BAB I

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. N

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 43 tahun

Alamat

: Kali baru barat 1.

Status

: Menikah

Agama

: Islam

Tanggal Masuk

: 14 Oktober pukul 11.23

ANAMNESIS : autoanamnesis (17 Oktober 2012)

Keluhan Utama :
Pusing berputar.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh merasakan pusing berputar
terutama saat membuka mata dan menggerakan kepala atau berubah posisi dan
jika melihat cahaya pusing bertambah. Pasien sampai terjatuh karena pusing yang
di rasakannya. Pusing nya terasa hilang timbul, namun 1 hari SMRS pasien
merasakan pusingnya terasa terus menerus dari pukul 08.00 sampai pukul 17.00.
Keluhan disertai mual, muntah dan nyeri perut. mual dan muntah > 10x/hari
sebanyak 1 sendok makan tiap muntah berisi sedikit cairan kekuningan dan ludah
pasien, tidak berwarna hitam. Nyeri perut terasa perih di bagian ulu hati, bagian
kanan atas dari perut pasien dan terkadang terasa menjalar ke bagian punggung.
pusing berputar disusul pasien merasakan sakit kepala di bagian dahi tidak
berdenyut dan terjadi lebih kurang 15 menit. Panas badan disangkal, sesak napas
disangkal, BAB dan BAK dalam batas normal. Pasien memiliki riwayat sakit
tellinga bagian kiri yang ditandai dengan keluar cairan berwarna putih agak
berbau dan pasien mengaku keluhan tersebut sembuh sendiri. Riwayat di rawat 4

kali di RSIJ dengan gejala yang serupa, pasien di beritahu bahwa penyakit nya
adalah vertigo dan peradangan lambung oleh dokter yang merawatnya.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat penyakit seperti ini sebelumnya disangkal. Riwayat hipertensi
sebelumnya disangkal, kencing manis disangkal, penyakit jantung disangkal,
penyakit ginjal disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien atau istri tidak mengetahui apakah keluarga pasien memiliki
riwayat hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit jantung.

Riwayat Kebiasaan
Pasien bekerja sebagai petani, tidak merokok , pasien sering makan
goreng-gorengan.

Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat sebelumnya, dan tidak pernah mengkonsumsi
obat-obatan tertentu yang dikonsumsi secara rutin.

PEMERIKSAAN FISIK
Saat di IGD ( 23 September 2012, 11.30)

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda-tanda Vital

- Nadi

: 80 x/menit

- Pernapasan

: 20 x/menit

- Suhu

: 36,3 0C

- TD

: 160/100 mmHg

Status Generalis

Mata

: anemis (-/-), ikterik (-/-)

Leher

: peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-)

Thorax

Jantung

Auskultasi : murmur (-), gallop (-)

Paru

Auskultasi : vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen

Inspeksi

Auskultasi : BU (+) normal

Perkusi

: Timpani

Palpasi

: Supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri

: bentuk datar

tekan epigastrium (-).

Ekstremitas

Atas

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Bawah

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

Parese N. VII kanan central

Parese N. XII kanan central
Motorik

Ruangan Gandaria (25 September 2012, 08.00 WIB)

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda-tanda Vital

- Nadi

: 66 x/menit ireguler, isi dan tegangan kurang

- Heart rate

: 76 x/menit ireguler pulsus defisit (+)

- Pernapasan

: 22 x/menit

- Suhu

: 36,3 0C

- TD

: 130/80 mmHg

STATUS GENERALIS
Status Generalis

Kepala dan leher

-

Kepala

: Normochepal

Mata

: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Hidung

: Normonasi, sekret (-/-), epistaksis (-/-).

Telinga

: Normotia, serumen (-/-), sekret (-/-), darah (-/-).

Mulut

: mukosa basah (+), bibir tidak simetris, sianosis (-), lidah kotor (-),
lidah tremor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.

Leher

: Pembesaran KGB (-), tiroid (-), bruit arteri karotis (-).

Thoraks
Paru

Inspeksi

: simetris, retraksi dinding dada (-/-)

Palpasi

: vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi

: sonor pada kedua lapang paru, batas paru-hepar setinggi ICS 6

midclavikularis dextra

Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi

: iktus kordis terlihat pada ICS 5 midclavikula sinistra

Palpasi

: iktus kordis teraba pada ICS 5 midclavikula sinistra

Perkusi

: Batas kanan jantung ICS 4, linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS 4, linea midclavikularis sinistra

Auskultasi : BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi

Auskultasi : BU (+) normal pada 4 kuadran

Perkusi

: timpani pada seluruh abdomen, asites (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), nyeri epigastrium (-), hepar, lien,

: bentuk datar

tidak teraba.
Ekstremitas

Atas

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

4

Bawah

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-/-), sianosis (-/-)

STATUS NEUROLOGIK
Keadaaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

RANGSANG MENINGEAL

Kaku Kuduk (-)

Brudzinki I/II/III = -/-/-

Laseque/Kernig tidak terbatas

Rangsang Meningeal
- Kaku Kuduk

: (-)

- Lasegue sign

: tidak terbatas

- Kernig sign

: tidak terbatas

- Brudzinski I

: (-)

- Brudzinski II

: (-)

- Brudzinski III

: (-)

SARAF KRANIAL
N.I (Olfaktorius)

Daya pembau

tidak dapat dilakukan

N.II (Optikus)

KANAN

KANAN

KIRI
tidak dapat dilakukan
KIRI

Visus

: tidak dapat dilakukan

tidak dapat dilakukan

Lapang pandang

: tidak dapat dilakukan

tidak dapat dilakukan

Funduskopi

: papil oranye bulat, batas tegas a:v 2:3 kanan = kiri

N.III(Okulomotorius)

KANAN

KIRI

Ptosis

Ukuran pupil

3 mm

Bentuk pupil

bulat(isokor)

Gerakan bola mata

Atas

Bawah

Medial

Refleks cahaya

3 mm
bulat(isokor)

Refleks cahaya direk

Reflek cahaya indirek

KANAN

KIRI

KANAN

KIRI

N.IV (Trokhlearis)
Gerakan mata ke medial bawah
N.V(Trigeminus)
Menggigit

belum dapat dinilai

Membuka mulut

normal

Sensibilitas

Oftalmikus
Maxilaris
Mandibularis

Refleks kornea

N.VI(Abdusens)
Gerak mata ke lateral

belum dapat dinilai

belum dapat dinilai
belum dapat dinilai

belum dapat dinilai

belum dapat dinilai
belum dapat dinilai

KANAN

KIRI

N.VII(Fasialis)
Kerutan kulit dahi
Lipatan nasolabialis

KANAN

KIRI

lebih dangkal

normal

Menutup mata

Mengangkat alis

Menyeringai

tidak terangkat

terangkat
(parese N VII kanan sentral)

Daya kecap lidah 2/3 depan

N.VIII(Vestibulokokhlearis)

belum dapat dinilai

KANAN

KIRI

Tes bisik

tidak dapat dilakukan

Tes rinne

belum dapat dinilai

Tes weber

belum dapat dinilai

Tes schwabach

belum dapat dinilai

Past pointing test

belum dapat dinilai

N.IX&X

KANAN

Arkus faring

KIRI
simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang

belum dapat dinilai

Uvula secara pasif

letak di tengah

Menelan

Refleks muntah

KANAN

KIRI

Memalingkan kepala

Mengangkat bahu

N.XI(Aksesorius)

N.XII(Hipoglosus)
Sikap lidah

: Deviasi ke kanan(parese N XII kanan sentral)

Atrofi otot lidah

: (-)

Fasikulasi lidah

: (-)

MOTORIK
Kekuatan Otot

(Hemiplegia kanan)

Tonus : normotonus(normal)
Atrofi : (-/-)

SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas

: belum dapat dinilai

Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai

Raba : Ektremitas Atas

: belum dapat dinilai

Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai

Suhu : Ektremitas Atas

: belum dapat dinilai

Ekstremitas Bawah : belum dapat dinilai

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

FUNGSI LUHUR
Afasia Global
MMSE tidak dapat dilakukan

REFLEK FISIOLOGI
Reflek bisep

: (++/++)

Reflek trisep

: (++/++)

Reflek brachioradialis : (++/++)

Reflek patella

: (++/++)

Reflek achilles

: (++/++)

REFLEK PATOLOGIS
Babinski

: (-/-)

Chaddock

: (-/-)

Oppenheim

: (-/-)

Gordon

: (-/-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (25 september 2012)
Hb

: 13,0

g/dl

Kolesterol total: 155 mg%

Ht

: 32,6

SGOT

: 21

mg%

Leukosit

: 6100

/ul

SGPT

: 18

mg%

Trombosit

: 205000

/%

As. Urat

: 3.0

mg%

GDS

:-

Trigliserid

: 62

mg%

GDP

: 78

mg/%

Elektrolit

: Na 136,7 mEq/L

Ureum

: 35,5

mg%

Kalium 3,49 mEq/L

Kreatinin

: 1.2

mg%

Kalsium 1.07 mEq/L

mg/%

EKG (25 september 2012)

10

DIAGNOSA

Diagnosa Klinis

: Stroke

Diagnosa Etiologi

: Infark

Diagnosa Lokalisasi

: Sistem Carotis Kiri

Diagnosa Faktor Resiko: atrial fibrilasi

DIAGNOSA BANDING

Stroke e.c perdarahan intra cerebri sistem karotis kiri FR hipertensi

PENATALAKSANAAN
-

Head up 15-30o

Pasang IV line

Infus 2A 20 tetes/menit

Piracetam 4 x 3gr IV

Citicholin 2 x 250 mg IV

Digoxin 1x 100 mcg IV

Warfarin 2x 0.4 cc SC

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

FOLLOW UP
26 september 2012
-

Keluhan : lemah anggota gerak kanan (+), tidak dapat berbicara

Kesadaran : CM

TD = 130/80 mmHg

Nadi : 78 x/menit ireguler

HR : 90 x/menit ireguler

RM : (-)

Saraf otak : pupil bulat isokor 3 mm ODS, GBM baik

Parese n. VII kanan central dan n. XII kanan central
11

Motorik :

0 5
0

Sensorik/vegetatif/fungsi luhur : Sulit dinilai/BAB dan BAK normal/afasia

global

Refleks fisiologis

++/++

Refleks patologis

-/-

RESUME
Tn. R usia 65 tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhan lemah anggota
gerak kanan sejak 1 hari SMRS, pada pukul 23.00 ketika terbangun dari tidur,
pasien mendadak lemah kaki dan tangan kanannya, tidak bisa digerakan, ketika itu
pasien sadar, tidak dapat berbicara dan sulit memahami perkataan orang lain.

Pemeriksaan Fisik
Saat di IGD ( 23 September 2012, 11.30)

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda-tanda Vital

- Nadi

: 80 x/menit

- Pernapasan

: 20 x/menit

- Suhu

: 36,3 0C

- TD

: 140/100 mmHg

Parese N. VII kanan central

Parese N. XII kanan central
Motorik

Saat di Ruangan Gandaria (25 September 2012, 08.00 WIB)

Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

12

Tanda-tanda Vital

- Nadi

: 66 x/menit ireguler, isi dan tegangan kurang

- Heart rate

: 76 x/menit ireguler pulsus defisit (+)

- Pernapasan

: 22 x/menit

- Suhu

: 36,3 0C

- TD

: 130/80 mmHg

Status generalis di dapatkan BJ I dan II ireguler batas jantung dalam batas normal
Status Neurologik

RM: (-)

SO: pupil bulat isokor diameter ODS 3mm, Refleks Cahaya +/+, GBM baik.
Parese N.VII kanan central dan parese N. XII kanan central.

Motorik : 0
0

5
5

Sensorik : sulit dinilai

Fungsi vegetatif : normal

Fungsi Luhur : afasia global

Reflek fisiologis : BTR/KPR/APR ++/++

Reflek patologis : Bab/Chad -/-

PEMERIKSAAN PENUNJANG (25 september 2012)

Hb

: 13,0

g/dl

Kolesterol total: 155 mg%

Ht

: 32,6

SGOT

: 21

mg%

Leukosit

: 6100

/ul

SGPT

: 18

mg%

Trombosit

: 205000

/%

As. Urat

: 3.0

mg%

GDS

:-

Trigliserid

: 62

mg%

GDP

: 78

mg/%

Elektrolit

: Na 136,7 mEq/L

Ureum

: 35,5

mg%

Kalium 3,49 mEq/L

Kreatinin

: 1.2

mg%

Kalsium 1.07 mEq/L

mg/%

13

EKG (25 september 2012)

DIAGNOSA

Diagnosa Klinis

: Stroke

Diagnosa Etiologi

: Infark

Diagnosa Lokalisasi

: Sistem Carotis Kiri

Diagnosa Faktor Resiko: atrial fibrilasi

DIAGNOSA BANDING

Stroke e.c perdarahan intra cerebri sistem karotis kiri FR hipertensi

PENATALAKSANAAN
-

Head up 15-30o

Pasang IV line

Infus 2A 20 tetes/menit

Neuroprotektan

Digoxin

Warfarin

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

14

BAB II
PEMBAHASAN
Daftar Masalah
1. Mengapa pada pasien ini di diagnosis stroke infark sistem karotis dengan faktor resiko
atrial fibrilasi?
2. Bagaimana mekanisme atrial fibrilasi dapat menyebabkan stroke infark ?
3. Bagaimana penatalaksanaan khusus pada pasien ini ?

Pembahasan Masalah

1. Mengapa pasien ini di diagnosis stroke karena infark ?

Definisi
Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang berlangsung secara
mendadak atas dasar terjadi gangguan pembuluh darah otak yang pola dan gejalanya
berhubungan dengan waktu.

Pada pasien ini didapatkan :

Berdasarkan anamnesis didapatkan defisit neurologis fokal dengan adanya lemah
tubuh sebelah kanan yang terjadi mendadak dan stable.

Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan dalam mendiagnosa pasien

Stroke Non Hemoragik
-

Kelumpuhan/kelemahan

terjadi saat

Stroke Hemoragik
-

pasien istirahat (pada saat tidur atau

Kelumpuhan/kelemahan terjadi saat

pasien beraktivitas

pada saat pasien baru bangun tidur*)

-

Tidak terdapat tanda-tanda TTIK*

(nyeri

kepala,

muntah,

penurunan kesadaran)

kejang,

Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri

kepala, muntah, kejang, penurunan
kesadaran)

15

Tekanan darah tidak meningkat tinggi

Tekanan darah meningkat tinggi dari

biasanya*

*ditemukan pada pasien

Pada pasien ini didapatkan : kelumpuhan terjadi saat pasien baru bangun tidur,
tidak terdapat tanda- tanda peningkatan TTIK, dan tekanan darah meningkat. Jadi
pasien ini didiagnosa stroke yang disebabkan karena infark dan didiagnosis banding
dengan stroke karena perdarahan.

Gejala Klinis

PIS

PSA

Non hemoragik

Berat

Ringan

Berat ringan

Menit/jam

1-2 menit

Pelan (jam/hari)

Saat aktivitas

Saat istirahat*

Nyeri kepala

hebat

Sangat hebat

ringan

Muntah pada

sering

sering

Tidak, kecuali lesi di batang

Defisit fokal
Onset
Exercise

otak*

awalnya
Hipertensi

Hampir selalu

Biasanya tidak

Sering kali

Penurunan

ada

ada

Tidak ada*

Kaku kuduk

jarang

ada

Tidak ada*

Hemiparesis

Sering dari awal

Permulaan tidak ada

Sering dari awal

Gangguan bicara

Bisa ada

jarang

sering*

Likuor

berdarah

berdarah

Jernih

Paresis/gangguan

Tidak ada

Bisa ada

Tidak ada*

kesadaran

NIII

*ditemukan pada pasien

Jadi pasien ini didiagnosa stroke yang disebabkan karena infark

16

Pada pasien ini didapatkan :

Berdasarkan pemeriksaan fisik (ruang gandaria 25 september 2012) didapatkan :
TTV : TD =130/80 mmHg, N= 66 x/menit (iregular), isi dan tegangan kurang, HR: 76
x/menit, ireguler, pulsus defisit (+), RR= 20 x/menit (normal), S= 36,6oC
RM : KK(-) L/K TT BI/BII/BIII -/-/Saraf otak : reflek cahaya direct/indirect (+/+), pupil bulat isokor diameter 3 mm
ODS, Gerak bola mata baik ke segala arah, wajah parese N VII kanan sentral, lidah
parese N XII kanan sentral

Motorik : 0 5 , Tonus : normotonus, Atrofi (-)

0 5
Sensorik/vegetatif : normal
Fungsi luhur : afasia global
Reflek fisiologis : BTR (++/++), KPR (++/++), APR (++/++)
Reflek patologis : babinski (-/-), chaddock (-/-)

Berdasarkan skor stroke :

Siriraj
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan
diastolik) (3 x ateroma) 12
Dimana :
Derajat kesadaran 0 = komposmentis; 1 = somnolen; 2 = sopor.
Muntah

0 = tidak ada; 1 = ada.

Nyeri kepala

0 = tidak ada; 1 = ada.

Ateroma

0 = tidak ada; 1 = salah satu/ lebih (DM, angina, penyakit

pembuluh darah).

Hasil

: Skor > 1 : perdarahan supratentorial

Skor < 1 : infark serebri

Pada pasien didapatkan : (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = -2

Hasil infark cerebri

17

Pada skor Gajah Mada

Penurunan

Nyeri Kepala

Babinski

Jenis Stroke

Perdarahan

Perdarahan

Perdarahan

Iskemik

-*

-*

-*

Iskemik

Kesadaran

*ditemukan pada pasien menunjukkan infark

Gejala Klinik pada stroke sistem karotis :
Memperdarahi lobus frontalis, parietalis, basal ganglia, dan lobus temporalis. Gejalagejala timbul sangat mendadak berupa hemiparesis, hemiipestesi, bicara pelo dan lainlain
-

Kesadaran umum : Penderita dengan stroke sistem karotis jarang mengalami

gangguan atau penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini
disebabkan karena struktur- struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran
yaitu Formatio Reticularis (susunan/ retikularis) digaris tengah dan sebagian besar
terletak dalam fossa posterior. Karena itu keasadaran biasanya komposmentis*

Tekanan darah : biasanya meningkat

Pemeriksaan motorik : Hampir selalu terjadi kelumpuhan sebelah anggota badan

(hemiparesis). Jika terdapat perbedaan kelumpuhan nyata antara lengan dan
tungkai, kelainan berasal dari daerah kortikal, jika sama beratnya gangguan aliran
darah terjadi pada subkortikal atau veterbrobasiler*

Pemeriksaan fungsi sensorik: dapat terjadi hemisensorik tubuh

Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis : pada fase akut refleks fisiologi pada
sisi yang lumpuh akan menghilang, kemudian muncul kembali dalam beberapa
hari didahului dengan refleks patologis

Kelainan fungsi luhur : disfasia campuran, dapat juga terjadi apraxia dan lainlain*
*ditemukan pada pasien menunjukkan gejala stroke mengenai sistem karotis

18

Gejala Klinik pada stroke sistem vetebrobasiler :

1. Penurunan kesadaran yang cukup berat karena terkena formasio lateralis (DD:
infark supratentorial yang luas).
2. Kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu di sertai vertigo, diplopia dan
gangguan bulbar
3. Vertigo disertai paresis keempat anggota gerak (ujung-ujung distal).

Mekanisme atrial fibrilasi dapat menyebabkan stroke infark ?

Aktifitas atrium sangat cepat, namun setiap rangsang listrik itu hanya mampu
mendepolarisasi sangat sedikit miokardium atrium, sehingga sebenarnya tidak terbentuk
depolarisasi yang uniform, tidak terbentuk gelombang P, melainkan gelombang F
(fibrilasi wave), yang bentuk dan irama nya sangat tidak teratur. Hantaran melalui nodus AV
berlangsung sangat acak dan sebagian tidak bisa melewati nodus AV, sehingga irama QRS
tidak teratur.
Atrial Fibrilasi (AF) merupakan bentuk aritmia jantung yang paling sering dijumpai
dan dihubungkan dengan keadaan pro-trombotik akibat turbulensi aliran darah pada atrium
yang pada akhirnya menyebabkan terbentuknya emboli. Emboli yang terbentuk akibat AF
yang berkepanjangan perlahan akan dibawa ke aliran cerebrovascular yang dapat
mengakibatkan stroke kardioemboli.
Arteri serebri media merupakan arteri intraserebral yang paling besar dan
memperdarahi hampir semua permukaan lateral otak, yaitu bagian lateral dan inferior korteks
dan substansi alba lobus frontal, termasuk area motorik 4 dan 6, pusat lirik lateral
kontralateral, motorik bicara area Broca (pada hemisfer dominan). Dan korteks serta
substansia alba lobus parietal termasuk korteks sensori, angular dan supramarginal. Serta
superior lobus temporal dan insula, termasuk area sensori bahasa Wernicke. Sedangkan
cabang-cabangnya memperdarahi putamen, sebagian nuklues kaudatus, bagian luar globus
palidus, bagian posterior kapsula interna dan korona radiata.
Oklusi pada arteri serebri media dan cabang-cabangnya merupakan yang paling
sering, yaitu hampir 90% dan dua pertiga kasus terjadi pada stroke pertama. Dan lebih sering
disebabkan oleh emboli, sangat jarang yang disebabkan oleh trombosis. karena artericerebri
media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri cerebri media
akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna.

19

Emboli biasanya menyumbat pada lumen yang kecil. Emboli yang besar dapat
menyumbat di distal arteri karotis interna atau di trungkus arteri serebri media.

Bagaimana penanganan khusus pada pasien ini ?

Selain diberikan penatalaksanaan umum dan obat-obat neuroprotektan diberikan
antikoagulan dengan algoritma sebagai berikut :
Apabila stroke emboli dan sudah dilakukan CT scan terdapat gambaran hiperdens dengan
status hiperkoagulasi dan tidak terdapat kontraindikasi pemberian antikoagulan maka berikan
antikoagulan + anti koagulan oral, apbila INR tercapai (2.0 3.0) maka teruskan anti
koagulan oral dan stop low moleculer weight heparin

dosis awal
10.000 u/24
jam

cek APTT
(setelah 6
jam)

< 1.5 kali kontrol dosis

12.500 u

> 2.5 kali kontrol dosis

7.500 u

cek APTT(setelah 6 jam)

cek APTT(setelah 6 jam)

< 1.5 kali kontrol dosis > 2.5 kali kontrol dosis 7.500
15.000 u
u

dan seterusnya

dan seterusnya

< 1.5 kali kontrol dosis

10.000 u

> 2.5 kali kontrol dosis

5.000 u

dan seterusnya

dan seterusnya

1.5-2.5 kali control

Hari ke3 tumpang tindih dengan antikoagulan oral ( sampai INR 2.0 3.0)

Penatalaksanaan komplikasi
1. Golongan heparin
Stop heparin
Perdarahan berat : protamine sulfat 10-20 mg

20

2. Golongan Antikoagulan oral

a. Perdarahan minor : local, dosis di turunkan
b. Perdarahan mayor :
i. stop warfarin.
ii. Vit. K 5-10 mg subkutan

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W, Setiyohadi, B. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.
Departemen Ilmu penyakit Dalam Universitas Indonesia. Jakarta. 2006.

2. Mardjono, M. Sidharta, P. Neurologi klinis Dasar. Dian Rakyat. Jakarta. 2006.

3. Lumbantobing, S.M. Neurologi klinis Pemeriksaan Fisik dan Mental. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta. 2010.

4. Farmakologi Universitas Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

2002.

5. Baehr M, Frotscher M. Duus. 2010. Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition.
NewYork : Thieme.

6. Davis, Stephen M, dan Geoffrey A. Donnan. 2012. Secondary Prevention after Ischaemic
Stroke or TIA. New England Journal of Medicine.
7. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. 2007. Pencegahan Sekunder Stroke dalam Guideline
Stroke. Jakarta.
8. Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit Stroke
RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah
Mada : Yogyakarta.

22