patofisiologi

sistem imun tidak dapat membedakan antara

jaringan tubuh dengan benda asing (interaksi
kekebalan sel-T, sel-B, dan antigen-presenting cells
yang menghasilkan TNF, interleukin (IL)-1, dan IL-
6)

Mudah menyerang jaringan sendi


kerusakan tulang rawan dan tulang



Patofisiologi
Sel B pembentukan autoantibodi, aktivasi sel
T, sebagai APC,produksi sitokin(mediator
PROinlamasi)
Aktivasi sel T 0/APC aktivasi sel B langsung &
melalui mediator PROinflamsi (IL-
6,TNFalfa,interfern gamma, lymphotoxin)
Mediator proinflasi dari sel T dan sel B
aktivasi makrofag hasilkan IL-6,IL-
1,TNFalfa,interferon gamma hasilkan
MMPs,enzim proteolitik lain kerusakan
jaringan sinovial
sitokin proinflamasi
TNF aktivasi fibroblast+makrofag
Release sitokin inflamasi (TNF,IL-1,IL-6,VEGF)
Inflamasi kronik di sinovial pannus(proliferasi
jaringan sinovial yg mengalami inflamasi)
pengikisan tulang&kartilago kerusakan sendi
TNF,IL1 kondrosit di matriks kartilago
MMPs(enzim matrix metaloproteinase)
kersakan kartilago, jarak sendi menipis
TNF osteklastogenesis, resorbsi tulang
joint damage
patofisiologi