasi
atau paisen yang menolak dioperasi.
Pasien dengan metastasis sebatas N1-2 atau saat operasi terlihat tumor sudah merambat sebatas
sayatan operasi maka radiasi post operasi dianjurkan untuk diberikan. Radiasi post operasi untuk
mengecilkan ukuran tumor agar misalnya pada reseksi lebih komplit pada pancoast tumor atau
stadium IIIb dilapotkan bermanfaat dari beberapa sentra kanker. Radiasi paliatif. Pada kasus
sindrom vena cava superior atau kasus dengan komplikasi dalam rongga dada akibat kanker
seperti hemoptisis, batuk refrakter, atelektasis, mengurangi nyeri akibat metastasis cranium dan
tulang, juga amat berguna.
5,6

2) Kemoterapi

Prinsip kemoterapi.Sel memiliki sifat perputran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel
normal. Dengan demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi.Sitostatika kebanyakan efektif
18

terhadap sel bermitosis. Ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi kegagalan pencapaian
target pengobatan antara lain :
a. Resistensi terhadap sitostatika
b. Penurunan dosis sitostatika dimana penurunan dosis sebesar 20% akan menurunkan
angka harapan sembuh sekitar 50 %
c. Penurunan intensitas obat dimana jumlah obat yang diterima selama kurun waktu tertentu
kurang.
5,7

Untuk mengatasi hal tersebut diatas, dosis obat harus diberikam secara optimal dan sesuai jadwal
pemberian. Kecuali terjadi hal-hal yang jika diberikan sitostatika akan lebih membahayakan
jiwa.
5,7

Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi dengan rescue
sel induk darah yang berasal dari sumsusm tulang dan darah tepi yang akan menggatikan sel
induk darah akibat mieloablatif. Penilaian respons pengobatan kanker dapat dibagi menjadi lima
golongan seperti :
a. Remisi komplit, tidak tamapak seluruh tumor terukur atau lesi terdekteksi selama lebih
dari 4 minggu
b. Remisi parsial, tumor ,tumor mengecil >50% tumor terukur atau >50% jumlah lesi
terdeteksi menghilang
c. Stable disease pengecilan 50% atau < 25% membesar
d. Progresif tampak beberapa lesi baru atau >25% membesar
e. Lokoprogresif, tumor membesar di dalam radius tumor (lokal).
Penggunaan kemoterapi pada pasien NSCLC dalam dua dekade terkahir ini sudah diteliti.
Untuk pengobatan kuratif kemoterapi dikombinasikan secara terintegrasi dengan modalitas
pengobatan kanker lainnya pada pasien dengan penyakit lokoregional lanjut.
Kemoterapi digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stadium IIIa dan
untuk pengobatan paliatif.
5,7

Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional
tumor dapat direseksi lengkap. Cara pemberian diberikan setelah terapi lokal. Terapi definitif
dengan pembedahan, radioterapi atau keduanya diberikan diantara siklus pemberian kemoterapi.
7

19

Kemoradioterapi konkomitan, bertujuan untuk meningkatkan control lokoregional,
radioterapi mulai dari stage III (Unresectable locoregional). Pemberian kemoterapi bersama-
sama radioterapi.
5

Pemilihan obat.Kebanyakan obat sitostatik mempunyai aktivitas cukup baik NSCLC
dengan tingkat respon antara 15-33%, walaupun demikian penggunaan obat tunggal tidak
mencapai remisi komplit.
5,7

Kombinasi beberapa statistik telah banyak diteliti untuk meningkatkan tingkat respon
yang akan berdampak pada harapan hidup.
5,7


Obat lain. Obat-obat baru saat ini telah banyak dihasilkan dan dicobakan sebagai obat tunggal
seperti Paclitaxel, Docetaxsel, Vinorelbine, Gemcitabine, dan Irenotecan dengan hasil yang
cukup menjanjikan, begitu juga bila dimasukkan ke regimen lama membentuk regimen baru.
Kemoterapi adjuvan dengan atau tanpa radioterapi. Mula-mula yang dikembangkan adalah
protokol CAP (siklofosfamid, doksorubisin, cisplatin)
Kemoradioterapi konkomitan. Mula-mula protokol yang digunakan adalah protokol dengan
basis cisplatin misalnya FP (5-Fluorouracil dan cisplatin), selanjutnya dikembangkan dengan
memasukkan etoposide menjadi protokol EFP.Hasilnya dengan FP 68% menjadi komplit
resectable menjadi 76% sementara pada EP 65% menjadi komplit resectable.
Terapi biologi.BCG, levamisol, interferon dan interleukin, penggunaanya dengan kombinasi
modalitas lainnya hasilnya masih kontroversial.
Terapi gen. akhir-akhir ini dikembangkan penyelarasan gen (chimeric) dengan transplantasi
stem sel dari darah tepi maupun sumsum tulang alogenik.
5

2.8.2 SCLC
SCLC dibagi menjadi dua, yaitu :
1. Limited-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi kemoterapi dan
radiasi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20%
2. Extensive-stagedisease yang diobati dengan kemoterapi dan angka respon terapi inisial
sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit sebesar 20-30%. Angka median-survival
time untuk limited-stage disease adalah 18 bulan dan untuk extensive-stage diseases adalah
9 bulan.
5


20

BAB III
KESIMPULAN


Kanker paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas. Kanker paru dapat tumbuh
dimana saja di paru. Bila kita menyebut kanker paru maka yang dimaksud adalah karsinoma
bronkogenik, karena sebagian besar tumor ganas primer sistem pernafasan bagian bawah bersifat
epithelial dan berasal dari mukosa percabangan bronkus.
1

2
Kanker Paru adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas (karsinoma bronkogenik).
Kanker paru dapat tumbuh dimana saja di paru.
1

Berdasarkan bentuk dan metastasisnya kanker paru, dapat dibagi atas Non Small Cell Lung
Cancer (NSCLC) dan Small Cell Lung Cancer (SCLC).
c. Non Small Cell Lung Cancer ( NSCLC)
Pada NSCLC dikenal klasifikasi TMN, dimana T adalah tumor primer, N adalah
metastasis kelenjar limfe, dan M adalah metastasis jauh.
6

d. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Berbeda dengan NSCLC, SCLC mempunyai daya metastasis yang lebih tinggi, yakni
sebelum tumor primer dapat dideteksi metastasis telah terjadi pada kelenjar limfe (M mungkin
lebih dahulu ditemukan dari pada N).Oleh karena itu klasifikasi TNM pada SCLC tidaklah
bermakna. Disamping itu SCLC juga mempunyai tingkat pembelahan yang tinggi, sehingga
relatif lebih sensitif terhadap tindakan radioterapi maupun sitostatik, akan tetapi tertutup
kemungkinan untuk dilakukannya tindakan operasi.
6







21

DAFTAR PUSTAKA

1. Corwin EJ.Buku Patofisiologi Edisi 3, bab 14 sistem pernapasan, diterjemahkan: Nike
Budhi Subekti, Jakarta: 2009.Hal: 576-578
2. Price SA,Wilson LM, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit
vol.2.diterjemahkan : Brahm U.Pendit,Huriawati Hartanto,Pita Wulansari dan Dewi Asih
Mahanani,2003.Hal : 843-844
3. Alsagaf H,Kanker paru dan terapi paliatif.Surabaya : Airlangga University Press.2010.hal
: 5
4. Hudoyo A. Kanker paru. Semijurnal Farmasi & Kedokteran. Ethical Digest. 2006
November; 33(4). Hal : 9
5. Sudoyo AW,Bambang S,Alwi I, et al.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid
III.Jakarta:Internal Publishing.2009.hal : 2254-2262
6. Rab,Tabrani. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta .Trans Info Media : 2010. hal437-450
7. Dahlan Z,Amin Z,at al.Kompendium Tatalaksana Respirasi Kritis Paru,
Bandung.PERPARI(Perhimpunan Dokter Paru Indonesia).2012. hal: 470-476
8. Gould DJ. Buku Anatomi Klinis .diterjemahkan: Liliana Sugiarto. Jakarta:Buku
Kedokteran EGC.2009.hal : 30-32
9. Djojodibroto D,Respirologi (Respiratory medicine) Jakarta : Buku Kedoketran EGC.
2009 hal:191
10. Sastrosudarmo WH,Kanker .Jakarta : garda media .2011.hal: 133-139
11. Jusuf A, Harryanto AR, Syahruddin E, et al. Kanker Paru, Pedoman Nasional Untuk
Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta: PPDI & POI, 2005. Hal :15
12. Margono BP,Kanker Paru. Surabaya : Departemen Ilmu Penyakit Paru FK.UNDIP-
RSUD Dr.Soetomo.2011. hal :89-95
13. Notoatmodjo S. Metodologi Penelitian Kesehatan Jakarta : Rineka Cipta. 2010.hal :27
14. World Health Organization. Lung Cancer. Geneva, Switzerland: WHO;2012
15. Kumar V, Maitra A. Paru dan Saluran Napas Atas. Dalam : Kumar V, Cotran RS,
Robbins SL, penyunting. Buku Ajar Patologi, edisi ke-7. Jakarta : EGC; 2007.hal : 559-
565
16. Davey P. At a Glance Medicine. Jakarta: Erlangga; 2005.hal :202-203
22

17. Stopler, M. C. 2010. Lung Cancer. Available from: http//www.emedicinehealth.com