Anda di halaman 1dari 17

PENDAHULUAN

Tubuh manusia merupakan suatu sistem yang terdiri dari berbagai proses
fsikokimia yang menunjang kehidupan sehari hari. Tubuh seau berusaha
agar segaa sesuatu yang ada didaamnya berada daam rentang konstan
agar ter!apai keadaan homeostasis. "euruh sistem metaboisme bekerja
sama dengan harmonis satu sama ain daam menjaankan #ungsinya masing
masing. $%&
Eektroit dan !airan merupakan saah satu #aktor yang berperan daam
menjaga keseimbangan ini. "e!ara kimia'i% eektroit adaah unsur unsur
yang berperan sebagai ion daam arutan dan memiiki kapasitas untuk
konduksi istrik. Dan keseimbangan eektroit merupakan suatu ha yang
penting agar se dan organ dapat ber#ungsi se!ara norma. Eektroit terdiri
atas kation dan anion. Di daam tubuh ada beberapa kation yang penting
yaitu% natrium% kaium% kasium dan magnesium. "edangkan anion yang
penting adaah korida% bikarbonat% dan #os#at.$%&%(
)angguan keseimbangan eektroit diartikan sebagai suatu keadaan dimana
kadar eektroit di daam darah berada daam rentang niai yang tidak norma.
*isa meebihi niai norma atau diba'ah niai norma. +mpikasi dari keadaan
ini berpengaruh daam ha keseimbangan !airan dan #ungsi #ungsi organ
tubuh ainnya. *erbagai ma!am ha dapat menyebabkan ketidakseimbangan
ini. ,etidakseimbangan antara kebutuhan dengan asupan serta ekskresi
adaah penyebab utamanya. Adanya gangguan dari sistem reguasi yang
berperan% juga memberikan dampak daam keseimbangan eektroit.$%(
Daam praktek kinik sehari hari gangguan eektroit merupakan keainan
yang sangat sering dijumpai. ,eadaan ini biasanya merupakan bagian
mani#estasi kinis dari penyakit dasar yang diderita pasien. Hampir &- .
pasien ra'at inap mengaami gangguan eektroit% yang disebabkan oeh
berma!am ha% sehingga daam pembiayaanpun menjadi ha yang
diperhitungkan./%0
)angguan eektroit seringkai terdiagnosis saat pasien dira'at di rumah sakit%
terutama pada pasien pasien dengan penyakit kritis. ,eadaan ini
berhubungan dengan meningkatnya risiko mortaitas di rumah sakit. +nsidensi
gangguan eektroit terbanyak adaah gangguan kaium dan natrium.
"ebanyak ebih dari &$ . pasien di rumah sakit mengaami hipokaemia dan
$0 &- . mengaami hiponatremia. Pasien pasien dengan hiperkaemia
men!apai $ $- .% sedangkan hipernatremia -%( 0%0 . dari seuruh pasien
yang dira'at. Hiperkasemia terjadi pada ebih dari 1- . kasus keganasan.
Hipomagnesemia mun!u pada ebih dari $&. pasien% yang terkadang sering
diabaikan oeh para kinisi. 2%1%3%4%$-%$$
5engingat tingginya angka kejadian gangguan keseimbangan eektroit daam
praktek kinik seharihari% terutama gangguan keseimbangan natrium% kaium%
kasium dan magnesium% maka peru adanya suatu pemahaman yang ebih
baik. Dengan pemahaman ini% akan memudahkan daam ha penentuan
diagnosis yang !epat dan akurat% sehingga terapi dan penataaksanaan dapat
diberikan dengan !epat dan akurat pua. Atas dasar iniah re#rat ini dituis.
*A* ++
6+"+7L7)+ ELE,T87L+T
&.$. ,eseimbangan Natrium dan 9airan
Natrium adaah kation utama !airan ekstraseuer :9E";. Daam kondisi
fsioogis% Natrium :Na; serum memiiki rentang niai antara $(3 $/& mmo<L.
Untuk meniai jumah tota partike daam darah% maka peru diukur
osmoaitas serum. 7smoaitas serum memiiki niai berkisar antara &3- &4-
m7sm<kgH&7. 7smoaitas diukur dengan rumus( =
P>osm?&:Na;@:Nitrogen urea darah :mg<d;;<&%3@:gukosa:mg<d;;<$3
Peningkatan osmoaitas akibat absorpsi Na atau kehiangan !airan yang
berebihan% menyebabkan !airan intraseuer keuar untuk menyeimbangkan
tekanan osmotik. Untuk itu% peru adanya suatu osmoreguator. Daam ha ini%
ada suatu sensor atau osmoreseptor yang ada di hipotaamus% dan Anti
Diureti! Hormone :ADH;% yang dikena juga dengan antidiuretin atau
Aasopressin. )inja berperan sebagai organ target ADH. $&%$(
Naik turunnya ekskresi natrium daam urin diatur oeh ftrasi gomeruus dan
reabsorpsi oeh tubuus ginja. ,ondisi hiperAoemi dan peningkatan asupan
Na akan meningkatkan Laju 6itrasi )omeruus :L6);% begitupua sebaiknya.
Perubahan pada L6) akan mempengaruhi reabsorpsi natrium di tubuus.
Hampir 44 . Na yang sudah diftrasi direabsorpsi kembai. Paing banyak
direabsorpsi di tubuus proksima 20 .% ansa hene &0 (- .% dan 0 . saja di
tubuus dista dan / . di duktus koigentes.$&%$(
"etiap hari% sekitar 3 $0 mg Natrium diabsorpsi setiap harinya. )inja harus
mengekskresikan daam jumah yang sama setiap 'aktu% untuk
mempertahankan homeostasis 9E". Adapun #aktor #aktor yang
mempengaruhi reguasi ini adaah $&=
"istem 8enin Angiotensin < 8enin Angiotensin "ystem : 8A" ;
AktiAasi sistem ini meningkatkan retensi natrium meaui angiotensin ++%
adosteron dan ADH
Atriopeptin < Atria Natriureti! Peptide :ANP;
Adaah hormon peptida yang disekresikan oeh se spesifk dari atrium jantung
sebagai respon terhadap peningkatan Aoume 9E". Hormon ini meningkatkan
ekskresi Na pada ginja dengan meningkatkan #raksi ftrasi dan menginhibisi
reasorpsi natrium dari duktus koigentes.
ADH
"ekresi hormon ini distimuasi oeh =
Peningkatan osmoaitas pasma dan !airan serebrospina
8eBek )auerCHenry% yang mun!u ketika terjadi peregangan reseptor di atrium
yang memberikan sinya ke hipotaamus bah'a teah terjadi penurunan
jumah 9E" D $- ..
Angiotensin ++
Adosteron
E#ek hormon ini adaah menstimuasi reabsorpsi natrium. "ekresi hormon ini
distimuasi oeh angiotensin ++
)br. $. 8eguasi ,eseimbangan Air dan )aram$&
&.&. ,eseimbangan ,aium
,aium :,; adaah kation utama kompartemen !airan intraseuer : 9+" ;.
"ekitar 4- . asupan kaium diekskresikan di urin dan $- . di #eses.
,onsentrasi norma kaium di pasma adaah (%0 /%3 mmo<L% sedangkan
konsentrasi intraseuer dapat (- kai ebih tinggi% dan jumahnya men!apai 43
. dari jumah , keseuruhan. Eaaupun kadar kaium di daam 9E" hanya
berkisar & . saja% akan tetapi memiiki peranan yang sangat penting daam
menjaga homeostasis. Perubahan sedikit saja pada kaium intraseuer% akan
berdampak besar pada konsentrasi kaium pasma.&%$/
,eseimbangan ,aium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan
dan ekskresi% serta distribusi antara intrase dan ekstrase. 8eguasi akut
kaium ekstraseuer di!apai dengan perpindahan kaium interna antara 9E"
dan 9+". ,etika kadar kaium ekstrase meningkat akibat asupan yang banyak%
atau disebabkan oeh pembebasan kaium interna% maka reguasi akut ini
akan terjadi. 8eguasi ini merupakan kontro hormona% yaitu$%&%$/ =
+nsuin disekresikan segera seteah makan% dan ini akan menstimuasi Na% ,%
ATPase dan mendistribusikan ,aium yang didapat dari sese makhuk hidup
yang dimakan ke intrase.
Epine#rin meningkatkan ambian kaium se% yang mana penting untuk kerja
otot dan trauma. ,edua kondisi ini memi!u terjadinya peningkatan kaium
pasma.
Adosteron juga berperan daam meningkatkan konsentrasi kaium
intraseuer.
Perubahan pH mempengaruhi distribusi kaium ekstra dan intraseuer. Pada
asidosis% konsentrasi , ekstraseuer meningkat% sedangkan akaosis
!enderung membuat hipokaemia.
8eguasi kronik untuk homeostasis , adaah oeh ginja. 20 . dari , yang
diftrasi% direabsorpsi sebeum men!apai akhir dari tubuus proksima ginja%
&-. di tubuus dista% dan $0 . ainnya di ansa hene. Fumah ekskersi kaium
ditentukan pada tubuus penghubung dan duktus koigentes *esarnya jumah
, yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada kebutuhan. Pada
keadaan dimana pemasukan berebihan% maka ekskresi akan meningkat%
begitupua sebaiknya.$(%$/
&.(. ,eseimbangan ,asium
+on kasium :9a; merupakan eektroit yang banyak terdapat di ekstraseuer%
dimana 44 . disimpan di tuang. ,adar norma kasium pasma adaah 3%$
$-%0 mmo<L. 9a ber#ungsi pada sistem neuromuskuar% konduksi sara#%
kontraksi otot% reaksasi otot% dan juga penting untuk mineraisasi tuang dan
merupakan ko#aktor penting untuk sekresi hormon pada organ endokrin. Pada
tingkat se% 9a merupakan reguator penting untuk transpor ion dan integritas
membran. Tuang berperan ganda% dimana berperan sebagai yang mengambi
kasium untuk stabiitas dan sebagai depot untuk keadaan supai kasium yang
rendah.&%4
Paratiroid Hormon :PTH;% adaah suatu #aktor yang penting daam reguasi
keseimbangan kasium dengan menurunkan ekskresi dan meningkatkan
absorpsi kasium di ginja dengan bantuan $%&0 97H& Gitamin D( :!a!itro;%
dan merangsang osteokas meepaskan kasium dari tuang. E#ek PTH di
tubuus adaah merangsang aktiftas $ a#a hidroksiase yang akan memi!u
produksi !a!itro. PTH meningkatkan reabsorpsi 9a di TAL% dan begitu juga
pada tubuus dista. "eain itu% !a!itro juga akan meningkatkan absorpsi
kasium di intestina. PTH bergantung kepada 9asium "ensing 8eseptor :9"8;
untuk mendeteksi adanya keebihan kaium serum% dan menghambat sekresi
PTH. PTH disekresikan oeh !hie# !es pada keenjar paratiroid yang akan
meningkatkan kadar kasium darah.&%4
8easorbsi kasium terjadi pada semua tubuus ginja. 2- 1- . terjadi di
tubuus proksima% (- . di Thi!k As!ending Limb :TAL; dari ansa hene.
,arena reasorpsi 9a pada TAL bergantung kepada reabsorpsi Na9% maka pada
oop diureti!% kasium diinhibisi untuk direabsorpsi. Asidosis menghambat
reabsorpsi kasium dengan mekanisme yang beum dapat dipahami.4%$0%$2
&./. ,eseimbangan 5agnesium
5agnesium :5g; adaah kation keempat terbanyak di daam tubuh dan kation
ektraseuer kedua terbanyak. ,onsentrasi magnesium pasma berkisar -%1
$%& mmo<L atau $%0 $%4 mEH<L. Dan hampir 0- . terikat dengan protein.
5agnesium berperan penting daam ratusan reaksi enIim yang merupakan
ha esensia bagi tubuh. Fuga berperan daam #ungsi se% termasuk trans#er
energi% penyimpanan dan penggunaan protein dan karbohidrat dan
metaboisme emak. *erperan juga daam mempertahankan #ungsi membran
se% dan reguasi sekresi hormon paratiroid. "ekitar 2- 20 . dari magnesium
tubuh disimpan di tuang dan seebihnya di daam se. Hanya $ . saja yang
terdapat di ekstraseuer. Tuang merupakan reserAoir bagi 5g. "eebihnya
daam bentuk ion bebas di pasma. ,eseimbangan 5g meibatkan ginja% usus
haus% dan tuang. &%3
Hampir 3- . magnesium diftrasi digomeruus% dan direasorpsi disepanjang
ne#ron. 5g direabsorpsi $0 . pada tubuus proJima. "ekitar 1- . terjadi
reabsorpsi paraseuer di Thi!k As!ending Limb :TAL; dari ansa hene.
"ebanyak $- $0 . ainnya dengan reabsorpsi transeuer di tubuus dista.
8eguasi ekskresi 5g&@ distimuasi oeh hipermagnesemia% hiperkasemia%
hiperAoemia dan oop diuretik. Dan mekanisme penghambat dipengaruhi oeh
defsit magnesium% kasium dan Aoume !airan. Dan juga dipengaruhi hormon
paratiroid yang bekerja pada TAL. "eperti pada kasium% 5g juga berperan
daam reguasi sekresi PTH. ,eadaan dimana kadar 5g pasma meningkat%
akan menekan peepasan PTH% begitu juga sebaiknya.&%3
*A* +++
ET+7PAT7)ENE"+" DAN PAT76+"+7L7)+
(.$. )angguan ,eseimbangan Natrium
(.$.$. Hiponatremia
Hiponatremia dapat terjadi pada keadaan tonisitas atau osmoaitas yang
rendah% norma ataupun tinggi. "ebagian besar kejadian hiponatremia
berkaitan dengan hipotonisitas% yang berarti bia jumah asupan !airan
meebihi kemampuan eskresi.$%$1%$3
Etioogi dari hiponatremia dapat dibagi atas$%$1 =
Hiponatremia dengan osmoaitas pasma norma
pemberian !airan isoCosmotik yang tidak mengandung natrium ke !airan
ekstra se dapat menimbukan hiponatremia dengan osmoaitas pasma
norma. Termasuk daam ha ini% keadaan hiperproteinemia dan hiperipidemia
Hiponatremia dengan osmoaitas pasma tinggi
Pada keadaan osmoaitas pasma yang tinggi% seperti pada keadaan
hipergikemia berat atau pemberian manito intraAena. 9airan intrase akan
keuar ke ekstrase menyebabkan diusi !airan ekstrase% dan menyebabkan
hiponatremia.
Hiponatremia dengan osmoaitas pasma rendah
Terjadi pada keadaan seperti gaga jantung% sirosis% insufsiensi rena%
sindroma ne#rotik. ,eadaanCkeadaan ini terjadi dengan Aoume 9E" yang
meningkat. Pada "+ADH% Aoume 9E" norma dan pada keadaan muntah atau
pada pemakaian diuretik% Aoume 9E" menurun.
Hiponatremia akut diartikan sebagai kejadian hiponatremia daam jangka
'aktu kurang dari /3 jam. Pada keadaan ini tertjadi perpindahan !airan dari
ekstrase ke intrase% termasuk ke se otak. Ha ini akan menyebabkan
terjadinya edema otak yang mana keadaan ini merupakan keadaan berat
yang dapat menyebabkan kejang dan penurunan kesadaran. Edema otak
yang terjadi% dibatasi oeh kranium disekitarnya% yang mengakibatkan
terjadinya hipertensi intrakrania dengan resiko brain injury$1%$3
Hiponatremia kronik diartikan sebagai keadaan hiponatremia daam jangka
'aktu yang ebih dari /3 jam. )ejaa yang timbu tidak berat karena ada
proses adaptasi. Pada keadaan ini% !airan akan keuar dari jaringan otak
daam beberapa jam. )ejaa yang timbu hanya berupa emas dan
mengantuk% bahkan dapat tanpa gejaa. ,eadaan ini dikena juga dengan
hiponatremia asimtomatik. Namun peru diperhatikan pada proses adaptasi ini
dapat menjadi proses yang berebihan yang berisiko terjadinya demyeinisasi
osmotik.$%$3
(.$.& Hipernatremia
Hipernatremia adaah suatu keadaan dengan defsit !airan reati#% daam
artian merupakan keadaan hipertonisitas% atau hiperosmoaitas. Etioogi dari
hipernatremia adaah$-%$4 =
Adanya defsit !airan tubuh akibat ekskresi air yang meebihi ekskresi
natrium. "eperti pada pengeuaran keringat% insesibe 'ater oss% diare
osmotik akibat pemberian aktuosa atau sorbito
Asupan air yang kurang% pada pasien dengan gangguan pusat rasa haus di
hipotaamus akibat tumor dan gangguan Aaskuer
Penambahan natrium yang berebihan% seperti pada koreksi asidosis dengan
bikarbonat% atau pemberian natrium yang berebihan
5asuknya air tanpa eektroit ke daam se% misanya seteah atihan fsik
berat.
,eadaan hipernatremia akan membuat !airan intraseuer keuar ke
ekstraseuer untuk menyeimbangkan osmoaitas !airan ekstrase. Ha ini
akan membuat terjadinya pengkerutan se% dan bia terjadi pada se sara#
sistem sara# pusat% maka akan menimbukan dis#ungsi kogniti#% seperti emah%
bingung% sampai kejang.$-%$4
(.&. )angguan ,eseimbangan ,aium
(.&.$. Hipokaemia
Penyebab hipokaemia antara ain$%1%$( =
Asupan kaium yang kurang. "e!ara fsioogis% ekskresi kaium di ginja
sebanding dengan jumah asupan. Hipokaemia jarang yang hanya
disebabkan asupan kaium yang rendah saja.
Pengeuaran ,aium yang berebihan. Ekskresi kaium dapat meaui sistem
pen!ernaan% keringat atau ginja. *eberapa etioogi ekskresi kaium meningkat
adaah muntah% pemakaian N)T% diare% pemakaian diuretik oop dan tiaIid
serta hiperadosteronisme.
,aium berpindah dari ekstrase ke intrase :8edistribusi;. Terjadi pada
keadaan akaosis% pemberian insuin% pemakaian beta & agonis% paraysis
periodi! hypokaemi!% dan hipotermia. ,onsentrasi ion kaium pada pada
ekstrase sangat ke!i dan keadaan ini tidak ter!ermin pada jumah kaium
serum. Pada hipokaemia kronik% penurunan kaium serum $ mmo<L
sebanding dengan defsit &-- mmo<L kaium tota tubuh% maka peru
dipertahankan kaium serum D / mEH<L.
Defsiensi kaium dapat mempengaruhi berbagai sistem organ% seperti sistem
kardioAaskuer% otot dan ginja. Hipokaemia dapat menyebabkan hipertensi
dan aritmia Aentrike. 5ekanisme terjadinya hipertensi masih beum dapat
dijeaskan dengan baik. Akan tetapi% keadaan ini dihubungkan dengan retensi
garam di ginja% seain akibat berbagai proses hormona. Aritmia terjadi akibat
membran potensia otot jantung yang terdepoarisasi sebagian% sehingga
terjadi automatisasi% atau akan mun!u geombang KuL% dan pemanjangan MT.
)angguan jantung diperburuk oeh pengobatan digoksin dan pasien dengan
iskemia. ,eadaan hipokaemia dapat memeperburuk hipergikemia pada
pasien diabetes% akibat pengaruh terhadap peepasan insuin dan sensitiAitas
organ terhadap insuin. 8abdomioisis dapat terjadi sebagai akibat dari
hiperpoarisasi se otot rangka% seain adanya gejaa kram% miagia% dan
mudah eah. Hipokaemia dapat mempengaruhi keseimbangan asam basa
sistemik% meaui e#ek terhadap berbagai komponen dari reguasi asam basa
di ginja. &-
(.&.&. Hiperkaemia
Ada & mekanisme terjadinya hiperkaemia% yaitu$%&- =
,eebihan asupan kaium meaui makanan. *uahbuahan dan sayursayuran
banyak mengandung kaium. 9ampuran garam dapat mengandung kaium%
dan keebihan asupan dapat terjadi pada pemberian makanan entera.
,euarnya kaium dari intra se ke ekstrase. ,eadaan asidosis metaboik%
seain yang disebabkan oeh ,AD atau asidosis aktat% defsisensi insuin%
pemakaian beta bo!ker% dan pseudohiperkaemia akibat pengambian sampe
darah yang isis. ,eainan kinik bergantung kepada kadar kasium% dan
keseimbangan asamCbasa.
*erkurangnya ekskresi meaui ginja. Terjadi pada keadaan
hiperadosteronisme% gaga ginja% depesi Aoume sirkuasi e#ekti# pada 9H6
dan pemakaian sikosporin. De'asa ini diketahui pemakaian A9E inhibitor
juga #aktor resiko untuk hiperkaemia.
Pada hiperkaemia% terjadi peningkatan kepekaan membran se% sehingga
dengan sedikit perubahan depoarisasi% potensia aksi dapat dengan mudah
terjadi. Ha ini menimbukan keemahan otot sampai paraisis dan gaga na#as.
)ejaa yang paing buruk adaah penurunan ke!epatan sistem konduksi
miokard dan meningkatkan repoarisasi miokard. )angguan konduksi akan
menimbukan pemanjangan P8 interAa% geombang P yang mendatar atau
M8" kompeks meebar pada E,). Peningkatan repoarisasi akan
menimbukan geombang T yang meninggi : peaked T 'aAes ;% yang
merupakan keadaan yang berisiko terjadinya aritmia.&$
(.(. )angguan ,eseimbangan ,asium
(.(.$ Hipokasemia
,eseimbangan kasium diatur oeh hormon paratiroid :PTH; dan Gitamin D.
Hormon paratiroid bergantung kepada 9asiumCsensing reseptor :9"8;% untuk
mendeteksi adanya keebihan kaium serum% dan merangsang PTH yang akan
meningkatkan kadar kasium darah. Apabia 9"8 ini tidak ada maka akan
terjadi hipokasemia. Pada gaga ginja% PTH menstimuasi reabsorpsi
osteokas tuang. Pada hipokasemia serum% beum tentu terjadi hipokasemia
tota. Tota serum dapat tergambar dari penurunan abumin pada penyakit
sirosis% sindroma ne#rotik dan manutrisi. Hipokasemi dapat menyebabkan
iritabiitas dan tetani. Pada keadaan akaosis% dapat menimbukan tetani
akibat penurunan kadarkasium.&$
Penyebab hipokasemia antara ain=
Hipoparatiroidisme. ,eadaan ini dapat herediter maupun didapat. Untuk yang
didapat% bisa terjadi karena iradiasi eher atau pas!a paratiroidektomi% yang
dikena dengan Hungry *one "yndrome. ,eadaan ini memberikan e#ek tuang
yang akan meabsorpsi 9a daam jumah besar
Penyebab yang berhubungan dengan Gitamin D yaitu% asupan yang kurang%
dan gangguan absorpsi. Pada keadaan penyakit kritis dan sepsis berat dapat
menjadipenyebab.&$%&&
Pada keadaan hipokasemia% terjadi peningkatan eksitabiitas sara# di tangan
dan engan% yang disebabkan oeh hipokasemia% dan bia iskemia dibuat%
yaitu dengan menggunakan sfgmomanometer% akan mun!u t'it!hing.
,eadaan in dikena dengan TrousseauLs "ign. 9hoAtekLs "ign dapat mun!u
dengan !ara mengetok pada titik tertentu pada 'ajah% yang ditandai dengan
adanya respon berupa t'it!hing. 5ekanisme terjadinya adaah adanya
stimuasi mekanik angsung serabut motorik 'ajah. Pada sistem
kardioAaskuer% e#ek berat hipokasemia adaah KMTL memanjang pada dan "T
interAa yang memanjang pada E,).&&
(.(.&. Hiperkasemia
Pada 4-. kasus hiperkasemia disebabkan oeh keganasan dan
hiperparatiroidisme. Pada keganasan% disekresikan suatu PTHCreated peptide
yang akan meningkatkan kadar 9a pasma. ,eadaan ini mun!u pada 3-.
kasus hiperkasemia pada keganasan. Pada &- . kasus ainnya% terjadi akibat
hiperkasemia osteoitik% dimana terjadi aktiftas osteokastik yang mana
terjadi resorpsi tuang di sekitar jaringan tumor. Ha ini terjadi pada tumor
dengan metastase ke tuang.&(
Hiperkasemia mempengaruhi hampir semua organ tubuh. Akan tetapi yang
paing utama adaah sistem sara# pusat dan ginja. Pada sistem sara# pusat%
kasium memberikan e#ek sebagai depresan angsung. "ehingga pada
keadaan kasium yang tinggi% akan terjadi gangguan psikis berupa ansietas%
depresi dan perubahan kepribadian% Pada keadaan anjut% dapat
menyebabkan penurunan kesadaran% bahkan kematian. E#ek pada ginja
adaah ne#roitiasis akibat dari hiperkasiuria. "eain itu dapat terjadi poiuria
dan poidipsia. 6ungsi ginja menurun akibat Aasokonstriksi rena akibat
hiperkasemia. E#ek pada sauran pen!ernaan adaah berupa mua% muntah%
konstipasi atau diare. Pada kardioAasker% e#ek hiperkasemia adaah berupa
pemendekan MT% peebaran geombang t% dan peebaran M8" kompeks.&%4
(./. )angguan ,eseimbangan 5agnesium
(./.$. Hipomagnesemia
"e!ara umum% hipomagnesemia terjadi akibat kehiangan pada sistem
pen!ernaan atau pada ginja. Asupan yang kurang dapat pua menjadi
penyebab. Ha ini biasa terjadi pada akohoik% pemberian nutrisi entera
daam jangka 'aktu yang ama atau keainan hipomagnesemia genetik.
8edistribusi dari intrase ke ekstra se terjadi pada keadaan hungry bone
syndrome% hiperadrenergik% pankreatitis akut dan 8e#eeding syndrome.
)angguan "istem Pen!ernaan seperti pada semua penyakit diare dapat
menyebabkan hipomagnesemia. )angguan maabsorpsi juga merupakan
penyebab% dimana sering merupakan keainan genetik.&%3
Ekskresi pada ginja yang banyak terjadi pada penggunaan diuretik% akohoik
akibat gangguan reasorbsi% hiperkasemia% ekspansi Aoume !airan ekstrase%
dan obat obatan ne#rotoksin seperti aminogikosida% sispatin% sikos#orin A%
dan am#oterisin dan pentamidin. *arrter "yndrome dan )iteman "yndrome
juga merupakan bagian dari keompok penyebab ini% dimana *artter
"yndrome merupakan keainan pada transporter Na9 pada ansa hene ginja%
sedangkan )iteman "yndrome merupakan de#ek genetik yang berhubungan
dengan transporter Na9 pada tubuus dista ginja.3%$0
(./.&. Hipermagnesemia
Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan ginja termina%
dimana ginja tidak dapat agi mengekskresikan 5g sebagai mana mestinya.
"eain itu% dapat juga disebabkan oeh asupan yang berebihan% 'aaupun
sangat jarang terjadi. Penyebab paing banyak adaah akibat penggunaan
obatobatan yang mengandung magnesium seperti pada antasida dan
beberapa aksansia. Penyebab ainnya adaah penggunaan itium untuk terapi
maupun diagnostik% hipotiroidisme% penyakit adison% penyakit hipokasiurik
hiperkasemia% mik akai syndrome dan ketoasidosis diabetik. "eain itu% pada
keadaan kerusakan jaringan eksesi#% seperti syok% sepsis atau uka bakar% juga
dapat menjadi penyebab. Hemoisis juga dapat menjadi #aktor pen!etus
hipermagnesemia% mengingat kadar 5g eritrosit tiga kai ebih banyak dari 5g
serum.&%&$
*A* +G
D+A)N7"+"
/.$. Diagnosis )angguan ,eseimbangan Natrium
/.$.$ Diagnosis Hiponatremia
Diagnosis ditegakkan bia natrium diba'ah $(0 mmo<L. *erdasarkan kinis%
ha yang penting kita tentukan adaah hiponatremia akut yang ditandai
dengan gejaa kesadaran yang menurun dan kejang. "edangkan
hiponateremia kronik ditandai dengan mengantuk dan emas saja% bahkan
tanpa gejaa. Dan untuk menentukan penyebab hiponatremia% peru diakukan
pemeriksaan osmoaitas serum% peniaian status EJtra!euer Goume :E9G;
dan natrium urin. E9G diukur menggunakan perangkat aboratorium. "e!ara
angsung% E9G diukur dengan menggunakan Iat kontras% dan diberi abe
dengan inuin% manito dan sorbito.&%$1%$3
)br. &. Agoritma Peneusuran Etioogi Hiponatremia$1
/.$.& Diagnosis Hipernatremia
Diagnosis ditegakkan bia natrium pasma meningkat se!ara akut dengan niai
di atas $00 mEH<L. Dan berakibat #ata bia diatas $30 mEH<L *erdasarkan
kinis dapat kita temui etargi% emas% t'it!hing% kejang dan akhirnya koma.
Untuk menentukan etioogi% seain pengukuran natrium serum% peru diakukan
pengukuran natrium urin dan diakukan peniaian untuk osmoaitas
urin.&%$1%$4
)br. (. Agoritma Peneusuran Etioogi Hipernatremia$1
/.&. Diagnosis )angguan ,eseimbangan ,aium
/.&.$. Diagnosis Hipokaemia
Diagnosis hipokaemia didasarkan kepada hasi pengukuran kaium serum
ke!i dari (%0 mmo<L. Untuk mengetahui penyebab% dianjutkan dengan
pengukuran kaium urin% status asam basa dan Transtubuar ,aium
9onsentration )radient :TT,);. +ndeks ini menggambarkan konserAasi kaium
pada duktus koigentes di korteks ginja. Diukur dengan perhitungan =$%&%$1
TT,)?:, urin;<:, pasma; N :7smoaitas Urin;<:7smoaitas Pasma;
Etioogi hipokaemia dapat berupa$%&%$1 =
Hipokaemia dengan ekskresi kaium pada urin meningkat menunjukkan
adanya pembuangan yang berebihan
Hipokaemia dengan ekskresi kaium rendah dengan asidosis metaboik
menunjukkan adanya pembuangan kaium yang berebihan pada sauran
!erna seperti pada diare.
Hipokaemia dengan ekskresi kaium rendah dengan akaosis metaboik
menunjukkan adanya muntah kronik atau pemberian diuretik jangka ama.
Hipokaemia dengan ekskresi kaium rendah dengan akaosis metaboik dan
disertai hipotensi% merupakan pertanda "indroma *artter
Hipokaemia dengan ekskresi kaium tinggi dengan akaosis metaboik dan
disertai tekanan darah tinggi merupakan pertanda hiperadosteronisme
primer
)ejaa hipokaemia dapat berupa kembung% otot kram% miagia dan mudah
eah. *isa didapatkan hipertensi% dan perubahan pada E,)% yaitu geombang
KuL% MT memanjang% bahkan aritmia.&%$1
)br. /. Agoritma perneusuran etioogi hipokaemia berdasarkan ekskresi
kaium urin$1
)br. 0. 9ontoh E,) pada pasien dengan Hipokaemia1
/.&.&. Diagnosis Hiperkaemia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan niai kaium serum diatas 0%$ mmo<L
dengan mani#estasi kinis keemahan otot sampai paraisis% sehingga pasien
merasa sesak na#as. Pemeriksaan E,) mutak diakukan untuk meihat
adanya geombang T yang tinggi dan run!ing :T ta;% AG *ok% M8" meebar
atau aritmia Aentrike. Untuk men!ari penyebab hiperkaemia% peru diukur
TT,).&%&-
)br. 2. Agoritma peneusuran etioogi hiperkaemia$1
)br. 2. )ambaran T ta pada E,)$1
/.(. Diagnosis )angguan ,eseimbangan ,asium
/.(.$. Diagnosis Hipokasemia
Diagnosis dibuat berdasarkan kepada hasi pemeriksaan aboratorium% dimana
kasium serum O 3%3 mmo<L% seteah niai dikoreksi sesuai abumin serum.
Niai koreksi =
9a serum@ :-%3 P Qabumin serum normaCabumin aktuaR ;
)ejaa kinis dapat berupa$4%&&=
Terutama gejaa neuroogik% yaitu bingung% ense#aopati% depresi% psikosis
Tanda 9hoAstek% yaitu ,ontraksi otot 'ajah yang dirangsang dengan
mengetuk ringan nerAus #asiais pada okasi okasi tertentu
)br. 1. Tanda 9hoAstek&&
Tanda Trousseau% yaitu spasme karpopeda. Dapat di!etuskan dengan
pemasangan torniket seama ( menit.
)br. 3. Tanda Trousseau&&
/.(.&. Diagnosis Hiperkasemia
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan kasium serum diatas $-%0
mmo<L seteah niai dikoreksi sesuai abumin serum. Niai koreksi &$=
9a serum@ :-%3 P Qabumin serum normaCabumin aktuaR ;S
)ejaa kinis dapat asimtomatik dan dapat berupa $0%&( =
,onstipasi% anoreksia% nausea% muntah% nyeri abdomen dan ieus
Pada peninggian yang ebih hebat% dapat mun!u gejaa emosi abi% deirium%
psikosis% emas% dan kejang. Dapat terjadi ne#rootiasis atau uretroitiasis
/./. Diagnosis )angguan ,eseimbangan 5agnesium
/./.$. Diagnosis Hipomagnesemia
Diagnosis hipomagnesemia ditegakkan berdasarkan niai 5g serum diba'ah
$%1 mmo<L. Pemeriksaan magnesium bukan merupakan bagian dari
pemeriksaan darah rutin untuk eektroit. ,emungkinan adanya
hipomagnesemia harus di!urigai pada keadaan diare kronik% hipokaemia
beruang% hipokasemia dan aritmia Aentrikuer% khususnya pada keadaan
iskemik.3%&/
Daam menegakkan diagnosis% peru dibedakan apakah keainan disebabkan
oeh gangguan ginja atau kehiangan dari gastrointestina dan ha ini penting
untuk terapi. Dapat dibedakan dengan memeriksa 5g urin &/ jam atau
ekskresi #raksiona. EJ!retion 6ra!tion :E6; dihitung dengan rumus&/ =
E6>mg?:U>mgPP>9r;<::-%1PP>mg ; ;PU>9r
P9r ? 9r pasma% P5g ? 5g pasma% U5g ? 5g urin% U9r ? 9r urin
*ia hasi E6&/ =
5g urin &/ jam $- (- mg atau E6 urin D & . pada pasien dengan #ungsi
ginja norma% maka maka penyebanya adaah rena 'asting ini disebabkan
pemakaian diuretik% aminogikosida atau !ispatin
*ia E6 berniai antara -%0 . &%1 .% maka disebabkan oeh nonCrena
:gastrointestina;.
*ia E6 berniai antara / /3 .% disebabkan oeh kehiangan 5g di ginja.
,inis dapat berupa gangguan neuromuskuer% seperti kram sampai kejang.
)angguan eektroit ain% seperti hipokaemia% hipokasemia. )angguan
neuroogi% seperti depresi% Aertigo% deirium sampai koreoatetosis.
/./.&. Diagnosis Hipermagnesemia
Hipermagnesemia diartikan sebagai kadar 5g serum diatas &%( mmo<L.
*erdasarkan kinis% dapat ditegakkan diagnosis. Adapun kinis
hipermagnesemia berupa = Nausea% Bushing% sakit kepaa% etargi% penurunan
reBeks tendon. Dapat menjadi keumpuhan otot% bok jantung dan kematian.
hipermagnesemia merupakan kasus yang jarang terjadi.&
*A* G
PENATALA,"ANAAN
0.$. Penataaksanaan )angguan ,eseimbangan Natrium
0.$.$. Penataaksanaan Hiponatremia
Prinsip penataaksanan hiponatremia adaah dengan mengatasi penyakit
dasar dan menghentikan setiap obat yang ikut menyebabkan hiponatremia.
"ebeum memberikan terapi sebaiknya ditentukan apakah hiponatremia
merupakan hiponatremia hipoosmoaitas. Untuk hiponatremia
hiperosmoaitas% koreksi yang diberikan hanya berupa air saja. $3%&$
Larutan pengganti yang diberikan adaah natrium hipertonik% bisa berupa
Na9 (. atau 0. Na9. Pada sediaan Na9 (. yang biasa dipakai% terdapat
0$( mmo daam $ iter arutan. ,oreksi pada hiponatremia kronik yang tanpa
gejaa% dapat diberikan sediaan ora% yaitu berupa tabet garam.$3%&$
Tabe. $. Estimasi e#ek pemberian !airan in#us untuk menaikkan kadar natrium
pasma$3
,oreksi natrium se!ara intraAena harus diberikan se!ara ambat% untuk
men!egah !entra pontin myeinoysis :9P5;. ,adar Na pasma tidak boeh
dinaikkan ebih dari $-C$& mmo<L daam &/ jam pertama. Terapi inisia
diberikan untuk men!egah udem serebri. Untuk hiponatremia akut dengan
gejaa serius% koreksi diakukan agak !epat. ,adar natrium pasma harus
dinaikkan sebanyak $%0C& mmo<L daam 'aktu (C/ jam pertama% sampai
gejaa menghiang. ,e!epatan !airan in#us diberikan &C( m<kg<jam% seteah itu
dianjutkan dengan $ m<kg<jam% sampai kadar Na $(- mmo<L. Untuk koreksi
hiponatremia kronik% diberikan dengan target kenaikan sebesar -%0 mmo<L
setiap $ jam% maksima $- mmo<L daam &/ jam. ,e!epatan in#us dapat
diberikan -%0 $ m<kg<jam. Pemantauan kadar Na serum harus diakukan
setiap &C/ jam. Untuk menetukan estimasi e#ek pemberian !airan in#us daam
menaikkan kadar natrium pasma% digunakan rumus=$3%&0
Perubahan Na serum? :Na daam !airan in#usCNa serum;<:T*E@$;
"aat ini sedang muai dipakai sediaan Aasopressin re!eptor antagonis untuk
meningkatkan kadar natrium. "ediaan ini akan menghambat reseptor G& di
tubuus yang akan meningkatkan ekskresi air% kemudian akan memperbaiki
keadaan hiponatremia. Deme!o!y!ine dan itium juga dapat dipakai dimana
sedian ini akan mengahambat respon ginja terhadap Aasopressin. "eain itu%
sediaan ini dapat juga diberikan sebagai pen!egahan oAerkoreksi. Dosis
demo!o!y!ine dapat diberikan (--C2-- mg perhari. &/%&0
0.$.& Penataaksanaan Hipernatremia
Langkah pertama yang diakukan adaah menetapkan etioogi hipernatremia.
"ebagian besar penyebab hipernatremia adaah defsit !airan tanpa eektroit.
Penataaksanaan hipernatremia dengan depesi Aoume harus diatasi dengan
pemberian !airan isotonik sampai hemodinamik stabi. "eanjutnya defsit air
bisa dikoreksi dengan Dekstrosa 0. atau Na9 hipotonik. Hipernatremi
dengan keebihan Aoume diatasi dengan diuresis. ,emudian diberikan
Dekstrosa 0. untuk mengganti defsit air.
Tabe &. Estimasi e#ek pemberian !airan in#us untuk menurunkan kadar
natrium pasma$4
Untuk menghitung perubahan kadar Na serum% dapat ditentukan dengan
mengetahui kadar Na in#us yang digunakan% dengan menggunakan rumus
yang sama pada koreksi hiponatremia. Perbedaannya hanya teretak pada
!airan in#us yang digunakan. Dengan begitu% kita dapat meakukan estimasi
jumah !airan yang akan digunakan daam menurunkan kadar Na pasma.$4
0.& Penataaksanaan )angguan ,eseimbangan ,aium
0.&.$. Penataaksanaan Hipokaemi
Daam meakukan koreksi kaium% peru diperhatikan indikasinya% yaitu &%$/ =
+ndikasi mutak% yaitu pada pasien daam keadaan pengobatan digitais% ,AD%
pasien dengan keemahan otot na#as dan hipokaemia berat.
+ndikasi kuat% yaitu diberikan daam 'aktu yang tidak terau ama yaitu pada
keadaan insufsiensi koroner% ense#aopati hepatik dan penggunaan obatCobat
tertentu.
+ndikasi sedang% dimana pemberian ,aium tidak peru segera seperti pada
hipokaemia ringan dengan niai , antara (C(%0 mmo<L.
Pemberian ,aium dapat meaui ora. Pemberian /-C2- mmo<L dapat
meningkatkan kadar ,aium sebesar $C$%0 mmo<L. Pemberian ,aium
intraAena diberikan daam arutan ,9 dengan ke!epatan $-C&- mmo<jam.
Pada keadaan dengan E,) yang abnorma% ,9 diberikan dengan ke!epatan
/-C$-- mmo<jam. ,9 diarutkan daam Na9 isotonik dengan perbandingan
&- mmo ,9 daam $-- m Na9 isotonik meaui Aena besar. Fika meaui Aena
peri#er% ,9 maksima 2- mmo diarutkan daam Na9 isotonik $--- m. *ia
meebihi kadar ini% dapat menimbukan rasa nyeri dan skerosis Aena.
,ebutuhan ,aium dapat dihitung dengan rumus =1%&$
:, yang diinginkanC, serum ;<( J **
0.&.&. Penataaksanaan Hiperkaemia
Penataaksaan meiputi pemantauan E,) yang kontinu jika ada keainan E,)
atau jika kaium serum ebih dari 1 mEH<L. Untuk mengatasi hiperkaemia
daam membran se% diberikan kasium intraAena% yang diberikan daam
bentuk kasium gukonat meaui intraAena dengan sediaan $- m arutan $-.
seama $- menit. Ha ini berguna untuk menstabikan miokard dan sistem
konduksi jantung. +ni bisa diuang dengan interAa 0 menit jika tidak ada
respon. $%&
5ema!u kaium kembai dari ekstrase ke intrase dengan !ara pemberian $-
unit insuin daam 0- m gukosa /-. se!ara bous intraAena. Pemberian
natrium bikarbonat yang dapat meningkatkan pH sistemik yang akan
merangsang ion H keuar dari daam se dan menyebabkan ion , masuk ke
daam se. *ikarbonat diberikan sebanyak 0- mEH intraAena seama $- menit.
Ha ini daam keadaan tanpa asidosis. ,emudian pemberian *eta & agonis
baik se!ara inhaasi maupun drip intraAena. 7bat ini akan merangsang pompa
Na,CATPas dan ,aium masuk ke daam se. 5engeuarkan keebihan ,aium
dari daam tubuh dengan !ara pemberian diuretik% resin penukar%
atau diaisis.$/%&&
Tabe &. 7psi Penataaksanaan hiperkaemia4
0.( Penataaksanaan )angguan ,eseimbangan ,asium
0.(.$. Penataaksanaan Hipokasemia
Untuk menataaksana hipokasemia% sangat penting diperhatikan gejaa kinis
yang mun!u. Fika mun!u tetani% berikan $- m 9a gukonat $-. seama $0C
(- menit. ,emudian dapat dianjutkan dengan in#us 2- m 9a )ukonat daam
0-- m Dekstrosa 0. dengan ke!epatan -%0C& mg<,g<jam dengan
pemantauan ,asium setiap beberapa jam. Peru diperiksa kadar 5agnesium
serum dan koreksi jika ada keainan. Pemantauan aritmia dengan E,) harus
diakukan pada pasien yang mendapat digitais. ,oreksi dapat dianjutkan
dengan pemberian ,asium ora $C1 gram<hari. Fika penyebabnya adaah
sekunder terhadap defsiensi Aitamin D% maka peru diberikan terapi
pengganti Aitamin D.&%$1
0.(.&. Penataaksanaan Hiperkasemia
Fika gejaa berat atau 9a ebih dari $0 mg<d% maka 9a serum harus diturunkan
se!epat mungkin dengan !ara diuresis paksa dan penggantian Aoume
intraAaskuar dengan norma saine. Dengan dosis 3-C$-- mg intraAena per
$& jam dan norma saine diberikan $C& iter seama &/ jam pertama.
,emudian a'asi adanya hipokaemia% atau dengan memperbanyak minum air
sampai ( iter perhari. $%$1%&$
Pemberian ,asitonin /C3 unit "9 setiap 2C$& jam akan dapat menurunkan
,asium serum $C( mg<d. *i#os#onat membantu untuk menghambat aktiftas
osteokast% membantu pada hiperparatiroid dan keganasan. Penataaksanaan
kronik diberikan dengan pengikat ,asium ora% yaitu Etidronat ora $&--C$2--
mg<hari.&%&$%&&
0./ Penataaksanaan )angguan ,eseimbangan 5agnesium
0./.$ Penataaksanaan Hipomagnesemia
Daam mengatasi hipomagnesemia% penyakit dasar harus segera diatasi. Pada
keadaan hipomagnesemia berat : O $ mmo<L daam serum ;% atau
hipomagnesemia simtomatik dengan keainan neuromuskuar% atau
mani#estasi neuroogis% atau aritmia jantung% maka penataaksanaan diberikan
dengan pemberian & gram 5agnesium su#at :5g"7/; daam $-- m
Dekstrosa 0. daam 'aktu 0C$- menit. *isa diuangi sampai tota $- gram
daam 2 jam berikutnya. Teruskan penggantian dengan in#us anjutan
sebanyak / g<hari seama ( sampai 0 hari. Untuk men!egah rekurensi% maka
dapat diberikan pemberian 5g oksida se!ara ora dengan dosis & J /-- mg
perhari% atau dengan 5g gukonat & ( J 0-- mg perhari. Fika tidak terau
berat% dosis 5agnesium su#at diberikan -%-(C-%-2 gram<,g<hari daam /C2
dosis hingga 5agnesium serum norma. Teruskan terapi dengan sediaan ora
seama ada #aktor pen!etus. 3%&$%&/
0./.& Penataaksanaan Hipermagnesemia
Penataaksanaan diakukan dengan !ara pemberian ,asium gukonat $-.
sebanyak $-C&- m seama $- menit atau 9a9& $-.s ebanyak 0C$- mg<,g
se!ara +G. ,emudian pemberian diuretik diberikan untuk mema!u ekskresi.
Pada pasien tanpa gangguan ginja berat% dapat diberikan 9a gukonas $- .
sebanyak &- m daam $ iter Na9 -%4 .% dengan ke!epatan $-- &-- m
perjam.&
*A* G+
PENUTUP
2.$. ,esimpuan
Diagnosis gangguan keseimbangan eektroit ditegakkan berdasarkan temuan
kinis dan hasi aboratorium dengan niai diatas atau diba'ah norma
Penataaksanaan gangguan keseimbangan eektroit men!akup koreksi
eektroit dan mengatasi penyakit yang mendasarinya
Pemahaman terhadap patofsioogi gangguan keseimbangan eektroit akan
menuntun para kinisi untuk menetukan diagnosis dan penyebab gangguan
tersebut% sehingga penataaksanaan dapat diberikan se!ara tepat.
2.&. "aran
Diperukan pemahaman yang baik terhadap gangguan keseimbangan
eektroit% sehingga dapat menegakkan diagnosis dengan !epat dan tepat%
dan pada akhirnya dapat memberikan penanganan yang tepat dan !epat
pua.
DA6TA8 PU"TA,A
Dar'is D% 5unajat T% Nur 5*% 5adjid "A% "iregar P% Ani'idyaningsih% E% dkk.
)angguan ,eseimbangan Air% Eektroit dan Asam *asa. Edisi &. Fakarta = *aai
Penerbit 6,U+U &-$-
"iregar P. )angguan ,eseimbangan 9airan dan Eektroit. Daam = *uku Ajar
+mu Penyakit Daam. Edisi /% Fiid +. Fakarta = Pusat Penerbitan +mu Penyakit
Daam 6,U+U &--2 = 0&4C(1
*renner 8% 8e!tor H% LiAine A". The ,idney. 1th ed. PennsyAania= EseAierU
&--/= 110C$-2/
"hea 5A% Hammi )*% 9urtis HL% "I!Ie!h AL% "!human A, et a. 5edi!a 9ost
o# Abnorma "erum "odium LeAes. F Am "o! Nephro &--3U $4= 12/C1-%
"te#oJ TH% Ahmed *"% ,hand'aa 6% Vygun D% "hahpory 8% Laupand ,. The
Epidemioogy o# +ntensiAe 9are UnitCa!Huired hyponatremia and Hyperatremia
in 5edi!aCsurgi!a +ntensiAe 9are Units. 9riti!a 9are. &--3U $& :2;= $C3
Thompson F9. Hyponatremia = Ne' Asso!iation and Ne' Treatment. European
Fourna o# Endo!rinoogy. &-$-U $2& = $2$C(
Eeiner D+% Eingo "9. Hypokaemia 9onseHuen!es% 9auses% and 9orre!tion. F
Am "o! Nephro. &---U $( = $$3-C31
5artin% F,. 9ini!a 9onseHuen!es and 5anagement o# Hypomagnesemia. F Am
"o! Nephro. &--4U &-= &&4$C40
Vieger 8. Hyper!a!emi! 9risis. F Am "o! Nephro. &--$U :$&; "(C"4
"emenoAskaya V% Hypernatremia. Q+nternetR &--3 QUpdated August $3% &--3U
9ited NoAember $0% &-$-R. AAaiabe #rom= http=<<'''.emedi!ine.!om
Lederer E. Hyperkaemia. Q+nternetR &-$- QUpdated 5ar!h $4% &-$-U 9ited
NoAember $0% &-$-R. AAaiabe #rom = http=<<'''.emedi!ine.!om
Dispopuous. 9oor Atas o# Physioogy. 0th Ed. "tuttgart. AppeDru!kU &--(
)uyton 9A% Ha EF. TeJt *ook o# 5edi!a Physioogy $$th ed. PensyAania=
5!)ra'HisU &--2= (/3C3$
5ardiana N. Dissoreder o# Potassium 5etaboism. +n *ook o# Annua 5eeting
Perne#ri &--4. Perne#riU Fakarta= &--4
*indes F58. &--4 Homer "mith A'ard = 5ineras in 5otion= 6rom Ne' +on
Transporters to Ne' 9on!eots. F Am "o! Nephro &--3U $4= 12/C11-
7rson E% *ony 7. )eneti! Hyper!a!iuria. F Am "o! Nephro. &--0U $2= 1&4C/0
6au!i "A% *raun'ad E% ,asper LD% Hauser L"% Longo LD% Fameson LF% et a.
Ee!troites and 6uid *aan!es. +n HarrisonLs 5anua o# 5edi!ine. $1th ed.
Ne' Tork= 5!)ra'CHiU &--4= (C&$
Adrogue FH% 5adias EN. Hyponatremia. N Eng F 5ed &---U (/& :&$;= $03$C34
Adrogue FH% 5adias EN. Hypernatremia. N Eng F 5ed &---U (/& :&$;= $/4(C44
Eeiner D+% Eingo "9. Hyperkaemia = A Potentia "ient ,ier. F Am "o!
Nephro. $443U 4= $0(0C/(
)rabber A5. Terapi 9airan% Eektroit dan 5etaboik. Edisi ke &. Fakarta=
6ramediaU &--(
Urbano L6. "ign o# Hypo!a!emia = 9hAostekLs and TrousseauLs "ign. Hospita
Physi!ian. &--- = /(C/0
Agraharkar 5. Hyper!a!emia. Q+nternetR &-$-. QUpdate= 5ar!h &-$-U 9ited=
NoAember &-$-R aAaiabe #rom= http=<<'''.emedi!ine.!om
Agus "V. Hypomagnesemia. F Am "o! Nephro. $444U $-= $2$2C&&
Gaidya 9% Ho E% 6reda F*. 5anagement o# Hyponatremia = ProAiding Treatment
and AAoiding Harm. 9eAe 9in F 5ed. 7!tober &-$-U 11 :$-;= 1$0C&0
About these ads

Anda mungkin juga menyukai