LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Mr.E

Umur

: 21 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-Laki

Tgl MRS

: 23 April 2014

Ruangan

: Lontara 1

No. Rekam Medik

: 660467

Keluhan Utama

: Sesak nafas

Anamnesis Terpimpin :
Dialami sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, tetapi memberat 1
hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak dirasakan hilang timbul, memberat pada
saat beraktivitas ringan seperti pergi ke kamar mandi dan berkurang saat istirahat.
Jantung berdebar-debar (+), Demam (+), sejak 1 minggu yang lalu, hilang timbul,
batuk (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), keringat dingin (+), lemas(+)
BAB : biasa, kesan cukup
BAK : kesan lancar, warna kuning

Riwayat Penyakit sebelumnya :

Riwayat Diabetes Melitus disangkal.
Riwayat hipertensi disangkal.
Riwayat keluarga penyakit jantung (-)
Riwayat merokok 1 pak/hari,
Faktor Resiko
Modifikasi :
Hipertensi (-)

Diabetes Mellitus (-)

Dislipidemia (-)

Obesitas (-)

Merokok (+)

Tidak Modifikasi :
Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur
1

OBJEKTIF
a. Keadaan Umum

: Kesadaran komposmetis, keadaan sakit sedang,

keadaan gizi baik ( IMT=50/1,552=20,8 kg/m2) (Status Present : Sakit

Sedang/Gizi cukup/Compos Mentis)
b. Tanda Vital
Tekanan darah

: 120/80 mmHg

Nadi

: 120 x/ menit

Pernapasan

: 32 x/menit

Suhu ( axilla)

: 38 C (axilla)

c. Pemeriksaan Fisis
Kepala dan Leher :
Mata : Anemis (-), Ikterus (-)
Bibir : Sianosis (-)
Leher : DVS R+3 cmH20, deviasi trachea (-)
Thorax :
Inspeksi

: Simetris kiri = kanan

Palpasi

: Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus kiri=kanan

Perkusi

: Sonor kiri = kanan

Batas paru-hepar ICS IV anterior kanan

Auskultasi : BP : Vesikuler
BT : Ronki -/- , Wheezing -/Jantung
Inspeksi

: Apex Cordis tidak tampak

Palpasi

: Apex Cordis tidak teraba

Perkusi

: Pekak, batas jantung kanan linea parasternal kanan, batas

jantung kiri 1 jari ke lateral dari linea midclavicularis kiri ICS V

Auskultasi

: BJ I/II murni regular, bising (+) sistolik gr. 3/6 di apeks

Abdomen
Inspeksi

: datar, simetris, ikut gerak napas

Auskultasi

: Peristaltik (+), kesan normal

Palpasi

: nyeri tekan (-), massa tumor (-), Hepar dan Lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani (+)
2

Ekstremitas
Edema

: Pretibial -/-

d. Pemeriksaan Elektrokardiografi (14/1/2014)

Interpretasi EKG
Irama dasar

: sinus

Heart rate

: 115 kali/menit

P wave

: P mitral 0,12 s di sandapan II,avL

PR interval

: 0,16 s

Q patologis

:-

Axis

: RAD

QRS complex

: durasi : 0,08 s, konfigurasi : ICRBBB

ST segmen

: 0,08 s, isoelektris

T wave

: 0,12 s

Kesimpulan

: irama sinus tachycardi, normoaxis, ICRBBB

e. Pemeriksaan Laboratorium ( /4/2014)

HEMATOLOGY

RESULT

NORMAL

UNIT

VALUE

WBC

6,1

4,00-10,0

(10/UI)

RBC

4,94

4,00-6,00

(106/UI)

HGB

13,0

12,0-16,0

(gr/dL)

HCT

52,1

37,0-48,0

(%)

PLT

235

150-400

(103/uL)

GDS

117

140

Mg/dL

Ureum

18

10-50

Mg/Dl

Creatinin

0,7

<1,1

Mg/dL

Na

138

136-145

mmol/L

SGOT

42

<41

mmol/L

SGPT

16

<38

Mg/dL

PT

11,1

10-14

detik

APTT

25,0

22-30

detik

f. Radiologi (Foto Thorax AP 23/4/2014)

Dilatasi pembuluh darah suprahilar dan perkabutan parahilar kedua

paru.

Cor CTI 0,8, kesan membesar,double contour(LAE), pinggang

jantung menghilang, apex terangkat( RVE),

Sinus dan diafragma kiri baik

Tulang-tulang intak.

Kesan : Cardiomegaly disertai tanda-tanda edema paru

Sesuai gambaran suatu Mitral Heart Disease (MHD)

Echocardiografi

KESIMPULAN :
Fungsi sistolic LV baik, EF 65%
Dimensi ruang-ruang jantung : LA,LV dilatasi, LV D-Shape
Disfungsi diastolic LV
LVH
PH-TR Severe
MR severe
PR Mild

g. Diagnosis Kerja
Diagnosa Primer: Mitral Regurgitasi Severe
Diagnosa Sekunder : CHF NYHA II
h. Penatalaksanaan
Bed rest
Oxygen 2-4 lpm via nasal canule
Cardiac diet
IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 hr
Furosemide 20 mg/24jam/IV
Digoxin 0,25 mg 1x1
6

 Captopril 12,5mg 3x1

PCT 500mg 3x1

CONGESTIF HEART FAILURE

I.

Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Gagal

jantung

adalah

ketidak

mampuan

jantung

untuk

mempertahankan curah jantung (Cardiac Output = CO) dalam

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini
meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di
system vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo &
Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan oksigen dan nutrisi

II.

Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

Kelainan otot jantung: Penyebab terbanyak, akan menurunkan

kontraktilitas jantung. Kondisi penyebab kelainan fungsi otot ini
adalah aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis coroner: menyebabkan disfungsi miokardium

karena terganggunya alirandarah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis karena penumpuka asam laktat. Infark miokardium
biasanya tanda terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload):

Meningkatkan beban kerja jantung sehingga mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung (hipertropi miokard). Sebenarnya
8

hipertropi miokard termasuk mekanisme kompensasi karena

meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi hipertropi otot jantung
ini tidak berfungsi normal sehingga terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degenerative: Kondisi ini

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain: Penyakit jantung yang sebenarnya tidak

mempengaruhi jantung secara langsung, seperti: gangguan aliran
darah

melalui

jantung

ketidakmampuan

jantung

perikardium,

(ex:
mengisi

perikarditaskonstriktif,

stenosiskatup
darah

semiluner),

(ex:

stenosis

tamponade

katup

AV),

pengosongan jantung abnormal (ex: insufisiensi katup AV),

peningkatan mendadak afterload karena meningkatnya tekanan
darah sistemik (hipertensimaligna menyebabkan gagal jantung
meski tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sisitemik: Meningkatnya laju metabolisme (ex: demam,

tirotoksikosis), hipoksia dan anemia memrlukan peningkatan curah
jantung

untuk

memenuhi

kebutuhan

oksigen

sistemik.

Hipoksia/anemia dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung,

Asidosis (respiratorius&metabolik) & abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung dapat terjadi
secara sendirinya atau sekunder akibat gagal jantung menurunkan
efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

III.

Patofisiologi
CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor yang
memengaruhi kontraktilitas, after load, preload, atau fungsi lusitropik
(fungsi relaksasi) jantung, dan respons neurohormonal dan hemodinamik
yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi. Meskipun
konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi
farmakologis standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek
gabungannya memperberat dan memperlama sindrom yang ada. Sistem
renini angiotensin faldosteron (RAA): Selain untuk meningkatkan
9

tahanan perifer dan volume darah sirkulasi, angiotensin dan aldosteron

berimplikasi pada perubahan struktural miokardium yang terlihat pada
cedera iskemik dan kardiomiopati hipertropik hipertensif. Perubahan ini
meliputi remodeling miokard dan kematian sarkomer, kehilangan
matriks kolagen normal, dan fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan
sarkomer yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi
jantung, dan pembentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians
miokard normal turut memberikan gambaran hemodinamik dan
simtomatik pada CHF.

Sistem saraf simpatis (SNS): Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan

peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan kerja jantung,
takikardia, peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, dan
peningkatan risiko aritmia. Katekolamin juga turut menyebabkan
remodeling ventrikel melalui toksisitas langsung terhadap miosit,
induksi

apoptosis

miosit,

dan

peningkatan

respons

autoimun.

Vasodilator endogen, seperti endotelin dan oksida nitrat, peptida

jantung, dan peptida natriuretik: Perannya dalam CHF sedang diselidiki
dan intervensinya sedang diuji.
Sitokin imun dan inflamasi: Faktor nekrosis tumor alfa (TNFa) dan
interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan
apoptosis miosit, dilatasi ventrikel, dan penurunan kontraktilitas. Lebih
lanjut, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti penurunan
berat badan dan kelemahan yang terlihat pada CHF berat (kakheksia
jantung).
10

Kejadian etiologi awal memengaruhi respons awal miokardium, tetapi

seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai muncul
sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons yang
sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun penyebab
awal CHF-nya.
Disfungsi ventrikel kiri sistolik
1. Penurunan

curah

peningkatan

jantung

afterload,

akibat

atau

penurunan

peningkatan

kontraktilitas,
preload

yang

mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan volume

akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan tekanan
akhir diastolik pada ventrikel kiri (I-VEDP) dan menyebabkan
kongesti vena pulmonal dan edema paru.
2. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard
yang tidak adekuat atau tidak terkoordinasi schingga ventrikel kiri
tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir
diastoliknya (LVEDV). lni menyebabkan peningkatan bertahap
LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan
LVEDP dan kongesti vena pulmonalis. Penyebab penurunan
kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantung iskemik, yang
tidak

hanya

mengakibatkan

nekrosis

jaringan

miokard

sesungguhnya, tetapi juga menyebabkan remodeling ventrikel

iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang sebagian
dimediasi oleh angiotensin II (ANG II) yang menyebabkan
jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah
cedera iskemik. Aritmia jantung dan kardiomiopati primer seperti
yang

disebabkan

olch

alkohol,

infeksi,

hemakromatosis,

hipertiroidisme, toksisitas obat dan amiloidosis juga menyebabkan

penurunan kontraktilitas. Penurunan curah jantung mengakibatkan
kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi sistem
saraf simpatis dan sistem RAA, menyebabkan peningkatan tahanan
perifer dan peningkatan afterload.
3. Peningkatan afterload berarti terdapat peningkatan tahanan
terhadap ejeksi LV. Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan
vaskular perifer yang umum terlihat pada hipertensi. Bisa juga
11

diakibatkan oleh stenosis katup aorta. Ventrikel kiri berespon

terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi miokard,
suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel kiri tetapi
pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan perfusi koroner pada
ventrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan energi tercipta sehingga
berpadu dengan ANG II dan respons neuroendokrin lain,
menyebabkan perubahan buruk dalam miosit seperti semakin
sedikitnya mitokondria untuk produksi energi, perubahan ekspresi
gen dengan produksi protein kontraktil yang abnormal (aktin,
miosin, dan tropomiosin), fibrosis interstisial, dan penurunan daya
tahan hidup miosit. Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai
menurun dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi,
peningkatan LVEDV, dan kongesti paru.
4. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat
disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskular sama
seperti yang terlihat pada infus cairan intra vena atau gagal ginjal.
Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan oleh perubahan
kontraktilitas atau afterload menyebabkan peningkatan LVEDV
sehingga meningkatkan preload. Pada saat LVEDV meningkat, ia
akan meregangkan jantung, menjadikansarkomer berada pada
posisi mekanis yang tidak menguntungkan sehingga terjadi
penurunan kontraktilitas. Penurunan kontraktilitas ini, yang
menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan
LVEDV yang lebih lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan
perburukan gagal jantung.
5. Jadi, pasien dapat memasuki lingkaran penurunan kontraktilitas,
peningkatanafterload, dan peningkatan preload akibat berbagai
macam alasan (mis., infark miokard [MI], hipertensi, kelebihan
cairan) dan kemudian akhimya mengalami semua keadaan
hemodinamik

dan

neuro-hormonal

CHF

sebagai

sebuah

mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.

Disfungsi ventrikel kiri diastolic
1. Penyebab dari 90% kasus

12

2. Didefinisikan sebagai kondisi dengan temuan klasik gagal

kongestif dengan fungsi diastolik abnormal tetapi fungsi sistolik
normal; disfungsi diastolik mumi akan dicirikan dengan tahanan
terhadap pengisian ventrikel dengan peningkatan LVEDP tanpa
peningkatan LVEDV atau penurunan curah jantung.
3. Tahanan terhadap pengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi
abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh
setiap kondisi yang membuat kaku miokard ventrikel seperti
penyakit jantung iskemik yang menyebabkan jaringan parut,
hipertensi

yang

mengakibatkan

kardiomiopati

hipertrofi,

kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit perikardium.

4. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian
diastolik menjadi berkurang dan memperberat gejala disfungsi
diastolik. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah
menjadi umum.
5. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan komplians
miokard yang sesungguhnya, efektivitas obat yang kini tersedia
masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini paling berhasil
dengan penyekat beta yang meningkatkan fungsi lusitropik,
menurunkan denyut jantung, dan mengatasi gejala. Inhibitor ACE
dapat membantu memperbaiki hipertrofi dan membantu perubahan
struktural di tingkat jaringan pada pasien dengan remodeling
iskemik atau hipertensi.

IV.

Diagnosa
a. Tanda dan Gejala
Kriteria Framingham
Kriteria Major:
-

Paroximal Nocturnal Dyspneu (PND) atau ortopneu

Peningkatan DVS

Ronkhi basah halus

Kardiomegali
13

Irama Gallop S3

Udema paru akut

Refluks hepatojuguler

Kriteria Minor:
-

Dyspneu de Effort

Edema ekstremitas/ pergelangan kaki

Batuk pada malam hari

Efusi pleura

Takikardi

Hepatomegali

Kapasitas vital paru menurun

Pasien dikatakan menderita gagal jantung apabila terdapat dua buah kriteria
major atau satu kriteria major tambah dua kriteria minor.

b. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin, Foto thoraks, EKG, Echocardiografi, Treadmill

V.

Terapi
a. Obat-obatan
Obat-obatan pada umumnya diresepkan pada mereka yang menderita
gagal jantung. Beragam obat-obatan diresepkan untuk mengobati
berbagai gejala atau faktor yang berkontribusi.
Antikoagulan dikenal juga dengan pengencer darah, diresepkan untuk
mencegah pembentukan gumpalan darah. Ini tidak mengencerkan
gumpalan darah yang ada namun mencegah gumpalan darah yang ada
untuk berkembang menjadi lebih besar. Obat-obatan lain yang bekerja
serupa adalah Bahan Antitrombosit yang mencegah trombosit darah
saling menempel.
Penghambat Enzim Pengonversi Angiotensin (ACE) diresepkan untuk
memperluas pembuluh darah, sehingga lebih memudahkan darah untuk
mengalir dan berkontribusi pada lebih sedikit upaya jantung.
Penghambat

Reseptor

Angiotensin

II

juga

digunakan

untuk

memperkecil dampak Angiotensin II pada jantung dan pembuluh

darah, sehingga lebih memudahkan darah untuk mengalir.
14

Bahan Penghalang Beta-Adrenergic atau yang umumnya dikenal

sebagai penghambat beta, menurunkan laju jantung dan keluaran
kardiak, memungkinkan jantung untuk tidak mengeluarkan lebih
banyak energi dan tenaga. Ini biasanya diresepkan pada mereka yang
menderita tekanan darah tinggi atau aritmia.
Diuretika digunakan untuk membersihkan tubuh dari cairan berlebihan
melalui buang air kecil. Ini diresepkan ketika terdapat kelebihan cairan
yang terbentuk dalam tubuh sehingga menyebabkan jantung bekerja
lebih keras untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Dengan
mengeluarkan kelebihan air di dalam tubuh, diuretika membantu
penurunan tekanan darah dan pengeluaran tenaga pada jantung.
Vasodilator yang dikenal pula dengan Nitrat diresepkan untuk
mengendurkan pembuluh darah sehingga lebih memudahkan darah
untuk mengalir ke seluruh tubuh dan mengurangi pekerjaan jantung.
Nitrogliserin adalah jenis vasodilator yang biasanya diresepkan. Obatobatan ini membantu mengobati angina (nyeri dada).
Obat-obatan penurun kolesterol seperti statin, membantu menurunkan
kolesterol yang menyumbat arteri dan dinding pembuluh darah. Obatobatan ini membantu berbagai organ seperti hati untuk menghancurkan
kolesterol dalam tubuh secara lebih efektif.
b. Terapi Bedah
Untuk penyakit katup, disarankan bedah katup. Bergantung pada luas
kerusakan pada katup jantung, katup harus diperbaiki atau diganti.
Memperbaiki sebuah katup melibatkan penjahitan sebuah cincin di
sekitar dinding katup untuk mengencangkannya. Prosedur ini juga
dapat mencakup pemotongan, pemendekan atau membuat katup lebih
kuat untuk memastikan bahwa katup terbuka dan tertutup dengan
benar. Jika sebuah katup tidak dapat diperbaiki, maka dapat diganti
dengan katup prostetik. Katup prostetik bisa berupa katup mekanis
atau biologis (di mana jaringan diambil dari sapi, babi atau donor
manusia). Pasien dapat membahas bersama dokter jenis katup apa yang
tepat bagi mereka berdasarkan usia, pekerjaan, ukuran katup, jumlah
katup yang diperlukan dan faktor lain.

15

VI.

Komplikasi
Berbagai macam komplikasi yang dapat muncul akibat gagal jantung,
diantaranya:
-

Kerusakan atau gagal ginjal

Gangguan pada katup jantung

Kerusakan hati

Serangan jantung dan stroke

Gagal jantung dapat mengancam jiwa dan menyebabkan kematian

mendadak.

16

MITRAL REGURGITASI
DEFINISI
Insufisiensi mitralis merupakan keadaan dimana terdapat refluks darah dari
ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat sistolik, akibat katup mitral tidak menutup
secara sempurna. kelainan katup mitralis yang disebabkan karena tidak dapat
menutupnya katup dengan sempurna pada saat sistol.

Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab
sekunder. Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:
a.

Degenerasi miksomatosa pada katup mitral

b. Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koroner

c.

Endokarditis

d. Penyakit vaskuler kolagen

e.

Penyakit jantung rematik

f.

Trauma.
Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri
sehingga terjadi pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement daun katup
mitral. Dilatasi ini dapat disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati, termasuk insufisiensi
aorta.

Derajat Mitral Regurgitasi

Regurgitant

Mild

Moderate

Severe

Volume

30-40ml

40-60ml

>60ml

Fraction

10-30%

30-50%

>55%

Orifice area

<0.2

0.3-0.4

>0.4

17

Patofisiologi
Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:
a.

Fase akut
MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus
pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini
karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward
stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium
(regurgitant volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan
kombinasi forward stroke volume dan regurgitant volume.
Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi forward cardiac
output menurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat
dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkan
overload volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan
mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat.

b. Fase kronik terkompensasi

Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu
ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri
mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume.
Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas
seperti biasa.
c.

Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard
ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload
volume pada MR, dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan
ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel
kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM.

Gambaran Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.
Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan
stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali
darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kiri berkontraksi. Secara bertahap,
ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena

18

ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran
balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar
keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung
membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel
kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang
kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi
pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak
memompa, berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan
terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar
dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau
kerusakan lainnya.
Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini.
Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure
yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai
syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi
individu ini sensitive terhadap perubahan volume intravaskuler.

Pemeriksaan Diagnostik
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang
bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.
Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran
ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu
tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini
dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.
Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel
kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin
perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau
menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup
babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya
sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup
mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan
bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan
19

antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya
bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup
pengganti gagal, harus segera diganti.

Pengobatan
Terapi yang diberikan pada pasien mitral regurgitasi bertujuan untuk
memperbaiki curah jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema
pulmonal.
Pada mitral regurgitasi akut dapat diberikan diuretik untuk memperbaiki
edema pulmonal, vasodilator untuk memperbaiki curah jantung, warfarin jika terjadi
atrium fibrilasi, pengobatan untuk gagal jantung seperti diuretik, beta blocker, ACE
inhibitor, dan digitalis dapat menangani mital regurgitasi yang mengalami
kardiomiopati. Sedangkan intevensi untuk melakukan pembedahan adalah mitral
regurgitasi berat yang bergejala, mitral regurgitasi berat tanpa gejala dengan
penurunan fungsi ventrikel kiri, dan mitral regurgitasi tanpa gejala dengan LVESD >
45 mm dan EF< 55 %.

20