Diabetes Melitus Tipe II

Defisiensi Insulin

Tidak Terjadi Uptake Glukosa

Metabolisme Karbohidrat Tidak Terjadi

Glukosa Darah Meningkat

Hyperglikemi

Metabolime glukosa
tidak terjadi

Starvasi sel

Merangsang pusat
lapar di
hipothalamus lateral

Polipagia

Dalam jangka
panjang
mengakibatkan
penurunan BB dan
kelemahan

Gangguan nutrisi

Perubahan Nutrisi
kurang dari
kebutuhan

Viskositas darah
meningkat

Penurunan
vaskularisasi ke
jaringan perifer

Jaringan perifer
kekurangan oksigen
dan nutrisi

Neuropati

Penurunan sensitifitas
perifer

Kematian jaringan
dan mudah terluka

Kerusakan integritas
kulit

Viskositas darah meningkat

Penumpukan sorbitol oleh
Enzim aldose reduktase

Darah menjadi kental

Gangguan sirkulasi dan

Pengendapan lipoprotein
Meningkatkan kerja jantung
Pada lensa mata
untuk memompakan darah

keseluruh tubuh
Penurunan ketajam melihat

Gagal jantung

Pembuluh darah menjadi tipis,

Penurunan CO
Kaku dan mudah pecah

Suplai plasma darah ke ginjal

Terbentuknya sikatrik yang kaku

Terjadi kelumpuhan dan

Filtrasi
Kematian jaringan retina
glomerolus

Retinopati
Vasokontriksi pembuluh darah
ginjal
Resiko Injuri

Aldosteron

Retensi Na dan H2O

Hypertensi

Perfusi Jaringan tidak efektif

Stroke haemoragik
Modifikasi : Rumahorbo (1999); Greenspan (2000); Smeltzer (2001); Ignatavicus, Donna. D (2003); Lemone (2004)

Tidak dapat mempertahankan

Glukosa yang normal dalam darah

Kadar glokosa yang melebihi

Ambang batas ginjal

Glukosuria

Diuresis osmosis

Peningkatan berkemih

Dehidrasi dan kehilangan

Cairan elektrolit

Kekurangan volume cairan

Peningkatam lipolisis

Asam lemak meningkat

Ketogenesis

Ketonenuria

Ketonuria

Ketoasidosis

Asid metabolisme

Gangguan keseimbanga asam basa

Asidosis diabetic

Kompensasi respiratorik

nafas cepat dan dalam (kusmaul)

Gangguan Pola Nafas

20