ASKEP PADA PASIEN ACUTE MYOCARD

INFARK

ANGGOTA :
NUR ISWANTO (121110)
PUTRI ANITA SARI (121111)
RR. LILIS FAHLEVI C (121112)

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

AKADEMI KESEHATAN KARYA HUSADA
YOGYAKARTA
2013

ASKEP PADA PASIEN ACUTE MYOCARD INFARK

A. Pengertian
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat
jantung dengan manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau
gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5,
2008)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat
gangguan aliran darah ke otot. jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000 :
437)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai
kerusakan sel (Brunner dan Sudarth)
Miokard infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh
kekurangan aliran darah atau oksigen.Penyebabnya adalah penyempitan atau
sumbatan pembuluh darah koroner.
B. Penyebab
Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak
sesuai dengan kebutuhan, sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai
jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa

mengganggu

kepatenan

pembuluh

atherosclerosis

(arteroma

mengandung

darah

diantaranya:

kolesterol),

spasme

(kontraksi otot secara mendadak/ penyempitan saluran), dan

arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain : (i) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari
jantung ke seluruh tubuh sampai lagi ke jantung. Kondisi yang
menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun
insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)

c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian
tubuh. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut
darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan
Emos
Makan terlalu banyak
Hypertiroidisme

3. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen
tidak mampu dikompensasi, diantaranya dengan meningkatnya denyut
jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu, segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lainlain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun
akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

C. Prosedur diagnostic
a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ;
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau
adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada
otot jantung ) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam,
memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali
normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus)
terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4
hari.
c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.

e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM,

menjukan iflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut /
kronis.
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru
akut atau kronis.
h. Kolesteron

atau

trigelisarida

serum

meningkat,

menunjukkan

arteriosklerosis sebagai penyebab IM.

i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :

Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status

miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.

Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.

Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan

ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi
ejeksi (aliran darah).

l. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner

dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
m. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit
arteri perifer.
n. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah
, serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area
nekrosis / infark, dan bekuan darah.
o. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

D. Diagnosis / kriteria diagnosis :

a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator
spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfokinase
(CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi
butiratdehidrogenase(-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK
MP atau CKMB.
Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh
penyakit lain, seperti penyakit muscular, hipotiroid, dan strok.
b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi
saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih
serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST.

E. Patofisiologis
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium
kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang
lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan
karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard
yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan
hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard

yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi.
Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran
ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel
yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan
prognosis.

F. Penatalaksanaan
a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen
yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak mengalami
penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan
penyakit paru.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang
mematikan dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan.
c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada
sel-selnya untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan
dan nutrisi yang diperlukan dengan komposisi Nacl 0,9 % atau
Dextrosa 5%
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin untuk mencegah pembekuan
darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat
diganti dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :

a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali
aliran darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard
lebih lanjut. Obat-obat ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam jenis obat tombolitik yaitu :

Streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada

mekanisme pembekuan darah. Namun, obat ini juga dapat
menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan
hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.

Aktivaktor

plasminogen

tipe

jaringan

ini

berbeda

dengan

sterptokinase yaitu mempunyai kerja spesifik dalam melarutkan

bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa dikurangi.

Anistreplase

adalah

obat

trombolitik

spesifik

bekuan

darah

mempunyai efektifitas yang sama dengan streptokinase dan t-PA

(tisue plasminogen aktivator).
b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga
untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan.
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan
tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga
dapat menurunkan kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah
antigulan pilihan untuk membantu memepertahankan integritas jantung.
e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.
f.

Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak

efektif diobati dengan nitrat dan antigulan.

g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG)

intravena. Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang
mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga menurunkan jumlah
darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini

lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan
penurunan tekanan darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan
diukur berdasarkan miligram per kilogram berat badan.

Komplikasi
a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik
di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan
tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami
kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan
menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama paling
sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut.
Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung
sudah sangat tidak adekuat.
b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat.
c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu
mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan.
Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.
d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam
kantung pericardium.
e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila
terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit
pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot
jantung menjadi lemah.
f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut,
akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Kualitas Chest Pain : berdentum-dentum, tertikam, rasa menyesakkan

nafas atau seperti tertindi barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.
c. Faktor pencetus

: mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d. Lamanya dan factor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,

berakhir lebih dari 30 menit, tidak menurun dengan istirahat, perubahan
posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan,
dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah,
pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress gastrointestinal,
suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda
gagalnya ventrikel atau kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat
atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian kembali normal,
suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik murmur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung
menurun dan perikordial friksin rub, pulmonary crackles, urin output
menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCNP, SVR, CO/CI.
h. RV Infraction : peningkatan RAP, SVR, penurunan PAP, PCWP, CO/CI.

B. Diagnosa Keperawatan.
a. Pain sehubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan tuntutan
kebutuhan miokard.
b. CO menurun sehubungan dengan factor-faktor elektrik (disritmia),
penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus
papilari dan ruptur septum ventrikel.
c.

Kecemasan meningkat sehubungan dengan perasaan atau nyata-nyata

keutuhan tubuh terancam.

C. Perencanaan.
Tujuan :
1. Pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang.
2. Pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau
baik.
3. Pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang.

Diagnosa Keperawatan 1
Acuta Care :
a. Kaji orisinal pain : lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya gejala baru.
Rasional : Episode yang lama dari Myokardial Ischemia dihubungkan dengan
akut MI. Pada pasien dengan MI, pain yang berlangsung terus memberi
infark yang luas.
b. Kaji dan menggambarkan angina dan kegiatan kegiatan sebelumnya yang
menyebabkan pain.
Rasional : Menentukan factor prncetus.
c. Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
Rasional : Untuk mendokumentasikan tanda tanda iskami vs infrak.
Menentukan luasnya infark.

d. Kaji tanda tanda hipoxemia : beri terapi O2 jika perlu.

Rasional : Hipoxemia mungkin akibat dari ventilasi pervusi yang abnormal.
Bila tidak ada hipoxemia, memberi tambahan o2 meningkat untuk melayani
myocardium.
e. Beri obat sesuai petunjuk : Netrates (short acting)., IV nitorglycerin. Morphin
sulfate 4 6 mg IV.Kaji dan catat respon.
Rasional : Nitrates mengurangi pain lewat venoarterial dilatrasi. Morphine
mengurangi sakit dengan mengurangi respon otonom (saraf).
f. Memepertahankan istirahat untuk 24 30 jam selama episode sakit.
Rasional : Menghemat konsumsi O2 myocard.
g. Periksa BP, pulse pernapasan selama episode sakit dan setelah minum obat.
Rasional : Monitor tanda tanda hipotensi, yang mungkin menggambarkan
hipoperfusi atau side efek nitrates.
Convalence Care
1. Beri obat nitrates long acting sesuai resep.
2. Tingkatkan aktifias jika tolerasi.
3. Bantu pasien mengidentifikasikan dan membatasi aktifitas untuk
mengurangi pain.
Rasional : Untuk kontrol angina pain.

Diagnosa Keperawatan 2
1. Kaji dan lapor tanda penurunan CO.
Rasional : Kejadian mortality dan morbidity sehubungan dengan MI yang
lebih dari 24 jam pertama.
2. Monitor dan catat ECG secara continue untuk mengkaji rate, ritme dan setiap
perubahan per 2 atau 4 jam atau jika perlu. Buat ECG 12 lead.
Rasional : Ventrikal vibrilasi sebab utama kematian akibat MI akut terjadi
dalm 4 12 jam I dari terjadinya serangan. ECG 12 lead mengidentufikasi
lokasi MI.
3. Kaji dan monitor tanda vital dan parameter hemodinamik per 1 2 jam atau
indikasi karena keadan klinik.
Rasional : Mendeteksi terjadinya disfungsi myocard karena komplikasi.
4.

Mempertahankan bed rest dengan kepala tempat tidur elevasi 300 selama 24
48 jam pertama.
Rasional : Untuk mengurangi tuntutan kebutuhan 02 myocard.

5. Mulai pasang IV line.

Rasional : Siap membantu pengaturan pemmberian obat obat IV.
6. Memberi obat obatan arythemia, nitrat. Beta blocker.
Rasional : Mengurangi luasnya infrak dengan perfusi kembali otot otot
jantung yang iskhemia.
Convalescent Care :
1. Melanjutkan pengkajian dan moitor tanda penurunan CO.
Auskultasi suara paru paru dan jantung tiap 4 8 jam.
Rasional : Monitor tanda tanda komplikasi awal, Contoh : MI yang meluas,
cardioganic yang meluas, cardioganic shock. Heart failure. Miocardial ruptur,
yang mungkinterjadi dalam 10 hari dari terjadinya serangan

2. Tingkatkan level aktifitas sesuai dengan status klinik.

Monitoring respon BP dan HR, terhadap peningkatan aktifitas.(pad yang
tidak ada komplikasi, pasien mungkin boleh duduk di kursi setelah 24 48
jam).
Rasional : Monitor yang hati hati diperlukan untuk mendeteksi hipotensi
dan distitmia dan melangkah ke level aktifitas berikutnya yang sesuai.

Diagnosa Keperawatan 3
1. Kaji tanda tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan.\
Rasional : Level kecemasan berkembang ke panik yang merangsang
respon simpatik dengan melepaskan katekolamin. Yang mengkontribusikan
peningkatan kebutuhan O2 myocard.
2. Mulai melakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan
yang tenang dan suasana penuh istirahat.Memberi obat obatan yang sedatif
sesuai pesanan.
Rasional : Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu.
3. Temani pasien selama periode kecemasan tinggi beri kekuatan, gunakan
suara tenang.
Rasional : Pengertian yang empati merupakan pengobatan dan mungkin
meningkatkan kemampuan copyng pasien.
4. Berikan penjelasan yang singkat dan jelas untuk semua prosedur dan
pengobatan.
Rasional

Memberi informasi

sebelum

prosedur dan pengobatan

meningkatkan komtrol diri dan ketidak pastian.

5. Ijinkan anggota keluarga membantu pasien, bila mungkin rujuk ke penasihat
spiritual
Rasional : Penggunaan support system pasien dapat meningkatkan
kenyamanan dan mengurangi kelengangan.

6. Mendorong pasien mengekspresikan perasaan perasaan, mengijinkan pasien

menangis.
Rasional : Menerima ekspresi perasaan membantu kemampuan pasien untuk
mengatasi ketidak tentuan pasien dan ketergantungannya.
7. Mulai teknik relaksasi contoh : nafas dalam, visual imergery, musik musik
yang lembut.
Rasional : Untuk mengalihkan pasien dari peristiwa peristiwa yang baru
saja terjadi.

Implementasi
Setelah diagnosa infark miokardium dipastikan maka tindakan segera adalah
sebagai berikut
1. Menghilangkan rasa sakit
Morpin sulfat : 2,5 mg - 10 mg
Pethidin : 25 mg - 50 mg
2. Memasang monitoring EKG
Aritmia dapat terjadi setiap saat khususnya 6 jam dan bila ada
perubahan

kemudian

didokumentasikan

sebagai

dasar

perbandingan

selanjutnya. Sistim alarm pada monitor harus selalu dalam posisi on.
Pasien biasanya dimonitor selama 48-72 jam.
3. Memasang intervenous line
Obat-obatan dapat diberikan segera melalui intervenous line dalam
siruasi gawat. Bila dipasang hanya intravena kanula tanpa cairan diflush
dengan heparin saline setiap 4 jam dan setelah pemberian obat-obatan.

4. Pemberian oksigen ditentukan oleh keadaan klinis pasien. Nasal kanula

diberikan 2-4 liter/menit.
5. Penilaian status klinis

Tanda-tanda vital.
Tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan diukur setiap jam selama
6 jam pertama atau sampai stabil. Tekanan darah diukur pada kedua
lengan pada waktu masuk.Temperatur diukur pada waktu masuk dan
setiap 6-8 jam.

Kulit, perifer
Observasi kulit pasien apakah berkeringat, hal ini sering
sebagai manifestasi dari kenaikkan sistem simpatik yang diikuti
kegagalan dari jantung kiri.Apakah kulit dingin?ini dapat disebabkan
oleh vasokontriksi perifer, dimana ada tanda-tanda pengurangan
aliran darah ke kulit/perifer yang merupakan tanda-tanda syok
kardiogenik.

Rales atau Crepitations

Suara napas yang tidak normal disebabkan adanya cairan di
alveoli atau di bronkus.Crepitations selain dijumpai pada kasus paru,
juga pada kegagalan dari jantung kiri.

Gallop.S3 terdengar pada kegagalan jantung.

Vena jugularis.
Kenaikan dari tekanan vena jugularis adalah indikasi untuk
kegagalan jantung kanan.

Perubahan mental
Perubahan mental dapat diartikan bahwa perfusi ke otak tidak
efektif, tanda-tanda dari syok kardiogenik.Perubahan mental diperiksa
setiap saat melakukan pemeriksaan tanda-tanda vital Penilaian ini
sering dilakukan bila kondisi pasien tidak stabil.

Explanation and Reassurance

Bagi kebanyakan pasien bila masuk ke ruangan intensif merupakan suatu
pengalaman yang menakutakan.Oleh karena itu perawat harus menerangkan tentang
keadaan ruang perawatan dan tannperalaya.Bila dilakukan tindakan kepada pasien
harus deiterangkan maksud tujuannya.
1. Pengambilan EKG 12 lead. EKG lengkap dilakukan selama 3 hari berturutturut dan selanjutnya atas indikasi.

2. Pemeriksaan Laboratorium. Pada waktu masuk dilakukan pemeriksaan CK,

CKMB,SGOT,LDH, Hematologi, Ureum,Elektrolit, Kholesterol, Gula darah,
dan lain-lain bila ada indikasi.
3. Chest X-ray. Diambil pada waktu masuk dan boleh diulang bila ada
indikasi.Sering kegagalan jantung kiri yang dini tidak menunjukkan gejalagejala dan tidak dapat dilihat pada waktu pemeriksaan fisik, tetapi hal ini
dapat dilihat pada CXR. Pelebaran aorta, pleural effusion, pembesaran
jantung dapat dilihat
4. Sakit dada. Pasien dianjurkan untuk memberi tahu perawat bila sakit dada
bertambah.Segera hilangkan dengan memberikan nitroglycerin sub lingual
atau analgetik, tergantung dari berat dan frekuensi sakitnya.Infus
nitroglycerin juga boleh dipertimbangkan.
5.

Aktifitas.

Istirahat ditempat tidur dengan posisi yang menyenangkan (biasanya

posisi setengah duduk)

Pada waktu membersihkan tempat tidur pasien dianjurkan untuk

duduk di kursi dan memakai commode bila b.a.b.

Semua higiene personal dilakukan oleh pasien sejauh dia dapat

melakukan.

Pada hari kedua pasien boleh berjalan sekitar tempat tidur dengan
memakai monitoring.

Pada hari ketiga boleh ke kamar mandi ditemani oleh perawat.

Immobilisasi bukan hanya menyebabkan kelemahan dan kehilangan

tonus otot tetapi

juga menimbulkan tekanan jiwa

EVALUASI :
1. Pasien bebas dari panin.
a. Pasien mengungkapkan tidak ada pain.
b. BP HR dalam batas normal;
c. Pasien ikut serta dalam kegiatan rutin RS dan aktifitas tanpa sakit.
d. Pasien tampak relax.
e. Pasien mengungkapkan tindakan tindakan untuk mengurangi pain.
2. CO meningkat atau maintenance
a. ECG rate dan ritme normal
b. Dyisrithmias terkontrol atau tak ada.
c.

BP HR pernafasan dan urine out put dalam batas normal, demontrasi

stabilnya hemodinamik.

d.

Kulit hangat dan kering.

3. Tingkat kecemasan menurun :

a. Pasien tampak relax
b. Mengungkapkan bahwa dia tenang
4. Pengetahuan pasien meningkat :
a. Mengungkapkan pengertian proses penyakit.
b. Mampu menyebutkan factor - factor resiko dari CAD.
c. Lapor perubahan perubahan sesuai dengan gaya hidup