Anda di halaman 1dari 24

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah ketidak-mampuan jantung untuk


mempertahankan curah jantung (cardiac output = CO) dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian
ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di
sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif atau
Congestive Heart Failure (CHF). American Heart Association
memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di
Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000
kasus baru setiap tahun.

ANATOMI

ANATOMI
Sistem Induksi pada Jantung

FISIOLOGI

DEFINISI
Heart Failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis
kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah ke tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan
struktural dan fungsional dari jantung. HF ditandai oleh manifetasi
klinis (sesak nafas dan fatik) dan gejala (edema dan ronki) yang akan
mengakibatkan pasien sering dirawat di rumah sakit, menyebabkan

kuliatas hidup yang buruk dan harapan hidup yang singkat.

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang
tersering adalah (1) kerusakan otot jantung akibat serangan jantung
atau gangguan sirkulasi ke otot jantung dan (2) pemompaan terus
menerus ke afterload yang meningkat kronik, misalnya pada stenosis
katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.

PATOFISIOLOGI
Forward failure terjadi ketika jantung gagal memompa darah dalam
jumlah yang memadai ke jaringan karena isi sekuncup semakin
berkurang.
Backward failure terjadi secara bersamaan ketika darah yang tidak dapat
masuk dan dipompa keluar oleh jantung terus terbendung di sistem
vena. Kongesti disistem vena adalah penyebab mengapa penyakit ini

kadang disebut gagal jantung kongestif.

PATOFISIOLOGI
Backward failure sisi kiri edema paru (kelebihan cairan dijaringan paru) karena
darah terbendung diparu. Kelebihan cairan diparu ini mengurangi pertukaran O 2
dan CO2 antara udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan

meningkatkan CO2 peningkatan asam di darah.4


Forward failure sisi kiri adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang
menimbulkan masalah ganda. Pertama, fungsi ginjal tertekan dan kedua ginjal
semakin menahan garam dan air ditubuh sewaktu pembentukan urin dalam
meningkatkan volume plasm. Retensi cairan berlebih semakin memperparah
masalah kongesti vena yang sudah ada.

MANIFESTASI KLINIK
Paroksismal Nocturnal Dispnea : terbangun malam hari karena
sesak
Ortopnea : sesak pada saat berbaring
Dispnea on effort : sesak saat beraktivitas
Batuk malam hari
Bengkak pada ekstremitas

DIAGNOSIS
KRITERIA FRAMINGHAM
NYHA (New York Heart Association )
ACC/AHA (American Collage of Cardiology/American Heart Disease
Association)
KILLIP

KRITERIA FRAMINGHAM

1 kriteria
mayor
2
kriteria
minor

KRITERIA MAYOR

KRITERIA MINOR

PND

Batuk malam hari

Ortopnoe

Dispnea on effort

Distensi Vena Leher

Edema ekstremitas

Ronki paru

Hepatomegali

S3 Gallop

Takhikardi (>120x)

Kardiomegali

Hepatomegali

Edem paru akut

Penurunan kapasitas vital


1/3 dari normal

Hepato jugular reflux


Peninggian tekanan vena
jugularis

NYHA
NYHA I : tanpa ada batasan dalam kegiatan sehari-sehari
NYHA II : ada batasan yaitu tisak bisa melakukan aktivitas berat

NYHA III : ada batasan yaitu tidak bisa melakukan aktivitas ringan
NYHA IV : tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun

AC C / A H A
Stage A : terdapat faktor resiko CHF tanpa disertai kelainan
fungsional maupun struktural
Stage B : ada faktor resiko dan terdapat kelainan struktural
Stage C : ada faktor resiko danterdapat kelainan struktural maupun
fungsional
Stage D : refractory gagal jantung

KILLIP
Class I : tidak ada tanda gagal jantung
Class II : ronki basah pada paru bawah, s3 gallop,

Class III : Edema paru seluruh lapang paru


Class IV : Syok Kardiogenik

DIAGNOSIS
Pemeriksaan laboratorium rutin
EKG
Radiologi
Penilaian fungsi LV

PENATALAKSANAAN
Non-Farmakologi
Farmakologi

N O N - FA R M A KO L O G I
Anjuran umum :
Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih
bisa dilakukan.

N O N - FA R M A KO L O G I
Tindakan Umum :
Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1
g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan
1,5 liter pada gagal jantung ringan.

Hentikan rokok
Hentikan alkohol pada kardiomiopati
Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit
atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%

denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang).


Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.

FA R M A R KO L O G I
Menurunkan preaload
Diuretik
Nitrat
Meningkatkan kontraktilitas jantung
Digoksin
Beta-blocker
INH

FA R M A KO L O G I
Menurunkan afterload

ACEi
ARB
CCB
Mencegah remodelling
Intervensi khusus
Implantable Cardioverter Defibrillators (ICD)
Revaskularisasi melalui PTCA atau cABGs

PROGNOSA
Angka mortalitas setahun bervariasi dari 5% pada pasien stabil dengan gejala
ringan, sampai 30-50% pada pasien dengan gejala berat dan progresif.
Prognosisnya lebih buruk jika disertai dengan disfungsi ventrikel kiri berat (fraksi
ejeksi< 20%), gejala menonjol, dan kapasitas latihan sangat terbatas (konsumsi
oksigen maksimal < 10 ml/kg/menit), insufisiensi ginjal sekunder, hiponatremia,
dan katekolamin plasma yang meningkat. Sekitar 40-50% kematian akibat gagal
jantung adalah mendadak. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium

lanjut dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliatif yang sangat
cermat.

THANK YOU