PRESENTASI KASUS

Stroke Non-Hemoragik

Disusun oleh :
Praisila Glory Florencia Jonathan
FK UPH - 07120080090

Moderator :
dr. Tugas Ratmono, Sp.S

Dipresentasikan tanggal :
25 Juli 2012

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN KULIT KELAMIN

RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
PERIODE 2 JULI 4 AGUSTUS 2012

LAPORAN KASUS
I.

II.

IDENTITAS
Nama/umur
Jenis kelamin
Pekerjaan
Agama
Status pernikahan
Suku bangsa
Tanggal masuk
Tanggal pemeriksaan

:
:
:
:
:
:
:
:

Tn. HS/ 66 th
Laki-laki
Pegawai Negeri Sipil
Islam
Menikah
Jawa
19 Juli 2012
22 Juli 2012

ANAMNESIS
Autoanamnesis (pada tanggal 22 Juli 2012)
Keluhan utama
: Lemah lengan tungkai kiri
Keluhan tambahan : Tidak ada
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke RSPAD dengan keluhan lemah lengan dan tungkai kiri
sejak 3 hari yang lalu (pukul 19.00). Keluhan ini terjadi tiba-tiba ketika pasien
sedang duduk menonton televisi di rumah. Pasien tiba-tiba menjadi tidak dapat
duduk seimbang, tidak dapat berdiri maupun berjalan. Gejala ini tidak disertai
muntah, pingsan, nyeri kepala hebat, maupun kejang. Pasien tidak pernah
terbentur di daerah kepala sebelumnya. Saat pemeriksaan, pasien dapat mengerti
pembicaraan, mampu berkomunikasi sesuai konteks pembicaraan, serta berbicara
tidak pelo. Namun, pasien mengaku bahwa 1 bulan yang lalu, pasien sempat
kesulitan berbicara selama beberapa hari, namun masih dapat mengerti
pembicaraan, masih dapat mengikuti perintah, dan masih dapat menjawab
pertanyaan meskipun dengan bicara yang pelo. Pasien masih dapat makan dan
minum dengan baik, tidak mengalami kesulitan menelan, air tidak tumpah dari
salah satu sisi mulut ketika minum, tidak demam, dan tidak merasa kesemutan
maupun baal. Pasien dapat BAK dan BAB dengan normal. Gejala ini merupakan
serangan pertama, pasien belum pernah memiliki gejala serupa sebelumnya.
Pasien dibawa ke IGD RSPAD 3 hari yang lalu pukul 23.00, dan dipindahkan ke
Unit Stroke keesokan harinya (20 Juli 2012). Pasien tidak memiliki riwayat
kencing manis, darah tinggi, kolesterol, penyakit jantung dan selalu menjaga pola
makan. Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan apapun selama ini. Pasien
memiliki riwayat merokok sejak 46 tahun yang lalu, namun sudah berhenti

merokok 10 tahun yang lalu. Pasien merokok 1 bungkus per hari. Pasien tidak
pernah minum minuman beralkohol.
Riwayat penyakit dahulu
Hipertensi
Diabetes Melitus
Sakit jantung
Trauma dan cedera kepala
Riwayat operasi

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus, maupun sakit
jantung dalam keluarga.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Status internus

Gizi
: Baik

Tanda vital
Tekanan darah kanan
: 130/90 mmHg
Tekanan darah kiri
: 130/90 mmHg
Nadi kanan
: 93x/menit
Nadi kiri
: 93x/menit
Pernafasan
: 20x/menit
Suhu
: 36,5O C

Limfonodi : tidak teraba adanya pembesaran

Jantung
: bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop

(-)
Paru
: vesikuler +/+, Rh-/-, Wh-/Hepar
: tidak teraba (tidak ditemukan hepatomegali)
Lien
: tidak teraba (tidak ditemukan splenomegali)
Ekstremitas : akral hangat, tidak ada udem pada ke empat
ekstremitas

Status Psikiatri

Tingkah laku
: wajar

Perasaan hati
: tenang

Orientasi
: baik

Jalan pikiran : baik

Daya ingat : baik

Status neurologi

Kesadaran

Sikap tubuh

Cara berjalan

: Compos Mentis E4M6V5 GCS = 15

: Berbaring
: Tidak dapat berjalan
2

Gerakan abnormal : Tidak ada

Kepala
Bentuk
: normocephal
Simetris
: (+)
Pulsasi
: teraba a.temporalis sinistra dan dextra
Nyeri tekan : tidak ada
Leher
Sikap
: normal
Gerakan
: baik ke segala arah
Vertebra
: tidak ada kelainan
Nyeri tekan : tidak ada
Gejala rangsang meningeal
kanan
kiri
Kaku kuduk :
(-)
Laseque
:
(-)
(-)
Kernig
:
(-)
(-)
Brudzinsky I :
(-)
(-)
Brudzinsky II:
(-)
(-)
Nervus cranialis
N.I (Olfaktorius)
kanan
kiri
o Daya penghidu
:
normal
normal
N.II (Optikus)
o Ketajaman penglihatan :
normal
normal
o Pengenalan warna
:
normal
normal
o Lapang pandang
:
normal
normal
o Fundus
:
tidak dilakukan
N.III (Okulomotorius)/N.IV (Trochlearis)/N.VI (Abdusen)
o Ptosis
:
(-)
(-)
o Strabismus
:
(-)
(-)
o Nistagmus
:
(-)
(-)
o Exoptalmus
:
(-)
(-)
o Enoptalmus
:
(-)
(-)
o Gerakan bola mata

Lateral
:
normal

normal
Medial

normal

normal
Atas lateral

normal

normal
Bawah lateral

Atas

normal

normal
:

normal

normal

Bawah

normal

normal
o Pupil

Ukuran pupil

3mm

3mm
Bentuk pupil

bulat

bulat
Isokor/anisokor
Posisi

ditengah
Reflex cahaya langsung :

(+)
Reflex cahaya tidak langsung

:
ditengah

isokor

(+)
(+)

(+)
N.V (Trigeminus)
o Menggigit
o Membuka mulut
o Sensibilitas

o
o
o
o

:
:

baik
baik

baik
baik

Atas

baik

baik
Tengah

baik

baik
Bawah

baik

Reflex masseter
Reflex kornea
Reflex zigomatikus
Reflex bersin

baik
:
:
:
:

N.VII (Facialis)
o Pasif

(+)
(+)

(+)
(+)
tidak dilakukan
tidak dilakukan

Kerutan kulit dahi : simetris kanan dan kiri

Kedipan mata
: simetris kanan dan kiri
Lipatan nasolabial : tidak simetris, lipatan
nasolabial kiri tidak tegas
Sudut mulut
: tidak simetris, sudut
mulut kiri lebih turun

o Aktif

Mengerutkan dahi : simetris kanan dan kiri

Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri
Menutup mata
: simetris kanan dan kiri
4

Meringis

tertinggal
Menggembungkan pipi

udara keluar dari sudut mulut

kiri
Gerakan bersiul
: tidak simetris, sudut

mulut kiri tertinggal

Daya pengecapan lidah 2/3 depan : tidak

dilakukan
Hiperlakrimasi
Lidah kering : (-)

N.VIII (Akustikus)
o Mendengar suara gesekan jari
o Mendengar detik arloji
o Tes Schwabah
o Tes rinne
o Tes weber

:
:
:
:
:

: tidak simetris, nasolabial kiri

: tidak simetris,

: (-)

(+)/(+)
(+)/(+)
tidak dilakukan
tidak dilakukan
tidak dilakukan

N.IX (Glossofaringeus)
o Arkus faring
: simetris
o Posisi uvula
: ditengah
o Daya pengecapan lidah 1/3 belakang : tidak dilakukan
o Reflex muntah
: tidak dilakukan
N.X (Vagus)
o Denyut nadi
o Arkus faring
o Bersuara
o Menelan

: teraba, reguler
: simetris
: baik
: baik

N.XI (Asesorius)
o Memalingkan kepala
o Sikap bahu
o Mengangkat bahu

: Normal
: simetris kanan dan kiri
: simetris kanan dan kiri

N.XII (Hipoglosus)
o Menjulurkan lidah
o Kekuatan lidah
o Atrofi lidah
o Artikulasi
o Tremor lidah

: ditengah
: baik /baik
: (-)
: baik
: (-)

Motorik
Gerakan
5

Bebas
Bebas

Bebas
Bebas

Kekuatan
5555
5555

1111
3355

Normotonus
Normotonus

Normotonus
Normotonus

Eutrofi
Eutrofi

Eutrofi
Eutrofi

Tonus

Trofi

Reflex Fisiologis
o Reflex tendon
Reflex Biceps
Reflex Triceps
Reflex Brachioradialis
Reflex Patella
Reflex Achilles
Reflex Periosteum
o Reflex permukaan
Dinding perut
Cremaster
Sphincter ani

: normoreflex/hiperreflex
: normoreflex/hiperreflex
: normoreflex/hiperreflex
: normoreflex/hiperreflex
: normoreflex/hiperreflex
: normoreflex/hiperreflex
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan
: tidak dilakukan

Reflex Patologis
Hoffman trimmer
:-/Babinski
: -/+
Chaddock
: -/+
Openheim
: -/Gordon
: -/Schaefer
: -/Rossolimo
: -/Mendel bechterew
: -/Klonus paha
: -/Klonus kaki
: -/
Sensibilitas
o Eksteroseptif
Nyeri
: baik/baik
Suhu
: tidak dilakukan
Taktil
: baik/baik
o Proprioseptif
Vibrasi
: tidak dilakukan

o
o
o
o
o
o
o
o
o
o


o
o
o
o
o
o
o
o
o

o
o
o
o
o

Posisi
: baik
Tekan dalam
: baik
Koordinasi dan Keseimbangan
Tes Romberg
: tidak dilakukan
Tes tandem
: tidak dilakukan
Tes fukuda
: tidak dilakukan
Disdiadokokinesis
: tidak dilakukan
Rebound phenomen
: tidak dilakukan
Dismetri
: tidak dilakukan
Tes telunjuk hidung
: tidak dilakukan
Tes telunjuk telunjuk
: tidak dilakukan
Tes tumit lutut
: tidak dilakukan
Fungsi Otonom
Miksi
:
Inkontinensia : (-)
Retensi
: (-)
Anuria
: (-)
Defekasi
Inkontinensia : (-)
Retensi
: (-)
Fungsi Luhur
Fungsi bahasa
: baik
Fungsi orientasi : baik
Fungsi memori
: baik
Fungsi emosi
: baik
Fungsi kognisi
: baik

IV. RESUME
o Anamnesa :
Pasien laki-laki, Tn. HS, 66 tahun datang ke RSPAD dengan keluhan lemah
lengan dan tungkai kiri. Keluhan ini timbul tiba-tiba sejak 3 hari yang lalu ketika
pasien sedang duduk menonton televisi. Gejala ini tidak disertai muntah, pingsan,
nyeri kepala hebat, maupun kejang. Pasien pernah memiliki riwayat bicara pelo
selama beberapa hari 1 bulan yang lalu, kemudia sembuh sempurna. Pasien tidak
memiliki riwayat kencing manis, darah tinggi, kolesterol, penyakit jantung, namun
memiliki riwayat merokok 1 bungkus sehari sejak 46 tahun yang lalu, namun
sudah berhenti merokok 10 tahun yang lalu.
o Pemeriksaan
Status Internis
: dalam batas normal
Keadaan Umum
: baik
Gizi
: baik
Kesadaran
: compos mentis
TD kanan
: 130/90 mmHg
7

 TD kiri
: 130/90 mmHg
Nadi kanan
: 93x/menit
Nadi kiri
: 93x/menit
Pernafasan
: 20x/menit
Suhu
: 36.5 oC
Status Psikiatris
: baik
o Status Neurologis
Parese nervus kranialis VII sinistra tipe sentral
Hemiparese sinistra
Refleks fisiologis ekstremitas sinistra hiperreflex
Refleks patologis, yaitu babinski dan chaddock kiri positif
V.

DIAGNOSIS
Diagnosa klinik
Diagnosa topik
Diagnosa etiologi

: parese nervus kranialis VII sinistra tipe sentral,

hemiparese sinistra
: basal ganglia dan thalamus kanan
: vaskular (stroke infark hari ke-4)

VI.

TERAPI
IVFD RL 20 tpm
Neurobion 5000
Citicoline 2x500 mg
Clopidogrel 1x75 mg PO
Rehabilitasi Medik

VII.

PEMERIKSAAN ANJURAN
Laboratorium, pemeriksaan darah lengkap
Hemoglobin
: 11.6
Hematokrit
: 34
Eritrosit
: 3.5
MCH
: 33
Laboratorium, pemeriksaan kimia darah
Kalium
: 3.4
Bilirubin total
: 2.02
Bilirubin direk
: 0.67
Bilirubin indirek : 1.35
SGOT
: 57
SGPT
: 60
Globulin
: 4.2
CPK
: 631
CKMB
: 30
Asam urat
: 3.4
Gula darah puasa : 101
Laboratorium, urinalisis
Protein
: Positif 1
Eritrosit
: 8-6-8
EKG
8

Sinus rhythm left atrial abnormality, low limb lead voltage, prolonged QT
Foto polos thoraks
Aorta elongasi, tidak tampak kelainan paru
CT Scan kepala tanpa kontras
Infark basal ganglia dan thalamus kanan

VIII. PROGNOSA
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanam
Ad cosmeticum

: dubia
: dubia
: dubia ad malam
: dubia

PEMBAHASAN
Berdasarkan gejala yang dikeluhkan pasien, yaitu ditemukan adanya kelemahan
lengan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba 3 hari yang lalu ketika pasien sedang duduk
(istirahat), tidak disertai muntah, pingsan, nyeri kepala hebat, maupun kejang, serta didahului
dengan bicara pelo yang timbul selama beberapa hari 1 bulan yang lalu, pasien di diagnosa
menderita stroke non-hemorrhagic tipe akut.
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang ditemukan pada pasien, yaitu adanya hemiparese
sinistra, parese nervus kranialis VII sinistra tipe sentral, refleks fisiologis (bicep, tricep,
brachioradialis, patella, achilles) yang hiperrefleks di ekstremitas kiri, serta refleks patologis
(babinski, chaddock) positif sinistra, pasien di diagnosa menderita stroke non-hemorrhagic.
Berdasarkan pemeriksaan penunjang yang sudah dilakukan, hasil CT Scan kepala
tanpa kontras menunjukkan adanya infark basal ganglia dan thalamus kanan. Oleh karena itu,
pasien di diagnosa menderita stroke infark.
Berdasarkan algoritma stroke Gadjah Mada, dimana pasien tidak memiliki riwayat
nyeri kepala maupun penurunan kesadaran, namun didapatkan refleks babinski positif pada
pemeriksaan fisik, maka pasien di diagnosa menderita stroke iskemik/infark.
Berdasarkan Siriraj stroke score, dimana pasien dalam kondisi composmentis, tidak
ada riwayat muntah, nyeri kepala, diabetes mellitus, dan angina pektoris, serta tekanan darah
diastolik 90 mmHg, maka score pasien ini adalah -3, yang dapat di definisikan bahwa pasien
menderita stroke non-hemorrhagic.
Pasien mendapatkan terapi IVFD RL 20 tpm. Tujuan pemberian Ringer Lactate pada
pasien ini adalah untuk maintanance cairan dan elektrolit, karena komposisi elektrolit dan
konsentrasinya serupa dengan yang dikandung cairan ekstraseluler. Natrium merupakan
kation utama dari plasma darah dan menentukan tekanan osmotik. Klorida merupakan anion
9

utama di plasma darah. Kalium merupakan kation terpenting di intraseluler dan berfungsi
untuk konduksi saraf dan otot. Solusi kristaloid ini sama efektifnya dengan koloid dalam
meningkatkan rCBF di daerah iskemia. Namun perlu diingat bahwa hemodilusi yang
disebabkan oleh Ringer laktat dapat mengakibatkan edema serebral meningkat, tercermin
secara tidak langsung dengan penurunan berat jenis di daerah iskemik otak.
Pasien mendapatkan terapi citicoline 2x500 mg. Citicoline di memperantarai
pembuatan fosfolipid dalam membran sel, khususnya fosfatidilkolin. Citicoline dapat
melewati sawar darah-otak dan mencapai sistem saraf pusat, dan mengaktifkan biosintesis
fosfolipid struktural membran saraf, meningkatkan metabolisme otak, dan tingkat pengaruh
neurotransmitter yang berbeda. Telah terbukti meningkatkan asetilkolin, norepinefrin dan
kadar dopamin pada sistem saraf pusat. Manfaat Citicoline telah diusulkan untuk melindungi
sel-sel saraf dalam kondisi di mana ada ketersediaan oksigen yang rendah. Citicoline dapat
digunakan sebagai pengobatan untuk penyakit pembuluh darah otak, setelah trauma kepala
dari berbagai tingkat keparahan, dan gangguan kognitif penyebab yang berbeda. Citicoline
membantu pemulihan dari pasca-trauma koma dan defisit neurologis dan pada mereka yang
telah memiliki penyakit pembuluh darah iskemik serebral seperti stroke.
Pasien mendapatkan terapi neurobion 5000 1x1 amp. Komposisi neurobion 5000
adalah Vitamin B1 100 mg, Vitamin B6 100 mg, Vitamin B12 5,000 mcg. Neurobion
memberikan efek analgesik dan neuroregenerasi.
Pasien mendapatkan terapi Clopidogrel 1x75 mg PO. Klopidogrel adalah turunan
thienopyridine, secara kimiawi berkaitan dengan ticlopidine, yang menghambat agregasi
platelet. Pada pasien ini, klopidogrel berfungsi untuk mengurangi resiko terjadinya
aterosklerotik, yang dapat menimbulkan stroke berulang maupun serangan myocardial
infarct.
Rehabilitasi medis pada stroke harus dilakukan sedini mungkin, mobilisasi pada
pasien stroke karena emboli dilakukan segera pada 1 hari setelah stroke.

10

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Definisi stroke menurut WHO adalah suatu disfungsi neurologis akut yang disebabkan
oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau
setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda
yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan
mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak
(Hudak dan Gallo, 1997).
EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan. Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik ( 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik)
dengan angka kematian stroke trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase
stroke hemoragik hanya sebanyak 15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau
hematom intraserebral, dan 5-15% perdarahan subarachnoid. Angka kematian stroke
hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah
ditemukannya CT scan mencapai 20-30%. Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000
orang pada rentang usia 45-54 tahun, 60 per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per
1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun. Dengan presentase kematian mencapai 40-60%
KLASIFIKASI
Klasifikasi berdasarkan tipenya, Stroke dibagi dalam:
1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)
Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:
a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak
mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50ml/100gr otak/menit.
11

Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak.
Bila tekanan ADO menurun antara 20-50ml/100gr/menit, maka terjadi penambahan
pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila
penurunan ADO mencapai 10-20ml/100gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik
neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses desintregrasi dan terjadi
edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit neurologik. Kematian sel otak terjadi
bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+
keluar dan CA++ masuk kedalam sel. Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau
hemodinamik akan menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak. Adanya kolateral
dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme vasodilatasi memungkinkan
terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini :
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi
lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA.
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi
dengan mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam
sehingga secara klinis dikenal sebagai RIND.
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi
maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan
mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi
tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat
diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema otak akan timbul
bila ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit.
Terdapat 2 macam edema otak : Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana
terdapat pengeluaran K+ intra seluler secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan
Ca++ sehingga sel menjadi bengkak dan ruangan ekstra seluler mengecil. Pada fase lanjut
diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan permeabilitas endotel kapiler
sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler.
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parechym otak. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma,
malformasi arteri-vena). Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara
tiba-tiba.
12

Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma
(Charcot Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal,
serebelum, dan pons. Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau
malformasi pembuluh darah yang pecah.
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)
Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma
kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan
menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak. Aneurisma kongenital biasa
terjadi pada percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah
malformasi arterivena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk
kedalam ruang sub arachnoidalis.
Secara klinis PSA digolongkan dengan Hunt & Hess Scale

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko utama stroke adalah:
1. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarahan otak yang
terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga
mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara
langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark lakuner dan
mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik hipertensi sistolik
maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara
bermakna meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan
darah. Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
13

- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa
kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih
banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur
dan jenis kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk
semua jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama
perdarahan subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis
yang selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.
5. Riwayat keluarga
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen
sangat berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama
jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin,
ras, dll.

14

DIAGNOSIS
Untuk menegakkan diagnosis stroke, pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography
Scanning) merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.
antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :
a. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka
sesuai dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak.
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau
stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan
seteliti mungkin.
Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

b. Pemerikasaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

15

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

c. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
i. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

16

ii.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

17

TOTAL SCORE :
20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK
iii.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

18

SSS > 1

= Stroke hemoragik

SSS < -1

= Stroke non hemoragik

iv. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

19

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

STROKE ISKEMIK
Definisi
Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan tersumbatnya
pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan penyakit yang
mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat
dengan kejadian arteriosklerosis (trombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang diakibatkan
adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh
suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya
gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetika pada Diabetes Mellitus dansebagainya.
Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan kontrasepsi diduga menjadi
pencetus stroke.
Patofisiologi
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia
daerah regional otak dan menimbulkan reaksi sel otak dan unsur reaksi berantai yang
20

berakhir dengan kematian sel unsur pendukungnya (Misbach, 2007).

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan
tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam
waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra
iskemik. Sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang
fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer
makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah
hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra
iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan
sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak
terjadi

reperfusi,

daerah

penumbra

dapat

berangsur-angsur

mengalami

kematian.

(Misbach,2007)
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap, yaitu
(Sjahrir,2003):
Tahap 1 :
o Penurunan aliran darah
o Pengurangan O2
o Kegagalan energy
o Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Berdasarkan perjalanan klinisnya ada beberapa istilah atau jenis stroke iskemik,
antara lain:
1. TIA / Transient Ischaemic Attack - Stroke iskemik sepintas TIA atau Transient Ischaemic
Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena disfungsi cerebral fokal akibat gangguan
vaskular, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam dan setelah
itu pulih kembali. Transient Ischemic Attack (TIA) seperti stroke, gejalanya serupa, tetapi
biasanya TIA hanya berlangsung beberapa menit dan tidak menyebabkan kerusakan
permanen. TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi
peringatan terhadap serangan stroke. Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga
21

orang yang mengalami serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar
setengah yang terjadi dalam satu tahun setelah serangan iskemik transien. Gejala serangan
TIA biasanya berlangsung beberapa menit. Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang dalam
waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal stroke
dan mencakup:
o

Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki,

biasanya di satu sisi tubuh

Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain

Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan
ganda

Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi

Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala

berulang mungkin mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat. Jika
tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan
otak abadi, itu dianggap sebagai stroke. Perawatan setelah dokter menentukan penyebab
serangan iskemik transient, tujuan pengobatan adalah untuk memperbaiki kelainan dan
mencegah stroke. Pengobatan tergantung pada penyebab TIA, kemungkinan menulis resep
obat untuk mengurangi kecenderungan darah untuk membeku atau mungkin menyarankan
pembedahan atau prosedur angioplasti.
2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit
Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan
kemudian pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 minggu.
Penatalaksanaan
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah
ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
a. Breathing
Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang
oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar
tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada
22

kira-kira 10% penderita, pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab

kematian utama pada minggu ke 2-4 setelah serangan otak. Penderita sebaiknya
berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang
atau asma cepat diatasi.
b. Blood
Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik). Penurunan tekanan darah maksimal 20%.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infus kontinyu),
Diltiazem (5 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 10 g/kg/menit infus
kontinyu), nitrogliserin (5 10 g/menit infus kontinyu), labetalol 20 80 mg IV bolus
tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi.
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome
pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150
200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.
c. Brain
Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai
adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),
dalam 15 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 320 mOsm,
keuntungan lain penggunaan manitol, yaitu penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia
ringan 30oC atau 33oC mempunyai efek neuroprotektif. Bila terjadi kejang beri
antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak
d. Bladder
Hindari infeksi saluran kemih. Bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom
kateter, pada wanita pasang kateter.
e. Bowel
23

Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya
defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan
albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak.
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan
obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya
pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan
darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat
ini. Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui
unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
b. Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas
pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit. Anti
koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi emboli
otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non-valvular, thrombus
mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang
dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam
kemudian sampai dicapai 1,5 - 2,5 kali, kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral.
Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit
hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8
mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit
sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 - 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
24

dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua

kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
c. Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta
analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002). 7 penelitian 1963
pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 - 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 - 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti tidak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima
dilanjutkan 3 x 4 gr per oral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai
minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral. Therapeutic Windows 7 - 12 jam.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Memiliki efek anti oksidan downstream dan upstream.
Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki
pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti
trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric
Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti
oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30-50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
25

3. Pencegahan serangan ulang

Untuk stroke infark diberikan :
Obat-obat anti platelet aggregasi
Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
4. Rehabilitasi
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan
kardiovaskuler, perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan
dengan tujuan :
Memperbaiki fungsi motorik
Mencegah kontraktur sendi
Agar penderita dapat mandiri
Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam keadaan
depresi.

26

DAFTAR PUSTAKA
1.

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2.

Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000

Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

3.

National

Institute

of

Neurological

Disorders

and

Stroke:

Classification

of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

4.

World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,

diagnosis anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.

5.

Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.

6.

Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.

7.

Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet
1992, 339: 537-9.

8.

CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,

Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429.

9.

Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.
Litle Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke
(terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002

27