BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman
Babilonia dan Mesir kuno dengandiketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu
saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistemkaliks ginjal,
pielum, ureter, buli-buli dan uretra.
Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau
memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada
batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel
uretra.
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara
berkembang banyak ditemukan batu buli-bulisedangkan di negara maju lebih banyak
dijumpai batu saluran kemih bagian atas (ginjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi
statusgizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari.
Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu
salurankemih.Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan
gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi salurankemih, dehidrasi dan keadaan-
keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).
1.2 Tujuan
1. Memahami pengertian, penyebab, jenis, serta tanda dan gejala yang muncul pada penyakit
Batu Ginjal.
2. Menggunakan proses keperawatan sebagai kerangka kerja untuk perawatan pasien
penderita Batu Ginjal.
3. Menguraikan prosedur perawatan yang digunakan untuk pasien penderita Batu Ginjal.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 PENGERTIAN
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada
ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.
Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di
suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin.
Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter
dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam pelvis ginjal. Gejala rasa sakit yang
berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna keruh seperti
teh atau merah.
(brunner and suddatrh, 2002: 1460).
Urolithiasis adalah :
Pembentukan batu (calculus) dalam saluran kemih.
Keadaan penyakit yang berhubungan dengan adanya batu dalam saluran kemih.
Batu atau kalkuli dibentuk didalam saluran kemih mulai dari ginjal kekandung kemih oleh
kristalisasi dari substansi ekskresi didalam urine. Urolithiasis merujik pada adanya batu
dalam sitem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat,
asam urat, magnesium, ammonium dan fosfat atau gelembung asam amino.
2.2 ANATOMI FISIOLOGI GINJAL
Sistem perkemihan
Sistem urinari adalah sistem organ yang memproduksi, menyimpan, dan mengalirkan urin.
Pada manusia, sistem ini terdiri dari dua ginjal, dua ureter, kandung kemih, dua otot
sphincter, dan uretra.
a. Ginjal
Kedudukan ginjal di belakang dari kavum abdominalis di belakangn peritoneum pada kedua
sisi vertebra lumbalis melekat langsung pada dinding abdomen.
Fungsi ginjal :
mengeluarkan zat toksik/ racun
keseimbangan cairan
keseimbangan asam basa
mengeluarkan sisa metabolism (ureum, kreatin dll)
b. Ureter
Terdiri dari 2 pipa yang masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih.
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
lapisan luar (jaringan ikat/ fibrosa)
lapisan tengah (otot polos)
Lapisan dinding ureter terjadi gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang mendorong urine
melalui ureter.
c. Vesika Urinaria
Sebuah kantung dengan otot yang mulus dan berfungsi sebagai penampung air seni yang
berubah-ubah jumlahnya karena kandung kemih dapat mengembang dan mengempis.
Proses miksi:
Distensi kandung kemih ( 250 cc) reflek kontraksi dinding kandung kemih relaksasi
spinkter internus relaksasi spinkter eksternus pengosongan kandung kemih.
Kontraksi kandung kemih dan relaksasai spinkter dihantarakan melalui serabut saraf
simpatis.
Persarafan vesika urinaria diatur torakolumbal dan kranial dari sistem saraf otonom.
d. Ureter
Merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih.
Berfungsi menyalurkan air kemih keluar.
Dalam anatomi, uretra adalah saluran yang menghubungkan kantung kemih ke lingkungan
luar tubuh.Uretra berfungsi sebagai saluran pembuang baik pada sistem kemih atau ekskresi
dan sistem seksual.
Pada pria, berfungsi juga dalam sistem reproduksi sebagai saluran pengeluaran air mani.
e. Fungsi Homeostasis ginjal
Ginjal mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air dalam darah. Ginjal
mempertahankan pH plasma darah pada kisaran 7,4 melaluin pertukaran ion hidronium dan
hidroksil.
Akibatnya, urin yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8.
Kadar ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yangn melibatkan
aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada tubulus konvulasi.
Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena kelebihan atau kekurangan air akan
segera dideteksi oleh hipotalamus yang akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan
umpan balik negative.
Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik (vasopresin, untuk menekan sekresi air)
sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus ginjal. Akibatnya konsentrasi
cairan jaringan akan kembali menjadi 98%.
2.3 ETIOLOGI
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang
masih belum terungkap (idiopatik).
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran
kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.
Faktor intrinsik, meliputi :
a. Herediter : diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
b. Umur : paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
c. Jenis kelamin : jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.
Faktor ekstrinsik, meliputi:
a. Geografi, pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada
daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu).
b. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat
meningkatkan insiden batu saluran kemih.
c. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran kemih.
d. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau
kurang aktivitas fisik (sedentary life).
Teori Terbentuknya Urolithiasis atau Batu Ginjal
1. Teori nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap
di dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti bantu dapat berupa
kristal atau benda asing saluran kemih.
2. Teori matriks: Matriks organik terdiri atas serum atau protein urine (albumin, globulin
dan mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.
3. Penghambat kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk
kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida.
Jika kadar salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu
dalam saluran kemih.
Komposisi batu
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam
urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi
batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.
a. Batu Kalsium
Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar
75-80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:
Hiperkasiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi karena
peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan kemampuan
reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi
tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor paratiroid.
Hiperoksaluria : Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada
pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh ,kopi
instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.
Hiperurikosuria : Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam urine
dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium oksalat.
Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari
metabolisme endogen.
Hipositraturia : Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat.
Keadaan hipositraturia dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom
malabsorbsi atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai penghambat
timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi dengan oksalat
menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium dengan oksalat
b. Batu Struvit
Batu struvit disebut juga batu sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh
adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea
(uera splitter seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan
Stafilokokus) yang dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa
melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam
magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat
(MAP) dan karbonat apatit.
c. Batu Urat
Batu asam urat meliputi 5-10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh
penderita gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik
(sulfinpirazone, thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein
mempunyai peluang besar untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi
terbentuknya batu asam urat adalah: urine terlalu asam (pH kurang dari 6, volume urine
kurang dari 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria).
2.4 PATOFISIOLOGI
Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk ketika
konsentrasi supstansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat. Batu
juga dapat terbentuk ketika difisiensi supstrats tertentu. Seperti sitrat yang secara normal
mencegah kristalisasi dalam urine, serta status cairan pasien.
Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic kalsium,
hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa (sarkoldosis, tuberculosis), masukan
vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia dan mendasari pembentukan
batu kalsium. Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout.
Batu struvit mengacu pada batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia alkalin
persisten akibat uti kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi.
Batu sistin terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asam
ammonia) turunan.

2.5 GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS
Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang
telah terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketok di daerah kosto-
vertebra, teraba ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tanda-tanda gagal
ginjal, retensi urine dan jika disertai infeksi didapatkan demam atau menggigil.
Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-
kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya adanya
pertumbuhan kuman pemecah urea.
Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal
dan untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV.
Perlu juga diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu salran
kemih (kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat dalam darah dan urine).
Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan
paling sering dijumpai di atara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).
Pemeriksaan pieolografi intra vena (PIV) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi
ginjal. Selain itu PIV dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak
tampak pada foto polos abdomen.
Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV seperti pada
keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat
menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shadow), hidronefrosis,
pionefrosis atau pengkerutan ginjal.
2.6 PENATALAKSANAAN
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar
tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat.
Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi,
infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa,
dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau
pembedahan terbuka.
2.6 PENCEGAHAN
Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalahupaya mencegah
timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau
kambuh >50% dalam 10 tahun.
Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat.
Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:
a. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari.3.
b. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu.
c. Aktivitas harian yang cukup.
d. Medikamentosa
Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:
a. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam.
b. Rendah oksalat.
b. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria.
c. Rendah purin.
d. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II.
2.7 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Urinalisa: warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara umummenunjukan SDM,
SDP, kristar (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin
asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat
amonium, atau bau kalsium fosfat).
Urine (24 jam): kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat.
Kultur urin: mungkin menunjukan ISK (Stapilococus aureus, proteus, klebsiela,
pseudomonas)
Survey biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein,
elektrolit.
BUN/ Kreatinin Serum Urine: abnormal (tinggi padsa serum/redah pada urine) sekunder
terhadap tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
Kadar klorida dan bikarbonat serum: peninggian kadar klorida dan penurunan kadar
bikarbonat menunjukan adanya asidosis tubulus ginjal.
Hitung darah lengkap: SDP mungkin meningkat menunjukan infeksi/septikemia.
SDM: biasanya normal.
Hb/Ht: abnormal jika pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi (mendorong presipitasi
pemadatan) atau anemia (pendarahan, disfungsi/gagal ginjal)
Hormon paratiroid: mungkin meningkat jika ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi
kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine).
Foto rontgen KUB: menunjukkan adanya kalkuli dan/atau perubahan anatomik pada area
ginjal dan sepanjang ureter.
IVP: memberikan konfirmasi cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau
panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter) dan garis bentuk
kalkuli.
Sisteureterokopi: visualisasi langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan batu
dan/atau efek obstruksi.
CT Scan: mengidentifikasi/menggambarkan kalkuli dan massa lain; ginjal, ureter dan distensi
kandunng kemih.
Ultrasound ginjal: untuk menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.
2.8 KOMPLIKASI
a. Obstruksi urin dapat teerjadi di sebelah hulu dari batu di bagian mana saja di saluran
kemih. Obstruksi di atas kandung kemih dapat menyebabkan hidroureter, yaitu ureter
membengkak oleh urin. Hidroureter yang tidak diatasi, atau obstruksi pada atau di atas
tempat ureter keluar dari ginjal dapat menyebabkan hidronefrosis yaitu pembengkakan pelvis
ginjal dan sistem duktus pengumpul. Hidronefrosis dapat menyebabkan ginjal tidak dapat
memekatkan urine sehingga terjadi ketidak seimbangan elektrolit dan cairan.
b. Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidristatik interstisium. Obstruksi yang tidak
diatasi dapat menyebabkan kolapsnya nefron dan kepiler sehingga terjadi iskemia nefron
karena suplai darah terganggu. Akhirnya dapat terjadi gagal ginjal jka kedua ginjal terserang.
c. Setiap kali terjadi obstruksi aliran urine, kemungkinan infeksi bakteri meningkat.
d. Dapat terbentuk kanker ginjal akibat peradangan dan cedera berulang.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
Aktivitas / istirahat
Gejala: Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu
tinggi.
Keterbatasan aktivitas/mobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya.
Sirkulasi
Tanda:peningkatan tekanan darah/nadi. Kulit hangat dan kemerahan, pucat.
Eliminasi
Gejala: Riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya.
Penurunan haluaran urin, kandung kemih penuh.
Rasa terbakar, dorongan berkemih.
Tanda: oliguria, hematuria, piuria.
Perubahan pola berkemih
Makanan / cairan
Gejala: Mual/muntah, nyeri tekan abdomen.
Diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan/atau fosfat.
Tanda: distensi abdominal, penurunan adanya bising usus, muntah.
Nyeri/kenyamanan
Gejala:Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu, contoh pada
panggul di regio sudut kostovertebral; dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan turun ke
lipat paha/genitalia. Nyeri dangkal konstan menunjukan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus
ginjal.
Tanda: Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan posisi atau tindakan
lain.
Melindungi; perilaku distraksi.
Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.
Keamanan
Gejala: penggunaan alkohol.
Demam, menggigil.
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:Riwayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronik.
Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya.
Penggunaan antibiotik, antihipertensi, natrium bikarbonat, alupurinol, fosfat, tiazid,
pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut
Dapat dihubungkan dengan:
Peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uretral.
Trauma.
Kemungkinan penyebab:
Keluhan nyeri kolik.
Perilaku melindungi/distraksi, gelisah, merintih, fokus pada diri sendiri, tegangan otot.
Respons otonomik.
Kriteria evaluasi:
Pasien akan:
Melaporkan nyeri hilang dengan spasme terkontrol.
Tampak rileks, mampu tidur atau istirahat dengan tepat.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Catat lokasi, lamanya intensitas (skala 0-10)
dan penyebaran. Perhatikan tanda non-verbal,
contoh peningkatan TD dan nadi, gelisah,
merintih, menggelepar.
2. Jelaskan penyebab nyeri dan petingnya
melaporkan ke staf terhadap perubahan
kejadian/karakteristik nyeri.
3. Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan
punggung, lingkungan istirahat.
4. Bantu atau dorong penggunaan nafas
berfokus, bimbingan imajinasi, dan aktivitas
terapeutik.
5. Dorong/bantu dengan ambulasi sering sesuai
indikasi dan tingkatkan pemasukan cairan
sedikitnya 3-4 liter per hari dalam toleransi
jantung.
6. Perhatikan keluhan peningkatan/
menetapnya nyeri abdomen.

Kolaborasi
7. Berikan obat sesuai indikasi:
Narkotik,contoh meperidin (demerol),
morfin.
Antispasmodik, contoh flavoksat (uripas),
oksibutin.
Korikosteroid.
8. Berikan kompres hangat pada punggung.
9. Pertahankan patensi kateter bila digunakan.
1. Membantu mengevaluasi tempat obstruksi
dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri
panggul sering menyebar ke punggung, lipat
paha, genitalia sehubungan dengan
proksimitas saraf pleksus dan pembuluh
darah yang menyuplai area lain. Nyeri tiba-
tiba dan hebat dapat mencetuskan ketakutan,
gelisah, ansietas berat.
2. Memberikan kesempatan untuk pemberian
analgesik sesuai waktu (membantu dalam
meningkatkan kemampuan koping pasien dan
dapat menurunkan ansietas) dan
mewaspadakan staf akan kemungkinan
lewatnya batu/terjadi komplikasi.
Penghentian tiba-tiba nyeri biasanya
menunjukkan lewatnya batu.
3. Meningkatkan relaksasi, menurunkan
tegangan otot dan memningkatkan koping.
4. Mengarahkan kembali perhatian dan
membantu dalam relaksasi otot.
5. Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu,
mencegah statis urine dan membantu
mencegah pembentukan batu selanjutnya.
6. Obstruksi lengkap ureter dapat
menyebabkan perforasi dan ekstravasasi
urine ke dalam area parineal. Ini
membutuhkan kedaruratan bedah akut.
7.
Biasanya diberikan selama episode akut
untuk mrnurunkan kolik uretral dan
meningkatkan relaksasi otot.
Meurunkan refleks spasme dapat
menurunkan kolik dan nyeri.
Mungkin digunakan untuk memnurunkan
edema jaringan untuk membantu gerakan
batu.
8. Menghilangkan tegangan otot dan dapat
menurunkan refleks spasme.
9. Mencegah stasis/retensi urine, menurunkan
resiko peningkatan tekanan ginjal dan infeksi.
2. Perubahan eliminasi urin
Dapat dihubungkan dengan:
Stimulasi kandung kemih oleh batu.
Obstruksi mekanik, inflamasi.
Kemunngkinan dibuktikan oleh:
Urgensi dan frekuensi; oliguria (retensi)
Hematuria.
Kriteria evaluasi:
Pasien akan:
Berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya.
Tidak mengalami tanda obstruksi.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Tentukan pola berkemih normal pasien dan
perhatikan variasi.
2. Dorong meningkatkan pemasukan cairan.
3. Periksa semua urine. Catat adanya keluaran
batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.
4. Selidiki keluhan kandung kemih penuh;
palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan
penurunan keluaran urine, adanya edema
periorbital/tergantung.
Kolaborasi
5. Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh
elektrolit, BUN, kreatinin.
1. Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas
saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan
berkemih segera. Biasanya frekuensi dan
urgensi meningkat bila kalkulus mendekati
pertemuan uretrovesikal.
2. Peningkatan dehidrasi membilas bakteri,
darah, dan debris dan dapat membantu
lewatnya batu.
3. Penemuan batu memungkinkan
identifikasi tipe batu dan mempengaruhi
pilihan terapi.
4. Retensi urine dapat terjadi, menyebabkan
distensi jaringan (kandunng kemih/ginjal)
dan potensial resiko infeksi, gagal ginjal.
5. Peninggian BUN, kreatini dan elektrolit
mengindikasikan disfungsi ginjal.
6. Ambil urin untuk kultur dan sensitivitas.
7. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
Asetazolamid (diamox), alupurinol
(ziloprim).
Hidroklorotiazid (esidrix, hidroiuril),
klotalidon (higroton).
Amonium klorida: kalium atau natrium
fosfat.
Agen antigout, contoh alupurinol (ziloprim).
Antibiotik.
Natrium bikarbonat.
Asam askorbat.
8. Pertahankan patensi kateter tak menetap
(ureteral, uretral, atau nefrostomi) bila
menggunakan.
9. Irigasi dengan asam atau larutan alkallin
sesuai indikasi.
10. Siapkan pasien/bantu untuk prosedur
endoskopi.
Kolaborasi
11. Stents ureteral.
6. Menentukan adanya ISK, yang menjadi
penyebab atau gejala komplikasi.
7.
Meningkatkan pH urine (alkalinitas) untuk
menurunkan pembentukan batu asam.
Mungkin digunakan untuk mencegah statis
urine dan menurunkan pembentukan batu
kalsium bila tidak berhubungan dengan
proses penyakit dasar seperti hipertiroidisme
primer atau abnormalitas vitamin D.
Menurunkan pembentukan batu fosfat.
Menurunkan produksi asam urat/ potensial
pembentukan batu.
Adanya ISK/alkalin urine potensial
pembentukan batu.
Mengganti kehilangan yang tidak dapat
diatasi selama pembuangan bikarbonat
dan/atau alkalinasi urine dapat menurunkan
atau mencegah pembentukan beberapa
kalkuli.
Mengasamkan urine untuk mencegah
berulangnya pembentukan batu alkalin.
8. Mungkin diperlukan untuk membantu
aliran urine/mencegah retensi dan
komplikasi.
9. Mengubah pH urine dapat membantu
pelarutan batu dan mencegah pembentukan
batu selanjutnya.
10. Kalkulus pada ureter distal dan tengah
mungkin digerakan oleh sistokop endoskopi
dengan penangkapan batu dalam kantung
kateter.
11. Kateter diposisikan diatas batu untuk
meningkatkan dilatasi uretra/lewatnya batu.
Irigari kontinu atau intermiten dapat
dilakukan untuk membilas ureter dan
mempertahankan pH urine.
3. Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan
Faktor resiko meliputi:
Mual/muntah (iritasi saraf abdominal dan pelvik umum dari ginjal atau kolik uretral)
Diuresis pascaobstruksi.
Kriteria evaluasi:
Pasien akan:
Mempertahankan keseimbangan cairan adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil dan berat
badan dalam rentang normal, nadi perifer normal, membran mukosa lembab, turgor kulit
baik.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Awasi pemasukan dan pengeluaran dan
karakteristik urine.
2. Catat insiden muntah, diare. Perhatikan
karakteristik dan frekuensi muntah dan diare,
juga kejadian yang menyertai atau
mencetuskan.
3. Tingkatkan pemasukan cairan sampai 3-4
liter per hari dalam toleransi jantung.
4. Awsi tanda vital. Evaluasi nadi, TD,
turgor kulit dan membran mukosa.
5. Timbang berat badan setiap hari.
Kolaborasi
6. Awasi Hb/Ht, elektrolit.
7. Berikan cairan IV.
8. Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan
lembut sesuai toleransi.
9. Berikan obat sesuai indikasi: antiemetik,
contoh proklorperazin.
1. Memberikan informasi tentanng fungsi
ginjal dan adanya komplikasi, contoh infeksi
dan pendarahan. Pendarahan dapat
mengindikasikan peningkatan obstruksi atau
iritasi ureter.
2. Mual/muntah dan diare secara umum
berhubungan dengan kolik ginjal karena
saraf ganglion seliaka pada kedua ginjal dan
lambung. Pencatatan dapat membantu
mengesampingkan kejadian abdominal lain
yang menyebabkan nyeri atau menunjukan
kalkulus.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
untuk homeostasis juga tindakan mencuci
yang dapat membilas batu keluar. Dehidraasi
dan ketidakseimbangan elektrolit dapat
terjadi sekunder terhadap kehilangan cairan
berlebihan (muntah dan diare)
4. Indikator hodrasi/volume sirkulasi dan
kebutuhan intervensi.
5. Peningkatan berat badan yang cepat
mungkin berhubungan dengan retensi.
6. Mengkaji hidrasi dan keefektifan/
kebutuhan intervensi.
7. Mempertahankan volume sirkulasi (bila
pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan
fungsi ginjal.
8. Makanan mudah cerna menurunkan
aktivitas GI/iritasi dan membantu
mempertahankan cairan dan keseimbangan
nutrisi.
9. Menurunkan mual/muntah.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan:
Kuranng terpajan/mengingat; salah interpretasi informasi
Tidak mengenal sumber informasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
Pertanyaan, meminta informasi, pernyataan salah konsepsi.
Menyatakan masalah.
Tidak akurat mengikuti instruksi/terjadiya komplikasi yang dapat dicegah.
Kriteria evaluasi:
Pasien akan:
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi dalam program pengobatan
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kaji ulang proses penyakit dan harapan
masa datang.
2. Tekankan pentingnya peningkatan
pemasukan cairan, contoh 3-4 liter per hari.
Dorong pasien untuk melaporkan mulut
kering, diuresis berlebihan/ berkeringat dan
untuk meningkatkan pemasukan cairan baik
bila haus atau tidak.
1. Memberikan pengetahuan dasar dimana
pasien dapat membuat pilihan berdasarkan
informasi.
2. Pembilasan sistem ginjal menurunkan
kesempatan stasis ginjal dan pembentukan
batu. Peningkatan kehilangan
cairan/dehidrasi memerlukan pemasukan
tambahan dalam kebutuhan sehari-hari.
3. Diet tergantung pada tipe batu.
Pemahaman alasan pembatasan
memnerikan kesempatan pada pasien
3. Kaji ulang program diet, sesuai individual.
4. Diet rendah purin, contoh membatasi
daging berlemak, kalkun, tumbuhan polong,
gandum, alkohol.
5. Diet rendah kalsium, contoh membatasi
susu, keju, sayur berdaun hijau, yogurt.
6. Diet rendah oksalat, contoh pembatasan
coklat, minuman mengandung kafein, bayam.
7. Diet rendah kalsium/fosfat dengan jeli
karbonat aluminium 30-40 ml, 30 menit per
jam.
8. Diskusikan program obat-obatan, hindari
obat yang dijual bebas dan membaca semua
lebel produk/kandungan dalam makanan.
9. Mendengar dengan aktif tentang program
terapi/perubahan pola hidup.
10. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan
evaluasi medik contoh nyeri berulanng,
hematuria, oliguria.
11. Tunjukkan perawatan yang tepat terhadap
insisi/kateter bila ada.
membuat pilihan informasi, meningkatkan
kerja sama dalam program dan dapat
mencegah kekambuhan.
4. Menurunkan pemasukan oral terhadap
prekursor asam urat.
5. Menurunkan resiko pembentukan batu
kalsium.
6. Manurunkan pembentukan batu kalsium
oksalat.
7. Mencegah kalkulus fosfat dengan
membentuk presipitat yang tak larut dalam
traktus GI, mengurangi beban nefron
ginjal. Juga efektif melawan bentuk
kalkulus kalsium lain.
8. Obat-obatan digunakan untuk
mengasamkan atau mengalkalikan urine,
tergantung pada penyebab dasar
pembentukan batu. Makan produk yang
mengandunng bahan yang
dikontraindikasikan secara individu
(contoh kalsium fosfat) potensial
pembentukan obat ulang.
9. Membantu pasien bekerja melalui
perasaan dan meningkatkan rasa kontrol
terhadap apa yang terjadi.
10. Dengan peningkatan kemungkinan
berulanngnya batu, intervensi segera
mencegah komplikasi serius.
11. Meningkatkan kemampuan perawatan
diri dan kemandirian.
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, calculi (batu ginjal) pada
ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam saluran perkemihan.
Batu itu sendiri disebut calculi. Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di
suatu tempat sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin.
Calculi bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter
dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal.
Gejala rasa sakit yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine
berwarna keruh seperti teh atau merah.
4.2 SARAN
Dengan adanya makalah ini diharapkan mahasiswa keperawatan dapat membuat laporan
kasus yang sesuai dan dapat menerapkan asuhan keperawatan sesuai dengan pengetahuan dan
keterampilan yang dimiliki.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marlyn (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta
Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta
Corwin J. Elizabeth (2009), Buku Saku Patofisiologi, Ed 3, ECG, Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta.














Askep Urolithiasis





BAB I
PENDAHULUAN


1.1 LATAR BELAKANG
Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak
zaman Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih
mummi. Batu saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari
sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di
ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di
saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli
karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel uretra.
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan
merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di
negara berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih
banyak dijumpai batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini
dipengaruhi status gizi dan mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di
seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk menderita batu saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan
gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan
keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik).Secara epidemiologis
terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang
dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.


1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Urolithiasis?
2. Apa yang menyebabkan Urolithiasis?
3. Bagaimana manifestasi klinik Urolithiasis?
4. Bagaimana patofisisologi Urolithiasis?
5. Bagaimana komplikasi Urolithiasis ?
6. Bagaimana cara penatalaksanaan urolithiasis?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada penderita urolithiasis ?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1 Untuk mengetahui defenisi Urolithiasis
2 Untuk mengetahui etiologi Urolithiasis
3 Untuk mengetahui manifestasi klinik Urolithiasis
4 Untuk mengetahui patofisisologi Urolithiasis
6 Untuk mengetahui komplikasi Urolithiasis
7 Untuk mengetahui penatalaksanaan urolithiasis
8 Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada penderita urolithiasis ?


BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Defenisi Urolithiasis
Urolithiasis adalah adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Urolithiasis
merupakan penyakit yang salah satu tanda gejalanya adalah pembentukan batu di
dalam saluran kemih.
Klasifikasi urolithiasis :
1) Batu kalsium
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80 % dari seluruh
batu saluran kemih. Kandungan batu ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau
campuran dari kedua unsur itu.
Faktor terjadinya batu kalsium :
Faktor tejadinya batu kalsium adalah:
a) Hiperkasiuria yaitu Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat terjadi
karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan
kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya
peningkatan resorpsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme
primer atau tumor paratiroid.
b) Hiperoksaluria yaitu ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai
pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti
the, kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama
bayam.
c) Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam
urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium
oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin
atau berasal dari metabolisme endogen.
d) Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia
dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom malabsorbsi atau pemakaian
diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
2) Batu struvit
Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim
urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak.
3) Batu asam urat
Batu asam urat merupakan 5-10 % dari seluruh batu saluran kemih. Diantara
75-80 % batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit
gout, penyakit mieloproliferatif, pasien yang dapat menyebabkan penyakit antikanker,
dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone,
thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai
peluang yang lebih besar untuk mendappatkan penyakit ini.

4) Batu jenis lain
Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang
dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan
dalam absorbsi sistin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit
bawaan berupa defisiensi enzim

2.2 Etiologi Urolithiasis
Terbentuknya batu saluran kemih ada hubungannya dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain
yang masih belum terungkap (Idioptik).
1) gangguan saluran kemih : fomisis, striktur meatus, hipertrofi prostate, refluks vesiko-
ureteral, ureterokele, konstriksi hubungan ureteropelvik.
2) gangguan metabolisme : hiperparatiroidisme, hiperurisemia, hiperkalsiuria.
Hiperkalsemia (kalsium serum tinggi) dan hiperkalsiuria (kalsium urin tinggi) dapat
disebabkan oleh :
hiperparatiroidisme
asidosis tubular renal
malignasi
penyakit granulamatosa (sarkoidosis, tuberculosis), yang menyebabkan peningkatan
produksi vitamin D oleh jaringan granulamatosa.
Masukan vitamin D yang berlebihan.
Masukan susu dan alkali.
Penyakit mieloproliferatif (leukemia, polisitemia, mieloma multiple), yang menyebabkan
proliferasi abnormal sel darah merah dari sumsum tulang.
3) Infeksi saluran kemih oleh mikroorganisme berdaya membuat urease (Proteus
mirabilis).
4) Dehidrasi : kurang minum, suhu lingkungan tinggi.
5) Benda asing : fragmen kateter, telur sistosoma.
6) Jaringan mati (nekrosis papil).
7) Multifaktor : anak di negara berkembang, penderita multitrauma.
Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah
terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik
yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu faktor yang
berasal dari lingkungan di sekitarnya.
Faktor intrinsik itu antara lain adalah :
1) Hereditair (keturunan) : penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya
2) Umur : penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
3) Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan.
Faktor ekstrinsik diantaranya adalah :
1) Geografi : pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk
batu), sedangkan daerah bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu
saluran kemih.
2) Iklim dan temperatur
3) Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang
dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih
4) Diet : diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu
saluran kemih.
5) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk
atau kurang aktifitas atau sedentary life.

2.3 Manifestasi Klinik Urolithiasis
Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya,
besarnya dan morfologinya. Walaupun demikian penyakit ini mempunyai tanda umum
yaitu hematuria, baik hematuria terbuka atau mikroskopik; nyeri pinggang, sisi, atau
sudut kostovertebral; pielonefritis dan atau sistitis; pernah mengeluarkan batu kecil
ketika kencing; nyeri tekan kostovertebral; gangguan faal ginjal. Selain itu bila disertai
infeksi saluran kemih dapat juga ditemukan kelainan endapan urin bahkan mungkin
demam atau tanda sistemik lain.
Manifestasi klinik adanya batu dalam traktus urinarius bergantung pada adanya
obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi,
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter
proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai demam, menggigil dan disuria)
dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus.
Batu di piala ginjal berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus di
area kostovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai.
Batu yang terjebak di ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa,
akut dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. Pasien sering merasa ingin
berkemih namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat
aksi abrasif batu.
Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. Jika batu menyebabkan
obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retensi urin. Jika infeksi berhubungan
dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengancam
kehidupan pasien.

2.4 Patofisiologi Urolithiasis
Mekanisme pembentukan batu ginjal atau urologi belum diketahui secara pasti.
Berbagai faktor mempengaruhi proses pembentukan batu. Faktor utama yaitu
supersaturasi filtrat. Faktor lain yaitu PH urine, stasis urine dan deficiensi faktor
penghambat pembentuk batu.



Batu terbentuk dari calsium, phospat, oxalat, asam urat, struvit dan
kristal cystine. Dan yang paling banyak adalah batu calsium yaitu calsium phopat dan
calsium oxalat. Batu asam urat dibentuk dari pengaruh metabolisme purine, batu struvit
terbentuk karena akibat dari ure splitting bacteri dan mengandung magnesium, phospat
dan amonium. Batu cystine terbentuk dari crystal cystine sebagai akibat dari defek
tubulur renal.



Ketika filtrat yang harus diekskresikan semakin meningkat konsentrasinya,
keadaan ini sangat mendorong terjadinya keadaan supersaturasi. Contohnya sebagai
efek immobilisasi yang lama dapat menyebabkan mobilisasi calsium dari tulang sehingga
kadar serum kalsium meningkat yang berdampak terhadap beban yang harus
diekskresikan. Jika intake cairan tidak adekuat akan terjadi supersaturasi dan akan
terbentuk batu, lebih banyak batu kalsium.
PH urine dapat meningkatkan atau melarutkan batu saluran kemih. Batu asam
urat cenderung terbentuk pada keadaan urine yang asam. Batu struvit dan kalsium
phosfat cenderung terbentuk pada keadaan urine yang alkali. Batu kalsium oxalat tidak
dipengaruhi oleh PH urine. Batu dibentuk di ginjal dan menuju ureter dan turun kedalam
vesika urinaria. Sering kali batu tersangkut di sudut uretepelvie ataupun dilekukkan
uretero visikal. Bila batu menyumbat dan menghambat aliran urine menyebabkan
dilatasi ureter sehingga terjadi keadaan hidroureter. Rasa nyeri karena spasme ureter
terasa sangat berat dan seperti diremes atau ditusuk dan dapat menyebabkan shock.
Dapat juga klien mengalami hematuria karena kerusakan lapisan urethelial. Jika
obstruksi tidak segera diatasi atau dihilangkan, urin stasis dapat menyebabkan infeksi
dan secara bertahap mengganggu fungsi ginjal pada bagian yang dipengaruhi. Obstruksi
terus menerus dapat menyebabkan hidroneprosis atau pembesaran ginjal.

2.7 Penatalaksanaan Urolithiasis
Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu,
menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan
mengurangi obstruksi yang terjadi.
Indikasi pengeluaran batu saluran kemih :
1) Obstruksi jalan kemih
2) Infeksi
3) Nyeri menetap atau nyeri berulang-ulang
4) Batu yang agaknya menyebabkan infeksi atau obstruksi
5) Batu metabolic yang tumbuh cepat.

Pengobatan
a) Pengurangan nyeri
Tujuan segera dari penanganan kolik renal atau ureteral adalah untuk
mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan; morfin atau meperidin
diberikan untuk mencegah syok dan sinkop akibat nyeri yang luar biasa. Mandi air
hangat diarea panggul dapat bermanfaat. Cairan diberikan, kecuali pasien mengalami
muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi lain yang memerlukan
pembatasan cairan. Ini meningkatkan tekanan hidrostatik pada ruang di belakang batu
sehingga mendorong pasase batu tersebut ke bawah. Masukan cairan sepanjang hari
mengurangi konsentrasi kristaloid urin, mengencerkan urin dan menjamin haluaran urin
yang besar.
b) Pengangkatan batu
Pemeriksaan sitoskopik dan pasase kateter ureteral kecil untuk
menghilangkan batu yang menyebabkan obstruksi (jika mungkin), akan segera
mengurangi tekanan-belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri.

c) Lithotripsi Gelombang Kejut Ekstrakorporeal (ESWL)
Adalah prosedur noninvasive yang digunakan untuk menghancurkan batu di
kaliks ginjal. Setelah batu tersebut pecah menjadi bagian yang kecil seperti pasir, sisa
batu-batu tersebut dikeluarkan secara spontan.
d) Metode Endourologi Pengangkatan Batu
Mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor. Nefrostomi perkutan
(atau nefrolitotomi perkutan) dilakukan dan nefroskop dimasukkan ke traktus perkutan
yang sudah dilebarkan ke dalam parenkim ginjal.
e) Ureteroskopi
Mencakup visualisasi dan aksis ureter dengan memasukkan suatu alat
ureteroskop melalui sistoskop. Batu dapat dihancurkan dengan menggunakan laser,
lithotripsy elektrohidraulik atau ultrasound kemudian diangkat.
f) Pelarutan batu
Infus cairan kemolitik (misal: agen pembuat asam dan basa) untuk
melarutkan batu dapat dilakukan sebagai alternative penanganan untuk pasien kurang
beresiko terhadap terapi lain dan menolak metode lain, atau mereka yang memiliki batu
yang mudah larut (struvit).

g) Pengangkatan batu
Jika batu terletak didalam ginjal, pembedahan dilakukan
dengannefrolitotomi (insisi pada ginjal untuk mengangkat batu) atau nefrektomi,jika
ginjal tidak berfungsi akibat infeksi atau hidronefrosis. Batu dalam piala ginjal diangkat
dengan pielolitotomi, sedangkan batu pada ureter diangkat
dengan ureterolitotomi dan sistotomi jika batu berada dikandung kemih. Jika batu
berada dikandung kemih; suatu alat dapat dimasukkan ke uretra ke dalam kandung
kemih; batu kemudian dihancurkan oleh penjepit pada alat ini. prosedur ini
disebut sistolitolapaksi.
Farmakologi yang diterapkan
Analgesia untuk meredakan nyeri dan memberi kesempatan batu untuk keluar
sendiri. Opioid (injeksi morfin sulfat, petidin hidroklorida)au obat AINS (mis ketorolac
dan naproxen) dapat diberikan, bergantung pada intensitas nyeri. Propantelin dapat
digunakan untuk mengatasi spasme ureter. Pemberian antibiotic dilakukan apabila
terdapat infeksi sal kemih atau pada pengangkatan batu untuk mencegah infeksi
sekunder.

Setelah dikeluarkan, batu ginjal dapat dianalisis dan obat tertentu dapat
diresepkan untuk mencegah atau menghambat pembentukan batu berikutnya. Preparat
diuretic tiazida akan mengurangi kandungan kalsium dalam urine dengan menurunkan
ekskresi kalsium dalam tubulus ginjal. Produksi asam urat dapat dikurangi dengan
pemberian alopurinal. Urine yang asam harus dibuat basa dengan preparat sitrat.


Pencegahan
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak
kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka
kekambuhan saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10
tahun.
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang
menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya
pencegahan itu dapat berupa :
1) Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak
2-3 liter per hari
2) Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu
3) Aktifitas harian yang cukup
4) Pemberian medikamentosa
Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita
absorbtif tipe II. Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah :
1) Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam
2) Rendah oksalat
3) Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri
4) Rendah purin
Beberapa makanan dan minuman yang harus dibatasi untuk mencegah urolithiasis
diantaranya :
a) Makanan kaya vitamin D harus dihindari (vitamin D meningkatkan reabsorpsi kalsium).
b) Garam meja dan makanan tinggi natrium harus dikurangi (Na bersaing dengan Ca
dalam reabsorpsinya diginjal).
c) Daftar makanan berikut harus dihindari :
Produk susu: semua keju (kecuali keju yang lembut dan keju batangan); susu dan
produk susu (lebih dari cangkir per hari); krim asam (yoghurt).
Daging, ikan, unggas: otak, jantung, hati, ginjal, sardine, sweetbread, telur, ikan.
Sayuran: bit hijau, lobak, mustard hijau, bayam, lobak cina, buncis kering, kedelai,
seledri.
Buah: kelembak, semua jenis beri, kismis, buah ara, anggur.
Roti, sereal, pasta: roti murni, sereal, keripik, roti gandum, semua roti yang dicampur
pengembang roti, oatmeal, beras merah, sekam, benih gandum, jagung giling, seluruh
sereal kering (kecuali keripik nasi, com flakes).
Minuman: teh, coklat, minuman berkarbonat, bir, semua minuman yang dibuat dari susu
atau produk susu.
Lain-lain: kacang, mentega kacang, coklat, sup yang dicampur susu, semua krim,
makanan pencuci mulut yang dicampur susu atau produk susu (kue basah, kue kering,
pie)

2.6 Komplikasi Urolithiasis
1) Obstruksi Ginjal
2) Perdarahan
3) Infeksi
4) Hidronefrosis


2.7 Asuhan Keperawatan Pada Penderita Urolithiasis
1. PENGKAJIAN

Pengkajan adalah data dasar utama proses keperawatan yang tujuannya
adalah untuk memberikan gambaran secara terus menerus mengenai keadaan
kesehatan klien yang memungkinkan perawat asuhan keperawatan kepada klien.
a) Identitas pasien, mencakup nama, agama, alamat, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, suku, tanggal masuk, no. MR, identitas keluarga, dll.
b) Riwayat kesehatan
Riwayat Penyakit Sekarang
Biasanya klien mengeluh nyeri pinggang kiri hilang timbul, nyeri muncul dari pinggang
sebelah kiri dan menjalar ke depan sampai ke penis. Penyebab nyeri tidak di ketahui.
Riwayat Penyakit Dahulu
Kemungkinan klien sering mengkonsumsi makanan yang kaya vit D, klien suka
mengkonsumsi garam meja berlebihan, dan mengkonsumsi berbagai macam makanan
atau minuman dibuat dari susu/ produk susu.
Riwayat Penyakit Keluarga
Dikaji apakah keluarga klien mengalami batu ginjal atau penyakit lainnya.

Riwayat Keperawatan :
a. Aktivitas/istirahat:
Gejala :
Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk
Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi
Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera serebrovaskuler,
tirah baring lama)

b. Sirkulasi
Tanda :
Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
Kulit hangat dan kemerahan atau pucat

c. Eliminasi
Gejala :
Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya
Penurunan volume urine
Rasa terbakar, dorongan berkemih
Diare
Tanda :
Oliguria, hematuria, piouria
Perubahan pola berkemih

d. Makanan dan cairan:
Gejala :
Mual/muntah, nyeri tekan abdomen
Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat
Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup
Tanda :
Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus
Muntah

e. Nyeri dan kenyamanan :
Gejala :
Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi batu (batu ginjal
menimbulkan nyeri dangkal konstan)
Tanda :
Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi
Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit

f. Keamanan:
Gejala :
Penggunaan alkohol
Demam/menggigil

g. Penyuluhan / pembelajaran:
Gejala :
Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, ISK kronis
Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme
Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul, fosfat, tiazid,
pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Laboratorium
a) Urinalisa :
warna : normal kekuning-kuningan, abnormal merah menunjukkan hematuri
(kemungkinan obstruksi urine, kalkulus renalis, tumor,kegagalan ginjal).
pH : normal 4,6 6,8 (rata-rata 6,0), asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat),
alkali (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu kalsium fosfat),
Urine 24 jam : Kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin
meningkat), kultur urine menunjukkan Infeksi Saluran Kencing ,
BUN hasil normal 5 20 mg/dl tujuan untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk
mengekskresi sisa yang bemitrogen. BUN menjelaskan secara kasar perkiraan
Glomerular Filtration Rate. BUN dapat dipengaruhi oleh diet tinggi protein, darah dalam
saluran pencernaan status katabolik (cedera, infeksi).
Kreatinin serum hasil normal laki-laki 0,85 sampai 15mg/dl perempuan 0,70 sampai 1,25
mg/dl tujuannya untuk memperlihatkan kemampuan ginjal untuk mengekskresi sisa
yang bemitrogen. Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap
tingginya batu obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

b) Darah lengkap : Hb, Ht, abnormal bila pasien dehidrasi berat atau

polisitemia.
c) Hormon Paratyroid mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang
reabsorbsi kalsium dari tulang, meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urine.

Pemeriksaan radiologi

d) Foto Rontgen : menunjukkan adanya calculi atau perubahan anatomik pada

area ginjal dan sepanjang uriter.
e) IVP : memberikan konfirmasi cepat urolithiasis seperti penyebab nyeri abdominal atau
panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik (distensi ureter).

f) Sistoureteroskopi : visualisasi kandung kemih dan ureter dapat menunjukkan

batu atau efek ebstruksi.
g) USG Ginjal : untuk menentukan perubahan obstruksi dan lokasi batu.