Anda di halaman 1dari 10

VARISELA

I.

PENDAHULUAN
Varisela adalah infeksi akut primer oleh virus varisela zoster (VVZ) yang menyerang kulit

dan mukosa, memberikan manifestasi klinis berupa gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf,
terutama berlokasi di bagian tengah tubuh(1)
Varisela ditularkan melalui kontak langsung dengan cairan dari vesikel dan melalui udara
(airborne). Sebelum vaksin varisela ditemukan, hampir 90% anak-anak berumur 10 tahun ke
bawah terkena varicella. Angka morbiditas dan mortalitas infeksi VVZ sangat tinggi pada orang
yang mengalami penurunan daya tahan tubuh. Gejala klinis diawali dengan gejala prodromal
berupa demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala. Kemudian disusul timbulnya
erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa hari hingga beberapa jam
berubah menjadi vesikel.(1,2)

II.

EPIDEMIOLOGI
Varisela tersebar hampir di seluruh dunia. Dari tahun 1988 hingga 1995 di Amerika

Serikat, terdapat 11.000 kasus rawat inap dan 100 kasus meninggal setiap tahunnya akibat
varisela. Pada tahun 2002, insiden kasus varisela yang dilaporkan Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) jelas berkurang, dari 2,63 menjadi 0,92 kasus/1000 orang pertahun.
Penurunan ini terjadi pada semua usia, tetapi paling jelas terjadi pada anak usia 1 hingga 4 tahun
karena mulai dikembangkannya vaksin varisela(2)
Hampir 85% orang dewasa memiliki seropositif antibodi anti VVZ. Pada wanita dengan
seronegatif, dapat mengalami varisela selama kehamilan. Infeksi seperti ini dapat menimbulkan
transmisi virus kepada fetus.(4)

III. ETIOLOGI
Penyebab varisela adalah VVZ, yang masuk dalam famili virus herpes. Virus patogenik
lainnya yang juga merupakan anggota famili virus herpes adalah HSV-1, HSV-2,
cytomegalovirus, epstein barr virus, human herpes virus-6 (HHV-6) dan HHV-7 HHV-8 yang

menyebabkan penyakit sarkoma kapossi. Penamaan virus VVZ memberikan pengertian bahwa
infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela,sedangkan reaktivasinya menyebabkan
herpes zoster.(1,2)

IV. PATOGENESIS
Airbone droplets adalah jalur transmisi yang biasanya terjadi pada varisela, meskipun
cairan yang berasal dari vesikel pada penderita varisela juga dapat menyebarkan penyakit
ini.VVZ masuk melalui mukosa saluran pernapasan bagian atas dan orofaring.Multiplikasi pada
portal ini merupakan awal penyebaran sejumlah kecil virus melalui darah dan limfatik yang
biasanya disebut sebagai viremia primer. Virus ini dibersihkan oleh sel-sel sistem
retikuloendotelial.(2)
Proses infeksi pada tahap inkubasi melibatkan sistem pertahanan tubuh seperti interferon,
natural killer cell dan respon imun spesifik terhadap VVZ.Pada sebagian besar individu,
replikasi virus terjadi

pada hepar, limpa, dan organ lainnya yang akhirnya menguasai

perkembangan pertahanan tubuh, sehingga sekitar 2 minggu setelah infeksi, viremia jauh lebih
besar (sekunder) dan berkaitan dengan munculnya beberapa gejala terkait serta munculnya lesi.(2)
Virus kemudian menginvasi epidermis melalui sel endotel kapiler sekitar 14-16 hari
setelah terpapar.Lesi kulit muncul berturut-turut, menggambarkan sebuah viremia siklik. Pada
individu normal, hal ini berakhir setelah kurang lebih 3 hari akibat kerja dari respon imun
humoral dan seluler spesifik VVZ.(2)
Virus beredar dalam leukosit mononuklear, terutama limfosit. Bahkan pada varisela
tanpa komplikasi, viremia sekunder dapat menginfeksi secara subklinis pada beberapa organ
selain kulit. Respon imun pejamu efektif mengakhiri viremia dan membatasi perkembangan lesi
varisela pada kulit dan organ lainnya. Imunitas humoral terhadap VVZ juga melindungi dari
varisela. Orang-orang dengan serum antibodi yang terdeteksi biasanya tidak sakit setelah
terpapar faktor eksogen. Cell-mediated immunity terhadap VVZ
(2)

terpapar varicella.

V.

GEJALA KLINIS

juga berkembang selama

Gejala klinis varisela diawali dengan demam 2-3 hari, menggigil, malaise, sakit kepala,
anoreksia, sakit punggung, dan pada beberapa pasien dapat mengalami sakit tenggorokan dan
batuk kering.(1)

Gambar 1. Varisela. A. Lesi berupa papul eritem, vesikel "dewdrops on rose petals", krusta, dan erosi

disertai eskoriasi, B. Lesi yang lebih luas berupa pustul. .(2)

Ruam varisela pada orang yang tidak divaksinasi dimulai pada wajah, kulit kepala, serta
menyebar ke leher dan ekstremitas.(2,3)
Lesi baru muncul berturut-turut, namun distribusinya tetap terpusat. Ruam cenderung
lebih padat di punggung dan antara tulang belikat dari pada skapula dan bokong dan lebih
berlimpah pada medial dari pada aspek lateral dari tungkai. Lesi jarang muncul pada telapak
tangan dan telapak kaki, dan vesikel sering muncul lebih awal dan dalam jumlah yang lebih
besar di daerah peradangan, seperti ruam popok atau sengatan matahari.(2)
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru terus muncul,dan kenaikan suhu
umumnya sebanding dengan tingkat keparahan ruam.Demam berkepanjangan atau kambuhnya
demam setelah penurunan suhu badan sampai normal bisa mengindikasikan infeksi bakteri
sekunder atau komplikasi lain. Gejala yang paling mengganggu adalah pruritus, yang biasanya
hadir di seluruh tahap vesikular.(2,3)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Lima pendekatan utama yang digunakan di laboratorium untuk mendiagnosa infeksi virus,
yaitu kultur virus, pemeriksaan virus mikroskopik, deteksi asam nukleat virus, deteksi antigen
virus, dan tes serologi. Kultur virus merupakan gold standard untuk diagnosis virus.(2)
Sebagai langkah cepat untuk mendiagnosis kasus-kasus varisela yang berat atau kasus
varisela yang tidak khas dapat dilakukan rapid test VVZ untuk menjadi panduan awal pemberian
terapi antivirus. Tanda serologis seperti IgM VVZ atau IgG VVZ tidak begitu sesuai untuk

diagnosis awal varisela karena antibodi tersebut baru terdeteksi setelah jangka waktu yang agak
lama. Untuk itu, metode pilihan yang dapat digunakan untuk diagnosis cepat varisela adalah
dengan pemeriksaan PCR (polymerase chain reaction) spesimen yang diambil dari lesi.
Diagnosis cepat pada infeksi varisela yang baru terjadi dapat pula dilakukan dengan metode
deteksi VVZ-specificCD4+ T-cells yang berasal dari darah perifer.(5)
Lesi varisela dan herpes zoster bisa dibedakan dengan pemeriksaan histopatologi.Adanya
sel-sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear
asidofilik membedakan lesi kulit yang dihasilkan oleh VVZ dari semua lesi vesikular lain
(misalnya, yang disebabkan oleh variola dan poxvirus lain, dan oleh coxsackie virus dan
echoviruses, kecuali yang diproduksi oleh HSV). Sel-sel ini dapat ditunjukkan dalam Tzanck
smears, spesimen dikikis di bagian dasar vesikel awal, di letakkan pada slide kaca, difiksasi
dengan aseton atau metanol, dan diwarnai dengan hematoxylineosin, Giemsa, Papanicolaou, atau
Paragon multiple stain.(2,4)

Gambar 8. Hasil pemeriksaan histopatologi akibat infeksi VVZ. A. Vesikel intraepidermal, akantosis, degenerasi

retikuler; permukaan dermis tampak edema dan vaskulitis, B. Multinucleated giant cells dengan perubahan
nukleus.(2)

VII. DIAGNOSIS
Varisela khas ditandai:

Erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan,atau bahkan tanpa fase


prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan.

Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal.

Sering ditemukan lesi pada membrane mukosa

Penularannya berlangsung cepat.

Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster. Yaitu dengan pemeriksaan
sediaan apus secara Tzanck, pemeriksaan mikroskop elektron cairan vesikel dan
material biopsi, dan tes serologik.

VIII. DIAGNOSA BANDING


Varisela biasanya dapat didiagnosis dengan mudah berdasar penampilan dan evolusi
karakteristik lesi, terutama bila ada riwayat paparan dalam 2 sampai 3 minggu sebelumnya.(2)
Karakter, distribusi, dan perkembangan dari lesi, bersama dengan epidemiologi,biasanya
membedakan

beberapa

penyakit

yang

dapat

menjadi

diagnosis

banding

dengan

varisela.Diagnosis banding ruam varicelliform dapat berupa :

1. Herpes Simplex
Herpes simplex adalah penyakit yang disebabkan oleh dua jenis virus herpes simplex
(HSV), yakni HSV-1 and HSV-2. Masa inkubasi sekitar 3-10 hari. HSV-1 paling banyak
berkaitan dengan penyakit orofacial, sedangkan HSV-2 biasanya terjadi karena infeksi genital
yang berhubungan dengan perilaku seksual.Namun, keduanya dapat menginfeksi daerah oral dan
genitalia baik infeksi akut hinggan rekuren.(3)
Pada umumnya, lokasi paling sering terdapat pada mulut dan bibir dengan lokasi pada
mukosa bukal, gingiva dan membran orofarings lainnya. Lesi rekuren sering muncul pada
vermilion border of the lip. Lokasi lainnya adalah pada kulit perioral, mukosa hidung, mukosa
mulut, mukosa di atas tulang (misalnya os palatum), dan pipi. Pada wanita, lesi juga muncul
pada cerviks, pantat, dan perineum. Lesi genital pada laki-laki muncul pada glans penis atau
celah penis.(4)

Gambar 3. Herpes simplex

(2)

2. Herpes Zoster
Herpes zoster merupakan penyakit kulit yang disebabkan oleh reaktivasi VVZ yang
awalnya menyebabkan infeksi primer berupa varisela.Herpes zoster paling sering terjadi pada
orang dewasa dan individu yang mengalami immunosupresi.(3)
Gejala klinis berupa nyeri yang merupakan manifestasi klinis yang paling banyak dan
komplikasi yang sering dikeluhkan berupa nyeri kronik atau neuralgia post herpetic.Nyeri dan
lesi dermatom merupakan hasil dari reaktivasi dari endogen VVZ yang berada ada fase laten
pada ganglion saraf setelah terpapar varicella. Nyeri dapat konstan atau hilang timbul, dan sering
disertai rasa tebal dan hiperestesia pada dermatom kulit yang terlibat.(1,2)
Karakteristik lesi berupa papul eritem atau vesikel yang jernih dengan dasar kemerahan
berukuran sekitar 2-4 mm yang tersebar secara soliter atau berkelompok.Lesi biasanya muncul
unilateral yang diinervasi dari ganglion saraf yang terkait.(2)

Gambar 4. A.Pada Herpes Zoster tampak lesi berupa vesikel eritem berkelompok pada dermatom torakal, B. Gambar A
dengan lesi yang telah berubah menjadi krusta, C. Herpes zoster opthalmicus.(2)

3. Folikulitis
Folikulitis adalah peradangan pada folikel rambut, biasanya disebabkan oleh
Staphylococcus aureus. Efloresensi yang tampak pada kelainan kulit ini berupa papul merah
dengan pustul-pustul kecil dan di tengahnya terdapat rambut.. Umumnya terletak superfisial,
sering ditemukan pada badan, kadang-kadang pada punggung, kulit kepala dan ekstremitas
bagian proksimal. Dapat dipicu dengan adanya gesekan dengan pakaian, bekas garukan atau
setelah mencukur rambut pada kaki yang sering terjadi pada wanita. Mencukur juga menjadi
salah satu penyebab tersering follikulitis pada wajah pria. Proses radang yang terjadi dapat
meluas hingga melibatkan banyak folikel rambut yang berdekatan dan daerah di sekitar folikel
rambut tersebut, sehingga membentuk furunkel.(1,4)

Pada pemeriksaan histopatologi, ditemukan dominasi infiltrat neutrofil yang mengisi


folikel rambut

intradermal dan acrotrichium. Dapat terjadi nekrosis dan rupturnya dinding

folikel yang menyebabkan proses peradangan meluas hingga ke dermis. 1

Gambar 5 . folikulitis(2)

4. Skabies
Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi terhadap
Sarcoptes scabiei var hominis dan produknya.(5)
Terdapat 4 tanda kardinal untuk mendiagnosis skabies, yakni : pruritus nokturna,
menyerang manusia secara kelompok, ditemukan terowongan (kunikulus) yang pada ujungnya
biasanya terdapat papul atau pustul, dan ditemukan tungau. Diagnosis dapat ditegakkan dengan
menemukan 2 dari 4 tanda kardinal tersebut.(5)
Jika timbul infeksi sekunder, efloresensi menjadi polimorfik, dapat ditemukan pustul,
ekskoriasi, dan lain-lain. Tempat predileksinya biasanya merupakan tempat dengan stratum
korneum tipis, seperti pada sela-sela jari tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian
luar, lipat ketiak bagian depan, areola mamma (wanita), umbilikus, bokong, genitalia eksterna
(pria) dan perut bagian bawah.(3,5)

Gambar 6. Scabies (2)

IX.

PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN


Terapi varicella bersifat terapi simptomatik. Namun, pada kondisi tertentu misalnya pada

penderita yang mengalami imunosupresi atau pada komplikasi berat sebaiknya digunakan obat
antivirus. Terapi topikal bagi penderita varicella pada anak yang sistem imunitasnya normal
dapat diatasi secara simptomatis dengan antipiretik, antihistamin, dan lotion calamine.
Obat anti virus yang biasa digunakan adalah asiklovir. Untuk

mempercepat

penyembuhan lesi digunakan acyclovir sistemik dalam 24 jam pertama..Dosis asiklovir adalah 20
mg/kgBB (maksimal 800 mg per dosis) empat kali sehari selama 5 hari. Asiklovir oral yang
digunakan dengan dosis tinggi untuk 800 mg, 5 kali sehari untuk 7-10 hari dapat
memperpendek waktu penyakit dan mengurangi sedikit nyeri bagi orang dewasa. Bagi anak,
dosis yang sering digunakan adalah 20 mg/kgBB 4 kali sehari untuk 5 hari. Asiklovir diberikan
sedini mungkin setelah gejala-gejala mulai muncul.Lotion calamine, mandi oatmeal,
menggunakan pakaian yang dingin, dan senantiasa berada pada lingkungan yang dingin dapat
mengurangi timbulnya gejala.(5)
Pencegahan infeksi varicella primer telah menjadi fokus perhatian para dokter. Varicella
zoster imunoglobulin (VZIG) merupakan salah satu profilaksis VVZ pasif untuk semua individu
yang dianggap rentan terkena varisela (dosis rekomendasi 125 U/kgBB) dan diberikan dalam 96
jam setelah terpapar dengan VVZ. Terapi ini juga direkomendasikan untuk semua wanita hamil,
maupun neonatus yang ibunya terinfeksi VVZ ketika baru lahir. Perlindungan dengan imunisasi
pasif ini dapat bertahan selama 3 minggu.(4)
Pada tahun 1995,menerima vaksin VVZ yang berisi virus hidup yang dilemahkan sebagai
salah satu penatalaksanaan dalam mengatasi varicella. Vaksin ini diberikan dalam 2 dosis dan
direkomendasikan untuk semua anak, pada usia 12 bulan dan 4-6 tahun.Di Brazil, vaksin
varicella diindikasikan untuk anak-anak berusia 12 bulan atau lebih, remaja dan orang dewasa
yang tinggal bersama di tempat-tempat yang berisiko tinggi tejadi infeksi varisela.(4,5)
X.

KOMPLIKASI
Pada anak-anak yang normal, varisela jarang menimbulkan komplikasi. Komplikasi yang

sering terjadi adalah infeksi sekunder pada lesi kulit, biasanya oleh Staphylococcus atau
Streptococcus, yang dapat mengakibatkan impetigo, furunkel, selulitis, erisipelas, dan gangren.
Infeksi lokal ini biasanya dapat mengakibatkan jaringan parut dan yang jarang, septikemia yang

disertai metastasis infeksi ke organ-organ lain. Infeksi yang paling virulen adalah infeksi oleh
Streptococcus.(2)
Pada orang dewasa, demam dan gejala konstitusional merupakan komplikasi yang sering
terjadi dan biasanya ruam serta gejala varisela lebih menonjol dan lebih lama. Pneumonia
varisela primer merupakan salah satu komplikasi utama varisela pada orang dewasa. Beberapa
pasien biasanya asimptomatik, namun pada beberapa orang dewasa lainnya dapat timbul gejala
respirasi seperti batuk, sesak napas, takipnea, demam tinggi, nyeri dada pleuritik, sianosis, dan
hemoptisis dalam 1 hingga 6 hari setelah onset.(2)
Varisela selama kehamilan menjadi salah satu ancaman bagi ibu dan janin. Infeksi
varisela dan pneumonia dapat menyebabkan kematian janin dan ibu. Morbiditas dan mortalitas
varisela dapat meningkat pada pasien yang mengalami gangguan imunitas.(2)

XI. PROGNOSIS
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan kebersihan, akan memberi prognosis
yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat baik.(1)

DAFTAR PUSTAKA
1. Handoko RP. Penyakit virus. Dalam: Djuanda A,ed. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi
Kelima. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.p.115-6
2. Straus SE, Oxman MN, Schmader KE. Varicella and Herpes Zoster. In : Wolff K, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, eds. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine Seventh Edition. New York: Mc-Graw Hill; 2008.p.1872-98
3. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, eds. Rooks Textbook of Dermatology Eight
Edition. New York: Blackwell Science; 2006. p. 14.42-3
4. Habif TP, ed. Clinical Dermatology Fourth Edition a Color Guide to Diagnosis and Therapy.

Philadelphia: Mosby; 2004. p. 389-93


5. Arvin. Varicella (Chicken Pox). 2009 [cited_2009_November]. Available from: URL:
www.ncirs.com

Anda mungkin juga menyukai