Laporan Presentasi Kasus Dokter Program Internsip

HIPERTIROID
Disusun untuk memenuhi sebagian syarat Program
Internsip Dokter Indonesia

Oleh :
dr. Personaldi

Pembimbing:
dr. Widya Syafitri. Sp.PD

Pendamping:
dr. Azharul Yusri, Sp.OG
dr.Aisah Bee
RSUD KEPULAUAN MERANTI
1

PENDAHULUAN

Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar

dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif1. Menurut Haznam tirotoksikosis adalah suatu keadaan
hipermetabolisme dari tubuh, dimana jaringan-jaringan tubuh dipengaruhi oleh dan
memberi respon terhadap hormon-hormon tiroid yang berlebihan dalam darah.
Tirotoksikosis bukanlah suatu penyakit tetapi suatu sindrom yang biasa disebabkan
oleh beberapa kelainan2. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid adalah
kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas,
khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Komplikasi hipertiroid
pada mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apabila gejalanya
berat harus segera dibawa ke rumah sakit3.
Prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum dapat mengenai 25-30 dalam
10.000 wanita, sedang di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di
USA 3 kasus dari 10.000 wanita. Perbandingan antara wanita dan pria adalah 10:1.
Dengan insiden terbanyak antara umur 30-40 tahun4. Di RSU Dr.Soetomo Surabaya
periode 2001-2005 didapatkan perbandingan antara penderita wanita dan pria adalah
10:1 dengan jumlah penderita wanita sebanyak 174 orang dan pria 17 orang. Insiden
terbanyak didapatkan antara umur 31-40 tahun yaitu 62 wanita5.
Penyebab hipertiroidisme yang paling sering adalah penyakit autiomun pada
tiroid (biasanya penyakit Grave), struma toksik multinodular dan adenoma toksik.
Penyakit Grave adalah hipertiroidisme yang disebabkan oleh proses autoimun
2

spesifik. Kemungkinan adanya peranan faktor genetik. Tetapi dewasa ini, viral atau
bakteri infeksi dipercaya sebagai salah satu pemicu timbulnya reaksi autoimun
tersebut4,6,7.
Menurut Martin A Walter hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan
dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh
komplikasi kardiovaskuler. Komplikasi hipertiroid pada mereka yang berusia lanjut
dapat mengancam jiwa sehingga apabila gejalanya berat harus segera dibawa ke
rumah sakit3.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
3

Definisi
Tirotoksikosis ialah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang beredar
dalam sirkulasi. Hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan oleh kelenjar
tiroid yang hiperaktif1. Menurut Haznam tirotoksikosis adalah suatu keadaan
hipermetabolisme dari tubuh, dimana jaringan-jaringan tubuh dipengaruhi oleh dan
memberi respon terhadap hormon-hormon tiroid yang berlebihan dalam darah.
Tirotoksikosis bukanlah suatu penyakit tetapi suatu sindrom yang biasa disebabkan
oleh beberapa kelainan2. Sementara menurut Martin A Walter hipertiroid adalah
kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas,
khususnya yang disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Komplikasi hipertiroid
pada mereka yang berusia lanjut dapat mengancam jiwa sehingga apabila gejalanya
berat harus segera dibawa ke rumah sakit3.

Epidemiologi
Prevalensi hipertiroidisme pada praktek umum dapat mengenai 25-30 dalam
10.000 wanita, sedang di rumah sakit didapatkan 3 kasus dalam 10.000 pasien. Di
USA 3 kasus dari 10.000 wanita. Perbandingan antara wanita dan pria adalah 10:1.
Dengan insiden terbanyak antara umur 30-40 tahun4. Di RSU Dr.Soetomo Surabaya
periode 2001-2005 didapatkan perbandingan antara penderita wanita dan pria adalah
10:1 dengan jumlah penderita wanita sebanyak 174 orang dan pria 17 orang. Insiden
terbanyak didapatkan antara umur 31-40 tahun yaitu 62 wanita5.

Etiologi
4

Penyebab hipertiroidisme yang paling sering adalah penyakit autoimun pada

tiroid (biasanya penyakit Grave), struma toksik multinodular dan adenoma toksik.
Penyakit Grave 75% kasus. Merupakan sebuah kelainan autoimun akibat
interaksi antara antibodi terhadap reseptor TSH imunoglobulin IgG dengan reseptor
TSH pada kelenjar tiroid yang menyebabkan stimulasi kelenjar tiroid, sekresi tiroksin
(T4) yang meningkat, dan pembesaran tiroid. Penyakit lain yang berkaitan dengan
penyakit Grave adalah oftalmopati dan penyakit autoimun yang spesifik pada organ
tertentu. Struma toksik multinodular 15% kasus. Struma yang berkepanjangan dapat
menyebabkan hipertiroidisme. Sering terjadi relaps setelah terapi dengan obat
antitiroid, sehingga diperlukan pembedahan atau radioterapi. Adenoma toksik 5%
kasus. Suatu nodul yang hiperfungsi secara otonom yang menyebabkan kelebihan
hormon tiroid dan menekan sekresi TSH7.

Patogenesis
Kelenjar tiroid terletak di depan dan disamping bagian atas trakea. Terdiri dari
2 lobus, kiri dan kanan yang saling berhubungan dengan isthmus. Masing-masing
lobus mempunyai tebal sekitar 2 cm, lebar 2,5 cm dan panjang 4 cm. Berat seluruh
kelenjar sekitar 20 gram2.
Pembentukan hormon-hormon tiroid tergantung dari jumlah yodium eksogen
yang masuk ke dalam tubuh. Sumber utama untuk memelihara keseimbangan yodium
yang normal adalah yodium dari makanan dan air minum. Yodium masuk dalam
tubuh sebagai organic iodine dan kemudian diabsorpsi dalam intestinum sebagai
anorganic iodide. Banyaknya yodium dalam bentuk anorganic iodide atau ionic
5

iodide yang diperlukan tiroid untuk memproduksi hormon-hormon tiroid untuk

kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 100-200 ug per hari2.

Gambar 1. Kelenjar Tiroid4.

Efek metabolik hormon tiroid adalah1.
1. Kalorigenik
2. Termoregulator
3. Metabolisme protein
4. Metabolisme karbohidrat
6

5. Metabolisme lipid
6. Konversi provitamin A
7. Pertumbuhan syaraf otak dan perifer
8. Sintesa hormon gonadotropin, reseptor beta adrenergik

Reaksi-reaksi yang diperlukan untuk sintesis dan sekresi dari hormon-hormon

tiroid dapat dibagi dalam 4 tahap2 :
1. Transpor aktif iodide dari plasma ke dalam tiroid dan lumen dari folikelfolikel. Proses ini dibantu oleh TSH (thyrotroop stimulating hormone)
2. Dalam kelenjar tiroid, iodide dioksidasi menjadi iodine yang aktif, suatu
reaksi yang dikatalisir oleh peroksidase. TSH juga membantu reaksi ini.
Reseptor-reseptor dari iodine aktif ini adalah residu-residu dari tiroglobulin.
Tirosin-tirosin ini dengan iodinasi menjadi MIT (3-monoiodotyrosine) dan
DIT (3,5-diiodotyrosine)
3. Kemudian iodotirosin-iodotirosin ini mengalami kondensasi oksidatif, juga
dengan bantuan peroksidase. Reaksi-reaksi coupling ini terjadi dalam molekul
tiroglobulin dan membentuk berbagai iodotironin-iodotironin, diantaranya T4
dan T3. Hanya 8-10% dari iodine yang terikat pada tirosin dalam kelenjar
tirod didapat dalam bentuk tiroksin, terbanyak adalah dalam bentuk MIT dan
DIT.
4. Tahap akhir adalah pelepasan iodotironin-iodotironin yang bebas (free
iodothyronines) ke dalam darah. Setelah tiroglobulin dipecah oleh suatu

protease, maka terdapat T4 bebas dan T3 bebas (free T4 dan free T3) dalam
kelenjar tiroid. Kini T4 dan T3 dapat dilepas ke dalam darah.
Cara keluarnya hormon tiroid dari tempat penyimpanannya di sel belum
diketahui secara sempurna, tetapi jelas dipengaruhi oleh TSH. Hormn ini melewati
membran basal, fenestra sel kapiler, kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam
sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein. Produksi sehari T4 80-100 mg
sedangkan T3 26-39 mg.

Pengaturan faal tiroid ada 4 kontrol :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone), dihasilkan hipotalamus dan
merangsang kelenjar hipofisis
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone), bekerja dengan mengikat reseptor
dipermukaan sel tiroid (TSH-R) dan terjadi pengikatan produksi hormon
tiroid. Tetapi pada penyakit Graves, TSH-R akan ditempati dan dirangsang
oleh immunoglobulin yaitu Thyroid Stimulating Antibody (TSI) yang serupa
dengan TSH endogen, namun tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh
inhibisi umpan balik negatif oleh hormon tiroid sehingga sekresi dan
pertumbuhan tiroid terus berlangsung.
3. Umpan balik sekresi hormon tiroid (T3,T4) pada tingkat hipofisis, khususnya
T3, T4 yang bebas (free T3,T4) bukan yang terikat. Dengan mengukur naik
turunnya kadar TSH dapat dijadikan sebagai tanda dini gangguan fungsi
tiroid.
4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid.
8

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun dimana tubuh menghasilkan

antibodi terhadap reseptor hormon TSH. Antibodi ini menyebabkan hipertiroid oleh
karena mereka berikatan dengan reseptor TSH dan menstimulasinya secara kronis.
Reseptor TSH diekspresikan di sel folikular pada kelenjar tiroid dan hasil dari
stimulasi kronis tersebut adalah produksi T3 dan T4 secara berlebihan. Ini yang
menyebabkan munculnya simptom klinis hipertiroidisme dan pembesaran kelenjar
tiroid yang dikenal dengan istilah goiter4.
Ada 3 tipe autoantibodi terhadap reseptor TSH yang dapat dikenali4 :
1. TSI, antibodi ini (sebagian besar IgG) bertindak sebagai LATS ( Long Acting
Thyroid Stimulants), mengaktivasi sel dengan cara yang lebih panjang dan
lambat daripada TSH, menyebabkan peningkatan produksi hormon tiroid.
2. TGI (Thyroid Growth Immunoglobulins). Antibodi ini terikat secara langsung
ke reseptor TSH dan berimplikasi dalam pertumbuhan folikel tiroid.
3. TB II (Thyrotrophin Binding-Inhibiting Immunoglobulins). Antibodi ini
menghambat ikatan normal TSH dengan reseptornya. Sebagian akan
bertindak seperti TSH yang terikat pada reseptor dan menginduksi fungsi
tiroid. Tipe lain mungkin tidak menstimulasi kelenjar tiroid, tapi akan
mencegah TSI dan TSH dari ikatan dan menstimulasi reseptornya

Gambaran Klinis
Manifestasi klinis tergantung dari berat ringannya tirotoksikosis, umur
penderita dan ada atau tidak adanya penyakit pada organ lain seperti jantung.
Basedow (1840) pernah melaporkan kasus-kasus yang menderita struma,
gejala-gejala jantung (palpitationes kordis, aritmia kordis) dan eksoftalmus. Demikian
pula pada Graves, sehingga ketiga gejala-gejala tersebut dikenal sebagai trias dari
Graves. Tetapi pada waktu itu mereka belum mengetahui hubungan antara ketiga
gejala tersebut dan belum mengetahui bahwa penyakit itu disebabkan oleh
hiperfungsi dari kelenjar tiroid sehingga terdapat hormon-hormon tiroid berlebihan
dalam darah.
Gejala-gejala utama adalah menurunnya berat badan dan tenaga berkurang
tetapi nafsu makan tidak perlu berkurang. Penderita juga banyak berkeringat dan
kurang tahan terhadap panas. Palpitationes kordis adalah suatu gejala yang sering
ditemukan. Penderita biasanya juga mengeluh tremor. pemarah dan cepat
tersinggung.
Keluhan tentang membesarnya leher dan berubahnya bentuk mata bervariasi.
Retraksi dari konjungtiva palpebralis dan tidak bisa menutup mata seluruhnya sering
kali mendahului gejala eksoftalmus. Jika terdapat struma yang agak besar mungkin
menelan menjadi sukar dan suara menjadi serak. Dalam kasus-kasus yang lebih berat
bisa terdapat vomitus dan diare disertai menurunnya berat badan dengan cepat2.
Hipertiroidisme pada usia lanjut memerlukan perhatian khusus, sebab gejala
dan tanda sistem kardiovaskular sangat menonjol dan kadang-kadang berdiri sendiri.
10

Pada beberapa kasus ditemukan adanya payah jantung, sedangkan tanda-tanda

kelainan tiroid sebagai penyebabnya hanya sedikit. Payah jantung yang tidak dapat
diterangkan pada umur pertengahan harus dipikirkan hipertiroidisme, terutama bila
ditemukan juga curah jantung yang tinggi atau atrium fibrilasi yang tidak dapat
diterangkan4.
Hipertiroidisme

pada

anak

menyebabkan

gangguan

pertumbuhan,

peningkatan tinggi badan serta biasanya disertai dengan pematangan tulang yang
cepat. Manifestasi klinis pada anak sering ditemukan sampai beberapa tahun sebelum
diagnosis ditegakkan. Rata-rata waktu antara timbulnya gejala pertama sampai
diagnosis ditegakkan sekitar 1 tahun4.

Tabel.1 Gejala serta tanda hipertiroidisme1.

Sistem
Umum

Gejala dan Tanda

Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun,

Gastrointestinal

tumbuh cepat, toleransi obat, youth-fullness

Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah,

Muskular
Genitourinaria

disfagia, splenomegali
Rasa lemah
Oligomenorea, amenorea,

Kulit

ginekomasti
Rambut rontok, berkeringat, kulit basah, silky hair dan
11

libido

turun,

infertil,

Psikis dan saraf

Jantung

onikolisis
Labil, iritabel, tremor, psikosis, nervositas.
Paralisis periodik dispneu, hipertensi, aritmia, palpitasi,

Darah dan limfatik

Skelet

gagal jantung
Limfositosis, anemia, splenomegali
Leher membesar, osteoporosis, epifisis cepat menutup dan
nyeri tulang

Diagnosis
Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk
ini telah dikenal indeks Wayne dan New Castle yang didasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk
konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi1.

Tabel 2. Indeks Wayne2.

Gejala yang baru timbul

Nilai

Tanda

Ada

Tidak

dan atau bertambah berat

1. Sesak saat kerja

2. Berdebar
3. Kelelahan
4. Suka udara panas

+1
+2
+2
-5

1. Tiroid teraba
2. Bising tiroid
3. Exoptalmus
4. Kelopak mata

+3
+2
+2
+1

-3
-2
-

5. Suka udara dingin

6. Keringat berlebihan
7. Gugup
8. Nafsu makan naik
9. Nafsu makan turun
10. Berat badan naik

+5
+3
+2
+3
-3
-3

tertinggal bola mata

5. Hiperkinetik
6. Tremor jari
7. Tangan panas
8. Tangan basah
9. Fibrilasi atrial
10. Nadi teratur

+4
+1
+2
+1
+4

-2
-2
-1
-

-3

< 80 x/menit
12

80-90 x /menit
>90 x/menit
11. Berat badan turun

+3

+3

Indeks Wayne5 :

Eutiroid : <10

Mungkin hipertiroid : +10 +20

Hipertiroid : >20
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada

pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi padahal
keadaan membaik1.

Diagnosis Banding
Untuk membuat diagnosis tirotoksikosis perlu diagnosis banding dengan
keadaan bukan tirotoksikosis, yaitu dengan2 :
1. Hipertiroidisme sekunder karena terlalu banyak TSH

Tumor hipofisis

Stimulator abnormal yang berasal dari sejenis trofoblast (mola hidatidosa

atau khoriokarsinoma dari uterus atau testis)

2. Hipertiroidisme oleh :

Adenoma toksik

Tiroiditis subakut
13

Tiroiditis kronik dengan spontaneous resolving thyrotoxicosis

3. Tirotoksikosis di mana hormon tiroid berasal bukan dari kelenjar tiroid

seperti:

Jaringan tiroid ektopik (struma ovarii)

Tirotoksikosis factitia (hormon tiroid eksogen)

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium : TSH , T3 atau FT3, T4 atau FT4
2. Tyroid scan : Menunjukkan struma difusa
3. EKG dan Foto Thorak

Terapi
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (dengan obat anti tiroid) atau
merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal). Ada 3 metode
yang dapat dilakukan4 :

a. Obat Anti Tiroid (OAT)

Obat anti tiroid diberikan atas indikasi4 :
1. Sebagai terapi yang bertujuan memperpanjang remisi atau mendapatkan
remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma ringan sampai sedang
dan tirotoksikosis.
14

2. Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.
3. Sebagai persiapan untuk tiroidektomi
4. Pengobatan pada wanita hamil dan usia lanjut.
5. Pasien dengan krisis tiroid
Obat anti tiroid umumnya diberi dengan dosis besar pada mulanya sampai
eutiroid tercapai, baru kemudian diberi dosis maintenance untuk mempertahankan
eutiroid tersebut.

Tabel 3. Obat Anti Tiroid (OAT)

Obat
Propiltiourasil
Metimazol
Karbimazol

Dosis awal (mg.hari)

300-600
30-60
30-60

Dosis pemeliharaan (mg/hari)

50-200
5-20
5-20

Ketiga obat tersebut bersifat imunosupresif, dapat menurunkan konsentrasi

TSI yang bekerja pada sel tiroid. Dosis dimulai dengan 30 mg karbimazol,30 mg
metimazol atau 400 mg propiltiourasil sehari dalam dosis terbagi. Biasanya 4-6
minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis dititrasi sesuai respons klinis. Lama
pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk melihat apakah terjadi remisi.
Terapi tambahan selain OAT yaitu B-Adrenergic-Antagonis seperti propanolol,
metoprolol, atenolol dan nadolol yang mempunyai efek mengurangi dampak hormon
tiroid pada jaringan. Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi
triiodotironin1,4,8.

15

b. Tiroidektomi
Prinsip umumnya operasi baru dikerjakan bila keadaan pasien eutiroid, klinis
maupun biokimiawi. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks
mensisakan jaringan seujung ibu jari atau lobektomi total termasuk istmus dan
tiroidektomi subtotal lobus lain. Operasi yang tidak dipersiapkan dengan baik
membawa resiko terjadinya krisis tiroid dengan mortalitas amat tinggi1.
Pengobatan dengan metode operatif dilakukan atas indikasi4 :
1. Pasien umur muda dengan struma yang besar serta tidak mempan dengan
OAT.
2. Wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan OAT dosis besar
3. Alergi terhadap OAT, pasien tidak dapat menerima yodium radioaktif
4. Adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. Pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

c. Yodium Radioaktif (Radio Active Iodium-RAI)

Dengan yodium radioaktif kemungkinan terjadi hipotiroidisme cukup besar.
Untuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi
eutiroid. Meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI.
Dosis RAI berbeda, ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme,
ada yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian
ditambah tiroksin sebagai substitusi1,4.
16

Pengobatan dengan yodium radioaktif dapat diberikan atas indikasi4 :

1. Pasien umur 35 tahun atau lebih.
2. Hipertiroidisme yang kambuh sesudah dioperasi.
3. Gagal mencapai remisi sesudah pemberian OAT.
4. Tidak mampu atau tidak mau pengobatan dengan OAT.
5. Adenoma toksik, goiter multinodular toksik.

Komplikasi
Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis
tirotoksik. Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid atau terjadi pada pasien
hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan hormon tiroid dalam
jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardi, agitasi, tremor, hipertermia
dan apabila tidak diobati mengakibatkan kematian9.

Prognosis
Hipertiroid yang disebabkan oleh struma multinodular toksik dan toksik
adenoma bersifat permanen dan biasanya terjadi pada orang dewasa. Setelah
kenormalan fungsi tiroid tercapai dengan obat-obat antitiroid, direkomendasikan
untuk menggunakan yodium radioaktif sebagai terapi definitifnya10,11.

17

BAB III
ILUSTRASI KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Ny. Hayati

Umur

: 35 tahun

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Jl Kelapa Gading

No RM

: 030836

MRS

: 28 Agustus 2015

Tgl Periksa

: 28 Agustus 2015

ANAMNESIS (Autoanamnesis)
Keluhan utama : Dada terasa berdebar-debar sejak 1 hari sebelum masuk rumah
sakit (SMRS)
RPS:
Sejak 3 bulan SMRS pasien mengeluhkan dada sering terasa berdebar-debar,
nafas terasa sesak, badan terasa mudah lelah. Pasien sering merasa kepanasan
sekalipun saat udara dingin. Pasien sering merasa gemetaran, nafsu makan meningkat
namun berat badan terasa jauh menurun dalam beberapa bulan terakhir. Pasien tidak
ada mengeluhkan sering haus atau pun sering BAK pada malam hari.
1 minggu SMRS pasien telah datang berobat ke Poli Interna RSUD Meranti
dengan keluhan yang sama. Lalu diberi obat pulang PTU 3x 100 mg, propanolol 2x
5mg, aprazolam 1x 0,25 mg.

18

Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluhkan dada terasa semakin berdebar-debar,

cemas dan gemetaran serta tidak bisa tidur. Selain itu pasien juga mengeluhkan
demam, panas hanya turun dengan obat penurun panas, batuk-batuk namun tidak
disertai darah. Pasien mengaku sering kencing dan nyeri pada ari-ari. BAB tidak ada
kelainan.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat operasi kandung empedu tahun 2014

Riwayat asma (-), penyakit jantung (-), diabetes mellitus (-)

Riwayat penyakit keluarga : Tidak ada anggota keluarga lain menderita keluhan
yang sama

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Komposmentis.

Tekanan darah

: 130/60 mmHg,

Nadi

: 132 x/menit

Frekuensi nafas

: 26 x/menit

Suhu

: 39,1C.

Berat badan : 36 kg.

Tinggi badan : 154 cm

19

Indeks masa tubuh : BB/(TB dalam m)2 15,17 (underweight).

Kepala dan leher
Mata

: Eksoftalmus (-), konjungtiva tidak anemis, sklera tidak

ikterik, refleks pupil (+/+), isokor.

Leher

: Pembesaran kelenjar gondok (-), pembesaran KGB (-), JVP

tidak meningkat.

Mulut

: lidah tidak kotor, gigi geligi normal, faring tidak hiperemis,

tonsil tidak membesar

Thorak
Paru
Inspeksi

: Dada tampak simetris kiri dan kanan

Palpasi

: Vokal Fremitus kanan sama dengan fremitus kiri.

Perkusi

: Sonor dikedua lapangan paru

Auskultasi

: Suara nafas vesikuler, ronki (-), wheezing (-).

Jantung
Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat.

Palpasi

: iktus kordis teraba dengan ukuran sekitar 2 cm

Perkusi

: Batas jantung paru DBN

Auskultasi

: Irama sinus takikardi, bunyi tambahan (-).

Abdomen
Inspeksi

: Datar, venektasi (-)

Palpasi

: Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani, nyeri ketok (-).

20

Auskultasi

: Bising usus normal.

Ekstremitas
Atas

: Kulit hangat, berkeringat dan tremor.

Bawah : Akral hangat, udem (-), reflek fisiologis (+/+), reflek patologis (-/-).

INDEKS WAYNE
Gejala subyektif

Nilai

Gejala objektif

Nilai

Sesak saat kerja

+1

Tiroid teraba

-3

Berdebar

+2

Bising tiroid

-2

Kelelahan

+2

Exoptalmus

Suka udara dingin

+5

Retraksi palpebra

Keringat berlebihan

+3

Lid lag

Gugup

+2

Gerak hiperkinetik

+4

Nafsu makan turun

+3

Tremor jari
Tangan kering

+1
+2

Berat badan turun

+3

Nadi > 90 x/menit

+3

Atrial Fibrilasi

Skor 25.

Skor Burch-Wartofsky
Suhu 39,1 C

: 20

Pengaruh SSP (-) : 0

Disfungsi GI hepatic (-) : 0
21

Pemicu (-)
Disfungsi Kardiovaskular takikardi : 5
Gagal jantung kongestif (-) : 0
Atrial fibrilasi (-) : 0
Total : 25 Impending tirotoksikosis

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan darah : (28 Agustus 2015)
Hb 9,5 mg%, eritrosit 5,62 jt/mm3, leukosit 3500/mm3,trombosit 419.000/mm3
GDS 110 mg/dl, total kolesterol 135 mg/dl, ureum 19 mg/dl, kreatinin 0,5 mg/dl,
SGOT 175 u/L, SGPT 141 u/L .
Elektrolit :Natrium 155 mmol, kalium 6 mmol, klorida 108 mmol
Urin lengkap: nitrit (+), bakteri (+)
Hasil periksa hormon tiroid di Pekanbaru (9 Agustus 2015):
T3 5,85 nmol/L (normal 0,95-2,5), T4 17,61ug/dl (normal 4,6-9,3), FT4 58,87 pmol/L
(normal 10,6-19,5), TSH <0,05 uUl/ml (normal 0,25-5)
Rontgen thoraks PA: Jantung dan paru tidak tampak adanya kelainan.

Hasil pemeriksaan EKG : kesan sinus ritme 94 x/menit

22

RESUME
Ny Hayati 35 tahun dengan keluhan dada terasa berdebar sejak 1 hari SMRS, nafas
sesak, gampang lelah, kepanasan, gugup, nafsu makan meningkat, BB turun,
underweight.Sering kencing, nyeri pada ari-ari. TD 130/60 mmHg, HR 132x/menit,
RR 26 x/menit. T 39,1 C. Indeks Wayne 19, skor Burst-Wartofsky 25, T3 5,85 nmol/L
(normal 0,95-2,5), T4 17,61ug/dl (normal 4,6-9,3), FT4 58,87 pmol/L (normal 10,619,5), TSH <0,05 uUl/ml (normal 0,25-5). SGOT 175 u/L, SGPT 141 u/L. Urin
lengkap: nitrit (+), bakteri (+)
DIAGNOSIS KERJA

: Hipertiroid
ISK

DIAGNOSIS BANDING

PENATALAKSANAN

IVFD Asering 1 kolf /24 jam 7 tpm

02 3 lpm

Diet Jantung II

PTU 3x 200 mg, Propanolol 2x 10 mg

23

Furosemid 1 amp/24 jam

Parasetamol 4 x 500 mg

Ciprofloxacin 2x 500 mg

Aprazolam 1x 0,25 mg

Dulcolax k//p

FOLLOW UP
Tanggal 29 Agustus 2015
S: Pasien merasa berdebar-debar, mata kuning (+), BAK kuning teh pekat (-)
Riwayat sakit kuning (+)
O : KU sedang, kesadaran komposmentis,
TD 100/60 mmHg, RR 22 x/menit, HR 84 x/menit, T afebris
Sklera subikterik, konjuntiva tidak anemis, JVP tidak meningkat.
Paru : Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Jantung : suara jantung normal, teratur, bising jantung (-)
Abdomen : NTE (-)
Ekstremitas : udem (-/-)
A: Struma nodosa toksika
Suspek Penyakit Jantung Tiroid ?
Suspek Hepatitis
ISK
Gangguan ansietas?
24

P: Diet hati II, O2 3 lpm k/p

IVFD asering : D5% 1:1 12 jam/kolf
Injeksi Furosemid STOP
PTU STOP, Tyrozol 3x10 mg, Propanolol 2x 10 mg
Curvit 3x2 tab, Sistenol 3x1 tab k/p
Aprazolam 0-0-0,5 mg
Dulcolax 0-0-2 tab
Ciprofloxacin 2x 500 mg
Cek HbsAg, Bilirubin !
Labor: Bilirubin total 4,5 mg/dl, bilirubin direk 0,34 mg/dl, bilirubin indirek 4,16
mg/dl, HbsAg (-)

Tanggal 30 Agustus 2015

S: Pasien merasa berdebar-debar, mata kuning (+), BAK kuning teh pekat (-)
Riwayat sakit kuning (+)
O : KU sedang, kesadaran komposmentis,
TD 100/60 mmHg, RR 22 x/menit, HR 84 x/menit, T afebris
A: Struma nodosa toksika
Suspek Penyakit Jantung Tiroid
Suspek Hepatitis
ISK
P : terapi lanjut

25

Tanggal 31 Agustus 2015

S: Sesak berkurang, dada berdebar berkurang, riwayat sakit kuning (+)
O : TD 100/60 mmHg, HR 80 x/menit, RR 20 x/menit, T afebris
Paru : ronkhi (-/-)
Jantung : Bising jantung (-)
Abdomen : nyeri tekan (-)
Ektremitas : udem (-)
Labor 31 Agustus 2015: HCV negatif
A: Struma difusa toksik
Hepatitis kronik
P : Istirahat, Diet Hati II
IVFD asering : D5% 1: 1 12 jam/kolf
Tyrozol 3x10 mg
Propanolol 2x10 mg
Curvit 1x1 tab
Sistenol k/p
Aprazolam 0-0 0,5 mg
Os boleh pulang: tyrozol 3x10 mg, propanolol 2x10 mg, curvit ix1 tab, aprazolam 00-0,5 mg, sistenol k/p
Kontrol Poli Interna 7 September 2015
S: berdebar-debar
O : TD 120/90 mmHg
A: Struma difusa toksik
26

P: Tyrozol 3x10 mg, propanolol 2x10 mg, curvit 1x1 tab, aprazolam 0-0-0,5 mg,
Sistenol kp

BAB IV
PEMBAHASAN

27

Pasien Ny Hayati 35 tahun dengan keluhan dada terasa semakin berdebar

sejak 1 hari SMRS. Keluhan ini sudah dirasakan semenjak 3 bulan terakhir. Nafas
terasa sesak, badan terasa mudah lelah dan sering merasa cemas. Pasien sering
merasa kepanasan sekalipun saat udara dingin. Pasien sering merasa gemetaran, nafsu
makan meningkat namun berat badan terasa jauh menurun dalam beberapa bulan
terakhir. Pasien tidak ada mengeluhkan sering haus atau pun sering BAK pada malam
hari.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan denyut jantung meningkat yaitu 132 x/
menit, RR 26 x/menit dan suhu 39,1 C. Tangan pasien hangat, berkeringat dan tremor.
Pada pasien tidak ditemukan eksoftalmus dan kelenjar gondok tidak membesar.
Dari penghitungan indeks Wayne didapatkan nilai 25 yang memiliki
intepretasi hipertiroid. Berdasarkan penghitungan skor Burst-Wartofsky didapatkan
hasil 25 yang bermakna impending tirotoksikosis. Dari hasil pemeriksaan hormon
tiroid didapatkan peningkatan T3 dan T4 disertai penurunan TSH.
Jadi pada pasien ini dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang yang dilakukan dapat kita tegakkan diagnosis hipertiroid.
Adannya keluhan subjektif pada pasien diakibatkan kelebihan hormon tiroid
yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh seperti jantung terasa berdebar,
sering berkeringat, cemas dan BB menurun.
Tatalaksana pada pasien ini berupa pemberian PTU 3x 200 mg, propanolol 2x
10 mg merupakan upaya untuk menurunkan kadar hormon tiroid, sehingga
diharapkan semua keluhan subjektif pasien yang diakibatkan oleh peningkatan
hormon tiroid dapat berkurang seiring terjadinya penurunan hormon tiroid.
28

Pemberian infus, oksigen, diet jantung II, parasetamol. Dulcolax, aprazolam, dan
furosemid merupakan terapi simtomatik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djokomoeljanto R. Hipertiroidisme. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006: 1961-63.
2. Haznam MW. Endokrinologi. Bandung: Percetakan Angkasa Offset, 1991:
113-119, 125-135.

29

3. Walter, Martin. Effect of antithyroid drug on radioiodine treatment: systemic

review and meta-analysis of randomized controlled trials. Bmj. 2007: 334514.

4.

Viviroy,

Penyakit

Grave,

http://one.indoskripsi.com/judul-skripsi-tugas-

makalah/kedokteran/buku-penyakit-autoimmune.

[diakses

16

November

2008].
5. Reksoprawiro S. Aspek Bedah pada Penyakit Tiroid. Dalam: EndokrinMetabolik Kapita Selekta Tiroidologi Seri I. Surabaya: Airlangga University
Press, 2006: 1-4, 90.
6. Djokomoeljanto R, Kelainan Kelenjar Tiroid: Fokus pada Terapi Penyakit
Graves dan Nodul Tiroid, http://internafkunanorid.htm. [diakses 16 November
2008]
7. Tumer HE. Hipertiroidisme. Dalam: Davey P, editors. At a Glance Medicine.
Jakarta: Erlangga. 2006: 274-5.
8. Schteingart DE. Gangguan Kelenjar Tiroid. Dalam: Price SA, Wilson LM,
editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC,
2006; 60: 1229-30.
9. Corwin EJ, Sistem Endokrin. Dalam: Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC,
2000: 265.
10. Gardner, David G. Hyperthyroidism. In: Greenspan`s Basic and Clinical
Endocrinology. United State America: McGraw Hill Companies, 2004: 248.

30

11.

Chew, Shern L, Leslie, David. Clinical Endocrinology and Diabetes. United

State America: Churchill Livingstone Elseiver, 2006: 8-1.

31