GLOMERULONEFRITIS

AKUT
PASCA STREPTOKOKUS
Deff :

suatu sindr nefritis akut yang

ditandai dengan timbulnya hematuria
mendadak, sering diikuti dengan edema
kelopak mata, hipertensi dan oliguria
yang disebabkan oleh streptococcuc B
haemoliticus grup A nefritogenik

Epidemiologi
Usia

sekolah dini, jarang < 3

th
Lk : Pr = 2 : 1
5 10% infeksi strept. Pada
faring 25% infeksi sterpt.
Pada kulit
GNAPS

ETIOLOGI

SBH grup A yang nefritogenik sedikit

Strain sal nafas : M 1-2-4-12-18-25
Strain kulit
: M 49-55-57-60
Patogenesis
Pembentukan komp imun bersirkulasi
Pembentukan kompl imun insitu
Neurominidase Strept mengubah IgG
endogen menjadi autoantigen
kompl
imun bersirkulasi
mengendap diginjal
Lesi histologis menghilang 2 3bulan,
kadang-kadang beberapa tahun

Gejala Klinis

10 hari setelah ISPA & 21 hari setelah infeksi

kulit dengan SBH grup A nefritogenik gejala
klinis;
Gross hematuria
Edema, kdg gagal jantung kongesif, edema paru
Hipertensi (sering), kdg ensefalopati
Oliguria
Kdg anemia

Laboratorium

Urinalisis; proteinuria
Hematuria
Leukosituria
Silinder; sel, granul,
eritrosit
Kadang GGA (ureum kreatinin )
Sindroma nefrotik
C3 , properdin

Swab tenggorok/kulit : SBH grup A

(+) serologis (ASTO )
Antistreptozim, antihialurinidase dll)
Kliren ureum & kretinin
Ro foto thorax; nefritik lung

Diagnosis : Anamnesis / PE /Lab

Terapi
- Istirahat (mutlak bila hipertensi
ensefalopati)
- Diet rendah protein, rendah garam
- Antibiotil : ampisislin, eritromisin
- Hipertensi : vasodialtor
- Diuretik (kalau perlu)
- GGA : sesuai GGA

Perjalanan Klinis
Hematuria

gross,edema,hipertensi; 2-

3 mgg
Hematuria mikroskopis; 6 bln 1 thn
Proteinuria; 2 3 bln 6 bulan
Hipokomplementemia; 4-6 mgg

Prognosis
98%
sembuh sempurna
25%
GNK

GLOMERULONEFRITIS
KRONIS
Deff. Yakni istilah yang dipakai
untuk menunjukkan kelainan
glomerulus yang tidak membaik
seperti pada GNA, sering bersifat
progresif, menjadi gagal ginjal
dalam beberapa bulan atau tahun

GNK bukan suatu penyakit,

tetapi dapat merupakan
gambaran berbagai penyakit
glomerular yang berbeda
etiologi, patogenesis,
histopatologi & perjalanan
penyakit

Anamnesis : bervariasi
Tidak ada riwayat infeksi tenggorok/kulit
Jarang riwayat hematuria
Edem ringan, hilang timbul, kadang
ansarka
Riwayat penyakit sistemik; SLE
Riwayat penyakit sama dalam keluarga
Riwayat ggn pendengaran & penglihatan
pada anggota keluarga (sindr Alport)

 Pemeriksaan fisik : bervariasi luas

Pemeriksaan penunjang :
- Urine ; proteinuria & hematuria

mikroskopis serta leukosituria

- Darah ; anemia, ureum & kreatinin
normal atau meningkat (lanjut)
- Kliren kreatinin normal /
- C3 normal /

Diagnosis
GNK primer;
Glom endo & ekstra kapiler
Glom membrano proliferatif
Glom membranosa
Glom proliferatif fokal
GNK herediter;
Sindr Alport
Hematuria rekuren familial
GNK sekunder;
Pasca streptococc
Nefritis lupus
GN schonleinhanock
Pasca infeksi non streptococc

Pengobatan
Umum ;
1. Simptomatis
- Steroid, Immunosupresif,
Antihipertensi, Antikoagulan, Anti
agragasi trombosit, Antibiotik
Bila GG terminal : dialisis &
transplantasi
2. Manjaga kondisi optimal
Menjaga diet & aktivitas

Sindroma nefrotik
Deff: Keadaan klinim dengan
gejala proteinuria,
hipoalbuminemia, edema &
hiperkolesterolemia, kdg
hematuria, hipertensi &
penurunan fungsi ginjal

Etiopatogenesis

Proses imunologis : penyakit autoimun

Klasifikasi Klinis :
SN kongenital
SN responsif steroid
SN resisten steroid
Klasifikasi PA :
Kel. Minimal
Kel non minimal
- GSFS
- GNP
- GNMP
- GM
- GNK lanjut

Patofisiologi
Imunologis/toksis
Katabolisme protein

GFR
GFR N
GFR

permiabilitas membran basal glomerulus

filtrasi prot
Glomerulus

hilang vitD
binding glob &
metabolir

Proteinuria

Hipokalsemia

Hipoalbuminemia

hiperlipedemia

Tek onkonik plasma

loss prot sal

cerna

Vol ekstra sel

edem ddg sal

cerna

Vol plasma

Retensi Na & air (komplikasi)

Edema

Pemeriksaan penunjang
Darah ; darah tepi rutin, LED, albumin,
klesterol, ureum, kreatinin, elektrolit, C3
2. Urine ; vol 24 jam, urinalisis, protein
kwantitatif, BJ, PH, osmolalitas, sedimen
3. Feal ginjal ; kliren ureum & kreatinin
4. Biopsi ginjal (PA)
SN dengan gross hematuria
SN dengan hipertensi
SN dengan ureum
SN resisten steroid
SN dependen steroid
SN relaps frekwen
1.

Tatalaksana
Tirah baring
Diet RG (1 gr/hari)
Ureum ; diet nefritis (prot 1 gr/kgbb/hr)
Ureum N; diet nefrotik (prot 3-5 gr/kgbb/hr)
Medikamentosa
pasien baru;
a. 4 mgg I prednison 2 mg/kgBB/hr (full dose)
b. 4 mgg II prednison 4/3 mg/kgbb/hr
(intermiten S-S-R)
Ket : Bila respon terjadi pada b

Bila respon terjadi pd B lanjutkan

intermiten 4 mgg dr respon
Bila 8 mgg respon ( - ) sitastatik ( 3
6 bln )

Respon = remisi = edema (-),

proteniure (-) 3 kali pemeriksaan
berturut-turut dlm 1 mgg
Pasien relaps
Prednison 2 mg / kgbb / hr sampai
remisi
Lanjutkan intermiten 4 mgg

Pasien relaps frekwen

Prednison 2 mg/kgbb/ hr sampai remisi
lanjutkan intermiten +sitostatik8
mgg
Komplikasi : renjatan hipovolemik ec
hipoalbuminemia
thy / infus albumin / plasma

INFEKSI SAL KEMIH ( ISK )

- No 2 setelah ISPA (pd anak )
- ISK PNK GGK
- Istilah : ISK
Bakteriuria
Bakteriuria simptomatik
Bakteriuria asimptomatik
ISK bgn atas
ISK bgn bawah
ISK simplek
ISK komplek
ISK berulang

Masalah klinis / pem. Penunjang

@ Gajala klinis / pem. Penunjang
@ Pengambilan sample uriene &
interpretasi hasil biakan urine
@ Lokalisasi infeksi
@ Pem. Radiologi tract urinarius
@ penanganan & pengobatan

Skema pemeriksaan & penanganan

ISK

Kegiatan penyaringan ISK

Dugaan ISK
thd bakteriuria asimptomatik
Biakan urine
Positif
Negatif
USG
(ISK+)
(ISK-)
Dugaan
ISK atas

ISK
Pd bayi

Terapi konvensional
(Antibiotik 7-10 hari)

Dugaan
ISK bawah

ISK simplek
berulang

Antibiotik dosis tunggal

Biakan urine

Negatif

Positif
Pemeriksaan Ro
FPP, PIV, MSU

Thy/Konvensional
Dg AB sesuai hasil
Sensitivity test

Deff . Penurunan fungsi ginjal mendadak

shg kemampuan utk mempertahankan
hemostasis tubuh tidak ada, akibatnya
terjkadi penimbunnan hasil metabolit
persenyawaan Nitfrogen ( ureum &
kreatinin ) dan ggn keseimbangan cairan &
elektrolit
Klinis :
1. Oliguria ( urine < 240 cc/m2 / hr
2. Non oliguria ( urine > 1-2 cc/kgbb/jam )
Obat obat nefrotoksik

Klasifikasi & etiologi

GGA
Pra renal

Renal
* Kerusakan tubulus

-Kehilangan darah
-Kehilangan plasma
-Kehilangan air & elektrolit
-Hipoalbuminemia
-Gagal jantung
-Neonatus
( septik&asfiksia berat )

( ATN )
Iskemik
Nefrotoksi
*Kerusakan glom
GNA
SHU
* Peny vaskuler
* Neonatus

( anomali kong)

Pasca renal
-Obstr kong
- Didapat
. Batu
. Bekuan drh
. Kristal as
Jengkol
. Kristal as
- Tumor

GGA prarenal yang berlangsung lama

GGA renal !!!
Pendekatan Diagnosis
1. GGA atau GGK
2. GGA pra renal, Renal, Pasca renal
Ad l.
Perlu an / & PE / yang cermat
# Mulai sakit
# Peny keluarga
# Hambatan pertumbuhan

# Tanda retinopati hipertensi

# Anemia
# Tanda osteodistrofi ginjal
# USG & FPP ?
Ad 2.
Lihat klasifikasi dan etiologi
Penatalaksanaan
1. GGA prarenal
- Koreksi hipovolemia & hipoalbuminemia
- Thy etiologi

2. GGA pasca renal

- Nefrostomi dulu atau langsung bedah
definitif
3. GGA pasca renal
- Tujuan : mempertahankan hemostasis
tubuh mengganggu ginjal berfungsi kembali
Pemantauan :
- Tanda vital
- Ukur diuresis

Lab :
Hb, Ht, Trombosit, ureum, kreatinin, elektrolit
(K, Na, Cl, Ca, P, As urat), analisis gas
darah
Thy/ :
1. Konservativ
2. Dialisis
Ad 1. Konservatif
- Balance cairan
(IWL + urine, feses, muntah, NGT dll dalam
24 jam)

IWL < 5 th : 30 cc/kgbb/hr

> 5 th : 20 cc/kgbb/hr
Cara : oral, kecuali muntah-muntah
Anuria : glukosa 10 20 %
Oliguria : gluk 10 % : NaCl fis = 3:1
Koreksi asidosis
BE x BB x 0,3 meq
Koreksi buta : 2-3 meq/kgbb/hr
Koreksi hiperkalemia
Koreksi hiponatremia
Atasi tetani:glukonas calcicus 10 %
0,5cc/kgbb IV

- Koreksi anemia : Hb < 6 gr % transfusi

PRC
- Atasi hipertensi : diuretik, morfin
- Koreksi asam urat allupurinol
- < 8 th = 100-200 mg/hr
- > 8 th = 200-300 mg/hr
Add 2. Dialisis
Indikasi dialisis peritoneal
1. Ureum darah > 250 mg%
2. Kalium > 7,5 meq/1
3. Bic Nat plasma < 12 meq/1

4. Gejala overhidrasi
5. Perburukan keadaan umum dengan gejala
uremia berat

Deff : Penurunan fungsi

ginjal
yang bersifat
irreversibel

Penurunan LFG
= Kerusakan ginjal yang tidak
mungkin lagi mempertahankan
hemostasis tubuh

Ada 4 tingkat :
1. Gagal ginjal dini :
Fs ginjal 50 -80 % N, Klinis (-)
2. Insufisiensi ginjal kronik :
Fs ginjal 25-50 % N
Klinis (+); ggn elektrolit &
pertumbuhan LFG < 89 ml/mnt/1,73
m2
3. GGK :
Fs ginjal = 25 % N
Asidosis metabolit

ODG, anemia, hipertensi

LFG < 30 ml/mnt/1,73 m2
4. Gagal ginjal terminal
Fs ginjal = 12 % N
LFG < 10 ml/mnt/1,73 m2
Perlu dialisis atau transplantasi
Fase GGK :
1. Fase awal : LFG 15-30 ml/mnt/1,73
m2
2. Fase akhir : LFG 5-15 ml/mnt/1,73
m2
3. Fase terminal : LFG < 5 ml/mnt/1,73

Klasifikasi Lain :
1. GGK ringan : LFG 40-80 ml/mnt/1,73 m2
2. GGK sedang : LFG 20-40 ml/mnt/1,73 m2
3. GGK berat : LFG 10-20 ml/mnt/1,73 m2
Etiologi :
1. Kongenital :hipoplasia, displasia, urop obst
2. Herediter : nefritis herediter, sind alport
3. Didapat : GSFS, GM, dll

Gejala klinis mrpkn manifestasi

dari :
1. Ggn keseimbangan cairan dan
elektrolit
2. Penumpukan metabolit toksik
3. Penurunan erytropoetin & vit D
4. Abnormal respon target organ thp
GH

Gejala klinis secara umum :

Ggn Na, K & air
Asidosis metabolik
Ggn fs kardiovaskuler : hipertensi
Ggn fs jantung : perikarditis uremik
Ggn neurologis : neuropati perifer uremik,
ensefalopati hipertensi, retardasi mental
Ostreodistrofi ginjal
Ggn pertumbuhan, anemia dll

Tatalaksana :
1. Konservatif
Tujuan :
- Memanfaatkan fs ginjal yang
masih ada
- Menghilangkan fct pemberat
- Memperlambat progresifitas
Contoh koreksi :

* ODG Vit D3 5000 10.000 iu/hr

* Asidosis Na Bic 1-5 meq/kgbb/hr
* Hipertensi diuretik, vasod, B bloker dll

* Anemia : deff Fe preparat Fe

deff folat as folat
Recombinant erithropoetin
50-150 u/kgbb/kali SC 3 x seminggu
Transfusi PRC
2. Thy Pengganti
A. Dialisis
B. Transplantasi ginjal

Ad A. Indikasi Dialisis
- Hipertensi tak terkendali
- Gagal jantung kongestif : kardiomiopati
- Perikarditis : tamponade
- Neuropati perifer : disfungsi motorik
- ODG (deformiatas tulang)
- Depresi SST, anemia berat dll
Ad B. Transplantasi ginjal pilihan ideal
untuk GG terminal yang tetap makin
mundur setelah pengobatan optimal

3. Mengatasi faktor-faktor yang

reversibel : mis ISK cepat diobati,
cegah obat nefrotoksik
4. Cegah perburukan fs ginjal
selanjutnya dengan
memperhatikan dosis obat
nefrotoksik yang tidak bisa
dihindari, melalui :
- Dosis obat - interval tetap
- Dosis tetap - interval diperpanjang
-1+2