Anda di halaman 1dari 31

BAB I

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn. H

Kelamin

: Laki- laki

Usia

: 53 tahun

Alamat

: Jl. N

Pekerjaan : Tidak bekerja

Status

: Menikah

Agama

: Islam

II.

ANAMNESIS

Keluhan utama

Riwayat Penyakit Sekarang:

: demam sejak 6 hari sebelum masuk rumah sakit.

6 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluh demam. Demam dirasakan
hilang timbul. Timbul terutama malam hari (lebih tepatnya sehabis magrib) dan
turun pada pagi hari.

4 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan demam masih dirasakan.
Keluhan juga disertai mual tetapi tidak sampai muntah. Pusing , lemas dan tidak
napsu makan. buang air besar dan buang air kecil tidak ada keluhan.

2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien masih mengeluhkan demam yang hilang
timbul disertai sakit kepala yang semakin memberat, lemas, mual, muntah 1x,
cair, darah (-),nyeri ulu hati, tidak napsu makan, buang air besar besar 4
kali/hari, cair, lendir, darah (-). Buang air kecil tidak ada keluhan.

Bintik-bintik merah diseluruh tubuh tidak ada, keluar darah dari hidung dan gusi
berdarah juga tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien belum pernah sakit seperti ini sebelumnya

Riwayat hipertensi (+) sejak 4 tahun. Biasanya minum obat captopril 3X1.

saat ini obat habis sudah 1 minggu

Riwayat Diabetes Melitus (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini

Riwayat hipertensi (-)

Riwayat Diabetes Melitus (-)

Riwayat Pengobatan:

2 hari terakhir pasien minum obat penurun panas yang dibeli di warung akan
tetapi demam timbul kembali.

Riwayat psikososial:

Pasien sering membeli makanan dari luar (+)

Merokok (-)

Konsumsi alkohol (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

komposmentis

Tanda vital

TD

: 150/100 mmHg

: 20 x/menit

: 89 x/menit
2

Deformitas (-) mukosa hidung normal, deviasi septum (-)

Mulut

Nyeri tekan aurikuler (-) secret (-)

Hidung dan sinus

Sklera ikterik (-/-) konjungtiva anemis (-|-) reflex pupil isokor

Telinga

Rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Mata

: 36,9c

Kepala

bibir kering, mukosa mulut normal, perdarahan gusi (-)

leher

Pembesaran KGB (-) massa di leher (-) trakea di tengah. Glandula tiroid
normal

Thorax Paru

Bentuk thorak simetris, tdk ada benjolan di supraklavikula, tidak ada retraksi
pada supraklavikular dan tidak ada kontraksi inspirasi sternomastoideus,
frekuensi napas cepat,dan upaya bernapas tampak tidak normal.tidak ada nyeri
tekan.Bunyi paru vesikuler +/+, tidak ada bunyi paru tambahan.

Sistem kardiovaskular

denyut karotis normal, tidak terdengar bruit. Ictus kordis tidak terlihat tetapi
teraba di ICS 5. bunyi s1 dan s2 terdengar baik. Tidak ada bunyi murmur atau
bunyi tambahan

Abdomen

Inspeksi

: perut tampak datar


3

Palpasi

: supel (+), nyeri tekan (+), epigastrium


hepatomegali (-), splenomegali (-)

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Ekstremitas

IV.

Atas

: hangat +/+, udema -/-, CRT < 2 detik

Bawah

: hangat +/+, udema -/-, CRT < 2 detik

PEMERIKSAAN PENUNJANG : Terlampir

Diagnosis
1. Demam typhoid
2. Hipertensi grade II
Planing:

Th/

Infus RL 1000 cc/24 jam

Paracetamol 3X1 (bila panas)

Ceftriaxone 1x1

Proneuron 3X1

Sucralfat 3X1

Ondancentron 2X1

Ranitidin 2X1

Captopril 3X25 mg

DEMAM TIFOID

1.

Definisi
Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut yang disebabkan oleh infeksi dari

Salmonella enterica subspecies enterica serotype Typhi (Epstein, 2006). Demam tifoid
masih merupakan penyakit endemic di Indonesia.
Penyakit ini termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor
6 tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yang
mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah
(Widodo, 2006).

2.

Epidemiologi
Secara global, demam tifoid dianggap sebagai penyakit yang penting dan masih tidak

terlaporkan dengan baik namun prevalensinya cukup tinggi di negara berkembang. Angka
insiden dari demam tifoid di dunia adalah berkisar antara 198 per 100.000 (Vietnam) sampai
980 per 100.000 (India) pada tahun 2000 (Sinha, 1999; Lin, 2000). Insiden yang sma juga
ditemukan di Chile, Nepal, South Africa, dan Indonesia sejak sekitar 15 tahun terakhir.
Estimasi insiden demam tifoid berkisar antara 16-33 juta kasus baru per tahun dengan
216.000-600.000 angka kematian per tahun (Crump, 2004) dimana kebanyakan terdapat di
daerah Asia Pasifik.

Surveilans Departemen Kesehatan RI, frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia


pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 terjadi peningkatan menjadi 15,4 per
5

10.000 penduduk (Depkes, 1996). Insiden demam tifoid bervariasi tiap daerah dan biasanya
terkait dengan sanitasi lingkungan. Di daerah rural (Jawa Barat) terdapat 157 kasus per
100.000 penduduk sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.

3.

Faktor Risiko
Perbedaan insiden demam tifoid di daerah perkotaan seperti pada data di atas, biasanya

terkait dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan
pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan (Widodo, 2006).
Karena itu, faktor risiko terkenanya demam tifoid adalah bagi individu yang tinggal di
lingkungan dengan sanitasi yang kurang baik.
Basil salmonella menular manusia ke manusia melalui makanan dan minuman. Jadi
makanan dan minuman yang di konsumsi manusia telah tercemar oleh komponen feses atau
urin dari pengidap tifoid. Beberapa kondisi kehidupan menusia yang sangat berperan adalah :
1.

Hygiene perorangan yang rendah, seperti budaya cuci tangan yang tidak terbiasa. Hal ini
jelas pada anak-anak, penyaji makanan serta pengasuh anak.

2.

Hygiene makanan dan minuman yang rendah . faktor ini paling berperan pada penularan
tifoid. Banyak sekali contoh diantaranya : makanan yang dicuci dengan air yang
terkontaminasi (seperti sayur-sayuran dan buah-buahan), sayuran yang dipupuk dengan
tinja manusia, makanan yang tercemar dengan debu, sampah atau dihinggapi lalat, air
minum yang tidak dimasak, dan sebagainya.

3.

Sanitasi lingkungan yang kumuh, dimana pengelolaan air limbah, kecuali sampah yang
tidak memenuhi syarat-syarat kesehatan.

4.

Penyediaan air bersih untuk warga yang tidak memadai.

5.

Jamban keluarga yang tidak memenuhi syarat.

6.

Pasien atau karier tifoid yang tidak diobati secara sempurna.

7.

Belum membudaya program imunisasi untuk tifoid.

4.

Etiologi
Etilogi dari demam tifoid adalah Salmonella enterica subspecies enterica serotype

Typhi (Epstein, 2006). S. Typhi sama seperti salmonella lainnya yaitu termasuk gram negatif,
memiliki flagel, tidak berkapsul, tidak berspora. Ukuran antara (2-4) x 0,6 m. Suhu
optimum untuk tumbuh adalah 37 C dengan PH antara 6-8. Perlu diingat bahwa basil ini
6

dapat hidup hingga beberapa minggu di dalam air es, sampah dan debu. Reservoir satusatunya adalah manusia, yaitu seseorang yang sedang sakit atau karier.
S.typhi termasuk bacillus anaerobik fakultatif yang dapat memfermentasi glukosa,
mengubah nitrat menjadi nitrit, mensintesis peritrichous flagella ketika motil, memiliki
antigen somatik (O), antigen flagellar (H), antigen amplop (K). S.typhi juga memiliki
lipopolisakarida, sebuah makromolekul kompleks, disebut endotoksin, yang membentuk
bagian luar dari dinding sel.
Endotoksin ini terdiri dari tiga lapisan: sebuah luar (O, oligosakarida), tengah (R, inti),
dan basal (lapisan lipid A). S. Typhi ini juga mampu menghasilkan R plasmid-transmisi
sebagai antimikroba resistan.

5.

Patogenesis

Perjalanan penyakit dari demam tifoid ditandai dengan invasi bakteri yang kemudian
bermultiplikasi dalam sel mononuclear fagositik, hati, limfa, nodus limfatikus, dan Plak
Peyeri di ileum (Epstein, 2006). Masuknya Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke
dalam tubuh manusia adalah melalui makanan yang terkontaminasi bakteri tersebut. Sebagian
bakteri mati oleh asam lambung, sebagian lagi lolos masuk ke dalam usus dan selanjutnya
berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka
kuman akan menembus sel-sel epitel utama (sel M) dan selanjutnya ke lamina propia. Di
lamina propia, kuman-kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagositosis terutama
oleh makrofag. Kuman dapat hidup dalam makrofag dan seterusnya dibawa ke Plak
Peyeri ileum distal, kelenjar getah bening mesenterika, duktus torasikus, dan akhirnya masuk
ke dalam sirkulasi darah dan menyebabkan bakterimia pertama yang asimpotamik serta
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial terutama hati dan limfa. Di dalam organ-organ
ini, kuman keluar dari sel fagositik untuk selanjutnya berkembangbiak di luar sel atau ruang
sinusoid. Selanjutnya, kuman ini masuk ke dalam sirkulasi darah kembali dan menimbulkan
bakterimia yang kedua disertai dengan tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, dan secara intermitten akan
disekresikan ke dalam lumen usus. Sebgagian kuman dikeluarkan melalui feses namun
sebagiannya lagi masuk kembali ke sirkulasi darah setelah menembus usus. Proses yang sama
terulang lagi, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif, maka pada saat fagositosis
7

Salmonella kembali, dilepaskan sejumlah mediator radang yang selanjutnya akan


menimbulkan gejala reaksi inflamasi seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit
perut, instabilitas vaskuler gangguan mental dan koagulasi.
Di dalam Plak Peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan.
Perdarahan saluran cerna dapat terjadi karena erosi pembuluh darah sekitar Plak Peyeri yang
sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuclear di dinding
usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang hingga ke lapisan otot, serosa
usus, dan dapat menyebabkan perforasi usus.

Gambar 1.1: Patogenesisdemamtifoid.

6.

Gambaran Klinis
Masa tunas demam tifoid berlangsung sekitar 10-14 hari. Gejala-gejala yang timbul

sangat bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat, dari asimptomatik hingga gambaran
penyakit khas yang disertai dengan komplikasi hingga kematian.
Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa
dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,
anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan
8

epistaksis (Widodo, 2006). Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat.
Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan terutama pada sore hingga malam hari.
Pada minggu kedua gejala-gejala lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif
(bradikardia relatif adlaah peningkatan suhu badan 10C tidak diikuti peningkatan denyut nadi
8 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepid an ujung merah serta tremor),
hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental berupa somnolen, stupor, koma,
delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.

7.

Langkah Diagnostik
Walaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leucopenia (

3000-8000 per mm), dapat pula terjadi kadar leukosit normal atau leukositosis. Leukositosis
dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Selain itu, dapat ditemukan pula
anemia ringan dan trombositopenia. Pada pemeriksaan penunjang hitung jenis leukosit dapat
terjadi aneosinofilia maupun limfopenia. Laju endap darah pada demam tifoid dapat
meningkat.
Terjadinya leucopenia akibat depresi sumsum tulang oleh endotoksin dan mediator
endogen yang ada. Diperkirakan kejadian leucopenia 25 %, namun banyak laporan bahwa
dewasa ini hitung leukosit kebanyakan dalam batas normal atau leukositosis ringan.
Terjadinya trombositopenia berhubungan dengan produksi yang menurun dan destruksi yang
meningkat oleh sel-sel RES. Sedangkan anemia juga disebabkan peroduksi hemoglobin yang
menurun dan adanya perdarahan intestinal yang tak nyata (occult bleeding). Perlu diwaspadai
bila terjadi penurunan hemoglobin secara akut pada minggu ke 3-4, karena bisa disebabkan
oleh perdarahan hebat dalam abdomen.
SGOT dan SGPT seringkali meningkat, tetapi akan kembali menjadi normal setelah
sembuh. Kenaikan SGOT dan SGPT tidak memerlukan penanganan khusus. Bebeapa
pemeriksaan bakteriologis yang dapat dilakukan, yaitu:
a. Biakan darah
Biakan pada agar darah dan agar Mac Conkey menunjukkan bahwa kuman tumbuh tanpa
meragikan laktosa, gram negative dan menunjukkan gerak positif.
b. Biakan bekuan darah

Bekuan darah dibiakkan pada botol berisi 15 ml kaldu empedu. Biakkan ini lebih sering
memberikan hasil positif.
c. Biakan tinja
Hasil positif selama masa sakit. Diperlukan biakan berulang untuk mendapatkan hasil
positif. Biakan tinja lebih berguna pada penderita yang sedang diobati dengan
kloramfenikol.
d. Biakan empedu
Penting untuk mendeteksi adanya karier dan pada stadium lanjut penyakit. Empedu
dihisap melalui tabung duodenum dan diolah dengan cara seperti tinja.
e. Biakan air kemih
Pemeriksaan ini kurang berguna bila dibandingkan dengan biakan darah dan tinja. Biakan
air kemih positif pada minggu sakit ke 2 dan 3.
f. Biakan salmonella typhi
Specimen untuk biakan dapat diambil dari darah, sumsum tulang, feses, dan urin.
Spesimen darah diambil pada minggu I sakit saat demam tinggi. Spesimen feses dan urin
pada minggu ke II dan minggu-minggu selanjutnya. Pembiakan memerlukan waktu kurang
lebih 5-7 hari. Bila laporan hasil biakan menyatakan basil salmonella tumbuh, maka
penderita sudah pasti mengidap demam tifoid. Spesimen ditanam dalam biakan empedu.
Sensitifitas tes ini rendah, dapat disebabkan oleh beberapa hal: pasien telah dapat
antibiotik sebelumnya, waktu pengambilan spesimen tidak tepat, volume darah yang
diambil kurang, darah menggumpal, dll. Spesimen darah dari sumsum tulang mempunyai
sensitifitas yang lebih tinggi.
Bahan pemeriksaan lain :

Serologis Widal
Tes serologis widal adalah reaksi antara antigen dengan aglutinin yang merupakan
antibody spesifik terhadap komponen basil salmonella di dalam darah manusia. Prinsip
tesnya adalah terjadinya reaksi aglutinasi antara antigen dan aglutinin yang dideteksi
yakni aglutinin O dan H.
Aglutinin O mulai dibentuk pada akhir minggu pertama demam sampai puncaknya pada
minggu ke 3-5. Aglutinin ini dapat bertahan sampa lama 6-12 bulan. Aglutinin H
10

mencapai puncak lebih lambat, pada minggu ke 4-6 dan menetap dalam waktu yang lebih
lama, sampai 2 tahun kemudian.
Interpretasi Reaksi Widal :
a. Batas titer yang dijadikan diagnosis, hanya berdasarkan kesepakatan atau perjanjian
pada suatu daerah, dan berlaku untuk daerah tersebut. Kebanyakan pendapat bahwa
titer O 1/320 sudah menyokong kuat diagnosis demam tifoid.
b. Reaksi widal negative tidak menyingkirkan diagnosis tifoid.
Diagnosis demam tifoid dianggap diagnosis pasti adalah bila didapatkan kenaikan titer 4 kali
lipat pada pemeriksaan ulang dengan interval 5-7 hari. Perlu diingat bahwa banyak faktor
yang mempengaruhi reaksi widal sehingga mendatangkan hasil
c. yang keliru baik negative palsu atau positif palsu. Hasil tes negative palsu seperti
pada keadaan pembentukan anti bodi yang rendah yang dapat ditemukan pada
keadaan-keadaan

gizi

jelek,

konsumsi

obat-obat

imunosupresif,

penyakit

agammaglobuilinemia, leukemia, karsinoma lanjut, dll. Hasil tes positif palsu dapat
dijumpai pada keadaan pasca vaksinasi, mengalami infeski sub klinis beberapa
waktu yang lalu, aglutinasi silang, dll.

Enzim transaminase
Peradangan pada sel-sel hati menyebabkan enzim-enzim transaminase (SGOT, SGPT)
sering ditemukan meningkat. Banyak pendapat bahwa hal ini disebabkan karena banyak
faktor, seperti pengaruh endotoksin, mekanisme imun dan obat-obatan. Bila proses
peradangan makin berat maka tes fungsi hati lainnya akan terganggu, seperti bilirubin
akan meningkat, albumin akan menurun, dll. Secara klinis bila tes fungsi hati terganggu
dan disertai ikterus dan hepatomegali disebut hepatitis tifosa atau hepatitis salmonella.

Lipase dan amylase


Basil tahan salmonella sampai menginvasi pancreas, dapat menimbulkan pancreatitis,
maka enzim lipase dna amylase akan meningkat.

8.

Diagnosis
Penegakan diagosis sedini mungkin akan sangat bermanfaat untuk menentukan terapi

yang tepat dan mencegah komplikasi. Penegetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat

11

penting untuk mendeteksi secara dini. Walaupun pada waktu tertentu diperluakn pemeriksaan
tambahan untuk membantu penegakan diagnosis, seperti yang dijelaskan di atas.
Sindroma klinis adalah kumpulan gejala-gejala demam tifoid. Diantara gejala klinis
yang sering ditemukan pada tifoid yaitu: demam, sakit kepala, kelemahan, nausea, nyeri
abdomen,

anoreksia,

muntah,

gangguan

gastrointestinal,

insomnia,

hepatomegali,

splenomegali, penurunan kesadaran, bradikardi relative, kesadaran berkabut, dan feses


berdarah.
Diagnosis klinis demam tifoid diklasifikasikan atas tiga macam, yaitu:
0. Suspek demam tifoid (suspect case)
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejala umum, gangguan saluran
cerna dan lidah tifoid. Jadi sindrom demam tifoid didapatkan belum lengkap. Diagnosis
suspek tifoid hanya dibuat pada pelayanan kesehatan dasar.
1. Demam tifoid klinis (probable case)
Telah didapatkan gejala klinis yang lengkap atau hampir lengkap, serta didukung oleh
gambaran laboratorium yang menunjukkan demam tifoid.
2. Demam tifoid konfirmasi (confirm case = demam tifoid konfirmasi)
Bila gejala klinis sudah lengkap dan ditemukannya basil kuman Salmonella typhoid, maka
pasien sudah pasti menderita demam tifoid. Cara yang dianggap paling tepat dalam
mendeteksi adanya kuman salmonella typhi adalah dengan melakukan pemeriksaan biakan
salmonella typhi, pemeriksaan pelacak DNA Salmonella Typhi dengan PCR (polymerase
Chain Reaction), dan adanya kenaikan titer 4 kali lipat pada pemeriksaan widal II, 5-7 hari
kemudian.

9.

Tata Laksana
Sampai saat in masih dianut Trilogi Penobatan Demam Tifoid, yaitu:
a.

Istirahat dan perawatan


Dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Penderita
yang dirawat harus bedrest total untuk mencegah terjadinya komplikasi terutama
perdarahan dan perforasi. Bila penyakit mulai membaik dilakukan mobilisasi
secara bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan penderita. BAB dan BAK
12

sebaiknya dibantu perawat. Hindari pemasangan kateter urine tetap, bila tidak ada
indikasi.
b.

Diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif)


Dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.
Hal-hal yang harus diperhatikan, di antaranya:
Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun
parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat, ada
komplikasi, penurunan kesadaran serta pada pasien yang sulit makan. Dosis
parenteral sesuai dengan kebutuhan harian. Bila ada komplikasi dosis cairan
disesuaikan dengan kebutuan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori
yang optimal.

Diet
Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup. Sebaiknya rendah
selulose untuk mencegah komplikasi, perdarahan dan perforasi. Diet
diklasifikasikan atas : diet cair, bubur lunak (tim), dan nasi biasa bila keadaan
penderita membaik, diet dapat dimulai dengan diet padat atau tim. Namun bila
penderita dengan klinis berat sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair
yang selanjutnya dirubah secara bertahap sampai padat sesuai dengan tingkat
kesembuhan penderita.

Terapi simptomatik
Dapat diberikan dengan pertimbangan untuk perbaikan keadaan umum
penderita :
-

Roboransia/vitamin

Antipiretik diberikan untuk kenyamanan penderita, terutama untuk anakanak

c.

Antiemetik diperlukan bila penderita muntah-muntah berat

Pemberian Antimikroba
Dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Kebijakan dasar
pemberian anti mikroba
13

o Antimikroba segera diberikan bila diagnose klinis demam tifoid telah dapat
ditegakkan, baik dalam bentuk diagnosis konfirmasi, propable, maupun
suspek.
o Anti mikroba yang dipilih harus dipertimbangkan :
1. Telah dikenal sensitif dan potensial untuk demam tifoid.
2. Mempunyai sifat farmakokinetik yang dapat berpenetrasi dengan baik ke
jaringan serta mempunyai afinitas yang tinggi menuju organ sasaran.
3. Berspektrum sempit.
4. Cara pemberian yang mudah dan dapat ditoleransi dengan baik oleh
penderita termasuk anak dan wanita hamil.
5. Efek samping yang minimal.
6. Tidak mudah resisten dan efektif mencegah karier.
Tabel Obat Antimikroba untuk Penderita Demam Tifoid
Antibiotika

Dosis
50 mg/Kg bb/Hr
Dewasa : 4 x 500 mg (2 gr)

Kelebihan dan keuntungan


- Merupakan
sering

obat

digunakan

yang
dan

telah lama dikenal efektif


Anak : 100 mg/Kg BB/Hr,
Kloramfenikol

max 2 gr selama 10 hr
dibagi dalam 4 dosis

untuk demam tifoid


- Murah dan dapat diberi
per-oral,

sensitivitas

masih tinggi
- Pemberian PO/IV
- Tidak

diberikan

bila

leukosit <2000/mm
Dewasa : 2-4 gr/Hr
Seftriakson

selama 3-5 hr

- Cepat menurunkan suhu,


lama pemberian pendek
dan dapat dosis tunggal

Anak : 80 mg/Kg BB/Hr

serta cukup aman untuk

dosis tunggal selama 5 hari

anak
- Pemberian IV

Dewasa : 3-4 gr/Hr


Anak : 100 mg/Kg BB/Hr

- Aman untuk penderita


hamil
14

selama 10 hari
Ampisilin

&

- Sering

dikmbinasi

dengan

kloramfenikol

pada pasien kritis

amoksisilin

- Tidak mahal
- Pemberian PO/IV

Kotrimoksasol

Dewasa : 2x 160-800 mg

- Tidak mahal

selama 2 minggu

- Pemberian per oral

Anak : TMP 6-10 mg/Kg


BB/Hr atau SMX 30-50
mg/Kg/Hr selama 10 hari
Siprofloksasin : 2x500 mg
selama 1 minggu
Ofloksasin : 2x200-400 mg
selama 1 minggu
Quinolone

fleroksasin lebih cepat


menurunkan suhu
- Efektif mencegah relaps

Plefoksasin : 1x400 mg

- Pemberian per oral

selama 1 minggu

- Anak : tidak dianjurkan

selama 1 minggu

Tiamfenikol

dan

dan karier

Fleroksasin : 1x400 mg

Cefixim

- Pefloksasin

karena

efek

samping

pada pertumbuhan tulang

Anak : 15-20 mg/KgBB/ Hr

- Aman untuk anak

dibagi dalam 2 dosis selama

- Efektif

10 hari

- Pemberian per oral

Dewasa : 4x500 mg

- Dapat untuk anak dan

Anak : 50 mg/Kg BB/Hari


selama 5-7 hari bebas panas

dewasa
- Dilaporkan

cukup

sensitif pada beberapa


daerah

Pengobatan demam tifoid pada wanita hamil, memerlukan perhatian khusus.


Tiamfenikol tidak boleh diberikan pada trimester pertama Karena kemungkinan efek

15

teratogenik terhadap fetus manusia belum dapat disingkirkan, pada kehamilam lebih lanjut
tiamfenikol baru dapat digunakan. Kloramfenikol tidak dianjurkan pada trimester ke-3
kehamilan karena dikhawatirkan dapat terjadi partus premature, kematian fetus intrauterine,
dan grey syndrome pada neonatus. Obat golongan fluorokuinolon maupun kotrimoksazol
tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid pada ibu hamil. Obat yang dianjurkan
adalah ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson.

10.

Prognosis

Prognosis demam tifoid secara global, tergantung dari populasi pasien dan letak geografi
area. Pada daerah epidemik di negara berkembang, pasien umumnya mendapatkan
pengobatan yang tepat sehingga case fatality rate-nya kurang dari 1% dan insiden komplikasi
yang rendah. Di beberapa area endemic termasuk di Indonesia, Nigeria, India dan Nepal,
severe typhoid fever (demam tifoid parah dengan gangguan kesadaran atau syok),
sering terjadi pada pasien yang sampai dirawat di rumah sakit. Pasien dengan severe typhoid
fever bila tidak diterapi dengan dosis tinggi dexamethasone akan mencapai angka kematian
sebesar 50% (Eipstein, 2006).
Sebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ tubuh dapat diserang dan
berbagai komplikasi serius dapat terjadi. Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada
demam tifoid, yaitu:

Komplikasi intestinal, seperti perdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, dan
pankreatitik.

Komplikasi ekstra-intestinal, meliputi:


- Komplikasi kardivaskuler, seperti gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis.
- Komplikasi darah, seperti anemia hemolitik, tromnositopenia, KID, dan trombosis.
- Komplikasi paru, seperti pneumonia, empiema, dan pleuritis.
- Komplikasi hepatobilier, seperti hepatitis dan kolesistitis.
- Komplikasi ginjal, seperti glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.
- Komplikasi tulang, seperti osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan arthritis.
- Komplikasi neuropsikiatrik atau tifoid toksik.

16

Bila tidak terjadi komplikasi, umunya demam tifoid dapat segera membaik. Namun bila
sampai terjadi komplikasi, dibutuhkan penanganan lebih lanjut, sesuai dengan komplikasi
yang terjadi.

11.

Pencegahan
Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena akn

berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat demam tifoid,
serta menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun negara.
Tindakan preventifsebagai bahan upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus
luar biasa (KLB) demam tifoid mencangkup banyak aspek, mulai dari segi kuman Salmonella
typhi sebagai agen penyakit dan factor pejamu (host) serta faktor lingkungan.
Secara garis besar, ada tiga strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid, yaitu:
a. Identifikasi dan eradikasi Salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun
kasus karier tifoid.
b. Pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S. typhi akut maupun karier.
c. Proteksi pada orang yang berisiko terinfeksi.

Pencegahan juga dapat dilakukan melalui pemberian vaksin. Vaksin untuk demam
tifoid pertama kali ditemukan tahun 1896 dan setelah tahun 1960 efektifitas vaksin telah
ditegakkan, keberhasilan proteksi senesar 51-88% (WHO). Vaksinasi tifoid belum dianjurkan
rutin di USA ataupun di daerah lain. Indikasi pemberian vaksin ini adalah bila:
a.

Hendak mengunjungi daerah endemic, risiko terserang demam tifoid semakin


tinggi untuk daerah berkembang (Amerika Latin, Asia, Afrika)

b.

Orang yang terpapar dengan penderita karier tifoid.

c.

Petugas laboratorium/mikrobiologi kesehatan.

17

I.

Definisi hipertensi
Hipertensi adalah adalah suatu keadaan di mana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angka systolik
dan diastolik.
Definisi hipertensi tidak berubah sesuai dengan umur: tekanan darah
sistolik (TDS) > 140 mmHg dan/ atau tekanan darah diastolik (TDD) > 90 mmHg.
The joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and treatment
of High Bloodpressure (JNC VII) dan WHO/lnternational Society of Hypertension
guidelines subcommittees setuju bahwa TDS & keduanya digunakan untuk
klasifikasi hipertensi. Hipertensi sistolodiastolik didiagnosis bila TDS 140 mmhg
dan TDD _ 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi (HST) adalah bila TDS 140
mmHg dengan TDD < 90 mmHg.

II.

Epidemiologi
Walaupun peningkatan tekanan darah bukan merupakan bagian normal
dari ketuaan, insiden hipertensi pada lanjut usia adalah tinggi. Setelah umur 69
tahun, prevalensi hipertensi meningkat sampai 50%. Pada tahun 1988-1991
National Health and Nutrition Examination Survey menemukan prevalensi
hipertensi pada kelompok umur 65-74 tahun sebagai berikut: prevalensi
keseluruhan 49,6% untuk hipertensi derajat 1 (140-159/90-99 mmHg), 18,2%
untuk hipertensi derajat 2 (160-179/100-109 mmHg), dan 6.5% untuk hipertensi
derajat 3 (>180/110 mmHg). Prevalensi HST adalah sekitar berturut-turut 7%,
11%, 18% dan 25% pada kelompok umur 60-69, 70-79, 80-89, dan diatas 90
tahun. HST lebih sering ditemukan pada perempuan dari pada laki-laki.4 Pada
penelitian di Rotterdam, Belanda ditemukan: dari 7983 penduduk berusia diatas 55
tahun, prevalensi hipertensi (_160/95 mmHg) meningkat sesuai dengan umur,
lebih tinggi pada perempuan (39%) dari pada laki-laki (31%).5 Di Asia, penelitian
di kota Tainan, Taiwan menunjukkan hasil sebagai berikut: penelitian pada usia
diatas 65 tahun dengan kriteria hipertensi berdasarkan JNVC, ditemukan
prevalensi hipertensi sebesar 60,4% (laki-laki 59,1% dan perempuan 61,9%), yang
sebelumnya telah terdiagnosis hipertensi adalah 31,1% (laki-laki 29,4% dan
perempuan 33,1%), hipertensi yang baru terdiagnosis adalah 29,3% (laki-laki
18

29,7% dan perempuan 28,8%). Pada kelompok ini, adanya riwayat keluarga
dengan hipertensi dan tingginya indeks masa tubuh merupakan faktor risiko
hipertensi.
Ditengarai bahwa hipertensi sebagai faktor risiko pada lanjut usia. Pada
studi individu dengan usia 50 tahun mempunyai tekanan darah sistolik terisolasi
sangat rentan terhadap kejadian penyakit kardiovaskuler. (3)
Sampai saat ini prevalensi di Indonesia berkisar antara 5-10% sedangkan
tercatat pada tahun 1978 proporsi penyakit jantung hipertensi sekitar 14,3% dan
meningkat menjadi sekitar 39% pada tahun 1985 sebagai penyebab penyakit
jantung di Indonesia.
Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial dan idiopatik). Hanya sebagian kecil
hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder). Tidak ada
data akurat mengenai prevalensi hipertensi sekunder dan sangat tergantung di
mana angka itu diteliti. Diperkirakan terdapat sekitar 6% pasien hipertensi
sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar 35%. Hampir semua
hipertensi sekunder didasarkan 2 mekanisme yaitu gangguan sekresi hormone dan
gangguan fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena komplikasi
jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung hipertensi). Juga dapat
menyebabkan stroke, gagal ginjal, atau gangguan retina mata. (2)

19

III.

Etiologi
Hipertensi Primer
Hipertensi Primer juga disebut hipertensi esensial atau idiopatik dan
merupakan 95% dari kasus-kasus hipertensi. Selama 75 tahun terakhir telah
banyak penelitian untuk mencari etiologinya. Tekanan darah merupakan hasil
curah jantung dan resistensi vascular, sehingga tekanan darah meningkat jika
curah jantung meningkat, resistensi vascular perifer bertambah, atau keduanya.
Meskipun mekanisme yang berhubungan dengan penyebab hipertensi melibatkan
perubahan-perubahan tersebut, hipertensi sebagai kondisi klinis biasanya
diketahui beberapa tahun setelah kecenderungan kea rah sana di mulai. Pada saat
tersebut, beberapa mekanisme fisiologis kompensasi sekunder telah di mulai
sehingga kelainan dasar curah jantung atau resistensi perifer tidak diketahui
dengan jelas. Pada hipertensi yang baru mulai curah jantung biasanya normal atau
sedikit meningkat dan resistensi perifer normal. Pada tahap hipertensi lanjut, curah
jantung cenderung menurun dan resistensi perifer meningkat. Adanya hipertensi
juga menyebabkan penebalan dinding arteri dan arteriol, mungkin sebagian
diperantarai oleh faktor yang dikenal sebagai pemicu hipertrofi vaskular dan
vasokontriksi (insulin, katekolamin, angiotensin, hormone pertumbuhan),
sehingga menjadi alasan sekunder mengapa terjadi kenaikan tekanan darah.
Adanya mekanisme kompensasi yang kompleks ini dan konsekuensi dekunder
dari hipertensi yang sudah ada telah menyebabkan penelitian etiologinya semakin
sulit dan observasi ini terbuka untuk berbagai interpretasi. Kelihatannya terdapat
kerjasama bermacam-macam faktor dan yang mungkin berbeda antarindividu.
Beberapa faktor

yang pernah

dikemukakan

relevan

terhadap

mekanisme penyebab hipertensi adalah sebagai berikut:


1. Genetik
Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat
lebih

banyak

menderita

hipertensi,

lebih

tinggi

tingkat

hipertensinya, dan lebih besar tingkat morbiditas maupun


mortalitsnya, sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan
20

perbedaan genetik. Beberapa peneliti mengatakan terdapat kelainan


pada gen angiotensinogen tetapi mekanismenya mungkin bersifat
poligenik.
2. Geografi dan Lingkungan
Terdapat perbedaan tekanan darah yang nyata antara populasi
kelompok daerah kurang makmur dengan daerah maju, seperti
bangsa Indian Amerika Selatan yang tekanan darahnya rendah dan
tidak banyak meningkat sesuai dengan pertambahan usia dibanding
masyarakat Barat.
3. Janin
Faktor ini dapat memberikan pengaruh karena berat lahir rendah
tampaknya merupakan predisposisi hipertensi di kemudian hari,
barangkali karena lebih sedikitnya jumlah nefron dan lebih
rendahnya kemampuan mengeluarkan natrium pada bayi dengan
berat lahir rendah.

4. Jenis Kelamin
Hipertensi lebih jarang ditemukan pada perempuan pra-menopause
dibanding pria, yang menunjukkan adanya pengaruh hormon.
5. Natrium
Banyak bukti yang mendukung peran natrium dalam terjadinya
hipertensi, barangkali karena ketidakmampuan mengeluarkan
natrium secara efisien baik diturunkan atau didapat. Ada yang
berpendapat bahwa terdapat hormon natriuretik (de Wardener)
yang menghambat aktivitas sel pompa natrium (ATPase natriumkalium) dan mempunyai efek penekanan. Berdasarkan studi
populasi, seperti Studi INTERSALT (1988) diperoleh korelasi
antara asupan natrium rerata dengan TD, dan penurunan TD dapat
diperoleh dengan mengurangi konsumsi garam.
6. Sistem renin-angiotensin
Renin memicu produksi angiotensin (zat penekan) dan aldosteron
(yang memacu natrium dan terjadunya resistensi air sebagai
21

akibat). Beberapa studi telah menunjukkan sebagian pasien


hipertensi primer mempunyai renin yang meningkat, tetapi
sebagian besar normal atau rendah, disebabkan efek homeostatic
dan mekanisme umpan balik karena kelebihan beban volume dan
peningkatan TD di aman keduanya diharapkan akan menekan
produksi renin.
7. Hiperaktivitas Simpati
Dapat terlihat pada hipertensi umur muda. Katekolamin akan
memacu produksi renin, menyebabkan konstriksi arteriol dan vena
dan meningkatkan curah jantung.
8. Resistensi Insulin/Hiperinsulinemia
Kaitan hipertensi primer dengan resistensi insulin telah diketahui
sejak beberapa tahun silam, terutama pada pasien gemuk. Insulin
merupakan zat penekan karena meningkatkan kadar katekolamin
dan reabsorpsi natrium.
9. Disfungsi Sel Endotel
Penderita hipertensi mengalami penurunan respons vasodilatasi
terhadap nitrat oksida, dan endotel mengandung vasodilator seperti
endotelin-l, meskipun kaitannya dengan hipertensi tidak jelas.

Hipertensi Sekunder
Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya, dan dapat
dikelompokkan seperti di bawah ini:
1. Penyakit Parenkim Ginjal (3%)
Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis, pielonefritis,
sebab-sebab

penyumbatan)

yang

menyebabkan

kerusakan

parenkim akan cenderung menimbulkan hipertensi itu sendiri akan


mengakibatkan kerusakan ginjal.

2. Penyakit renovaskular (1%)


Terdiri atas penyakit yang menyebabkan gangguan pasokan darah
ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis, yang terutama
22

mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling


sering terjadi pada pasien usia lanjut, dan fibrodisplasia yang
terutama mempengaruhi 2/3 bagian distal, dijumpai paling sering
pada individu muda, terutama perempuan. Penurunan pasokan
darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan
meningkatkan tekanan darah. Keadaan ini perlu dicurigai jika
hipertensi terjadi mendadak, secara umum sukar diterapi tetapi
kembali normal dengan penghambat ACE, jika berat atau
meningkat, dan jika bruit abdominal dapat didengar.

3. Endokrin (1%)
Pertimbangkan aldosteronisme primer (Sindrom Conn) jika
terdapat

hipokalemia

bersama

hipertensi.

Tingginya

kadar

aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan


(overload) natrium dan air. Biasanya disebabkan adenoma jinak
soliter atau hiperlasia adrenal bilateral. Diagnosis dibantu dengan
pemindaian tomografi computer (CT) atau pencitraan resonansi
magnetic (MR), dan terapinya adalah dengan reseksi tumor atau
menggunakan antagonis aldosteron, spironolakton.

4. Sindrom Cushing
Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan
oleh

adenoma

hipofisis

yang

menghasilkan

ACTH

(adrenocorticotrophic hormone) pada dua pertiga kasus, dan tumor


adrenal primer pada sepertiga kasus. Perlu dicurigai jika terdapat
hipertensi bersama dengan obesitas, kulit tipis, kelemahan otot, dan
osteoporosis. Diagnosis diketahui dengan pemeriksaan kortisol urin
24 jam dan tes supresi deksametason, dilanjutkan CT atau
pemindaian MR kelenjar hipofisis dan adrenal jika kortisol
abnormal.

5. Hiperplasia Adrenal Kongenital


Merupakan penyebab hipertensi pada anak (jarang).

23

6. Feokromositoma
Disebabkan

oleh

tumor

sel

kromafin

asal

neural

yang

mensekresikan katekolamin, 90% berasal dari kelenjar adrenal.


Kurang lebih 10% dari tumor ini ganas, dan 10% adenoma adrenal
adrenal adalah bilateral. Feokromositoma dicurigai jika tekanan
darah berfluktuasi tinggi, disertai takikardia, berkeringat, atau
edema paru karena gagal jantung. Diagnosis dengan pengukuran
metanefrin total (metabolit katekolamin) pada urin sewaktu atau 24
jam, meskipun kadar ini dapat dipengaruhi oleh obat-obat antihipertensi tertentu, terutama labetalol. Jika metanefrin ekuivokal,
ukurlah kadar norepinefrin (noradrenalin) plasma setelah diberikan
satu dosis klonidin (penghambat adrenergik). Setelah diagnosis
ditegakkan, perlu usaha mencari tumor yang mengeluarkan sekresi
dengan menggunakan CT, MR, atau pemindaian radio-isotop.
Terapi yang optimal adalah reseksi tumor jika dimungkinkan.

7. Koarktasio Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri
subclavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan
menurunkan tekanan di kaki, dengan denyut nadi arteri femoralis
lemah atau tidak ada. Vasokontriksi arteri sietemik dapat terjadi
karena stimulasi system renin-angiotensin (karena tekanan perfusi
arteri renalis rendah) dan hiperaktivitas simpatis. Diagnosis dengan
pemindaian CT atau MR dan/atau aortografi kontras. Hipertensi
dapat menetap bahkan sesudah reseksi bedah yang berhasil,
terutama jika hipertensi telah lama sebelum operasi.

8. Kaitan dengan Kehamilan


Hipertensi gestasional terjadi sampai 10% kehamilan pertama,
lebih

sering pada

ibu

muda,

diperkirakan

karena

aliran

uteroplasental yang kurang baik dan umumnya terjadi pada


trimester terakhir atau awal periode postpartum. Terdapat
proteinuria, peningkatan kadar urat serum, dan pada kasus yang
berat

menyebabkan

sindrom

pre-eklamsia.

Kelahiran

akan
24

mengakhiri hipertensi. Kehamilan juga dapat memperburuk


hipertensi primer sebelumnya dan variasi akut pada kronis ini lebih
sering terjadi pada ibu multipara usia lanjut, dan biasanya tlah
tampak

sebelum

hamilan

berusia

20

minggu.

Obat-obat

antihipertensi sedapat mungkin dihindari selama kehamilan d


hipertensi diterapi dengan istirahat dan pengawasan janin, dengan
persalinan bilamana perlu. Namun, jika penggunaan obat
diperlukan, digunakan metildopa dan labetalol sebagai pilihan yang
terbaik.

9. Akibat Obat
Penggunaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi
adalah pil kontrasepsi oral (OCP), dengan 5% perempuan
mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.
Perempuan usia lebih tua (>35 tahun) lebih mudah terkena, begitu
pula dengan perempuan yang pernah mengalami hipertensi selama
hamil. Pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6
bulan sesudah penghentian pil. Tidak jelas apakah hipertensi ini
disebabkan oleh pil atau apakah penggunaan itu memunculkan
predisposisi yang selama ini tersembunyi. Penggunaan estrogen
pasca menopause bersifat kardioprotektif dan tidak meningkatkan
tekanan darah. Obat lain yang terkait dengan hipertensi termasuk
siklosporin, eritropoietin, dan kokain. (1)

IV.

Gejala Klinik
Meskipun disebut the silent killer
Terdapat tanda dan gejala :
a. sakit kepala,
b. epistaksis (mimisan)
c. pusing/migrain,
d. rasa berat ditengkuk,
e. sukar tidur,
f. mata berkunang kunang,
25

g. lemah dan lelah,


h. tekanan darah > 140/90 mmHg

V.

Sasaran Kerusakan Organ

Jantung: LVH, angina atau riwayat infark miokard, riwayat revaskularisasi


koroner, gagal jantung

Otak: stroke atau transient ischemic attack (TIA)

Penyakit ginjal kronik

Penyakit arteri perifer

Retinopati

VI.

VII.

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit dan silinder

Hemoglobin dan hematokrit

Elektrolit darah : kalium

Ureum/kreatinin

Gula darah puasa

Kolesterol total

EKG

TSH

Leukosit darah

Trigliserda, HDL, dan kolesterol LDL

Kalsium dan fosfor

Foto toraks

Ekokardiografi

Ekokardiografi-Doppler

Penanganan Hipertensi
Tekanan darah target adalah <140/90 mmHg yang berhubungan dengan
penurunan komplikasi penyakit kardiovaskuler. Pada pasien dengan hipertensi dan
diabetes atau panyakit ginjal, target tekanan darahnya adalah <130/80 mmHg.

26

27

28

29

30

31