KARBOHIDRAT

dan
Diabetes Mellitus
dr. Rusmiyati Wijaya M.Sc, Sp.PK

Karbohidrat
Makanan kita 65 % CHO
60% diserap polysaccarida
Tidak diserap fiber

polysaccarida
amylalse (saliva, pancreas)
disaccharida
maltase, laktase, sucrase
monosaccharida (absosrpsi di jejenum)

SUMBER GLUCOSE:
CHO, LEMAK, PROTEIN
1.
2.

3.
4.
5.

Proses yang terjadi pada CHO:

Diangkut Dari circulasi
Diubah
glycogen
Dioxidasi (glucosysis)
Diexcresi melituria
Diubah
lemak

Gula darah normal: 80 120

mg/dl
Glucose diserap hyperglucermi
insulin
glucolysis (di otot)
glucogenesis
lipogenesis
Peningkatan gula darah tergantung:
Kecepatan absorpsi
Kecepatan diambil dari darah

Hypoglucemia

glycogenolysis
Meningkatkan gula darah
Gula darah juga dipengaruhi:
1. Epinnephrine = adrenalin
2. Norepinephrine
3. ACTH

GLUCOSURIA
Variasi makanan normal tidak
menyebabkan glucosuria
Bila hyperglucemia 180 mg/dl
glucosuria
180 mg/dl ambang ginjal
Ambang glucosuria biasanya di atas nilai
maximal gula darah

Hyperglycemia ditemukan pada:

Diabetes melitus
Hipertiroidism
Lesi cranium: apoplexy cerebri
tumor otak
Sesudah olahraga berat
Keadaan emosi/stress berat
Waktu persalinan dsb.

HYPOGLYCEMIA DITEMUKAN
PADA:
Hyperinsulinisme
Hypothyroidisme
Acute yellow atrophy dari hati
Penyakit Addison
Kelaparan
Kanker pankreas

DIABETIS MELLITUS = DM
Yaitu penyakit gangguan metabolisme
CHO yang kronis
Karena defisiensi aktivitas insulin absolut /
relatif
Gejala:
Hyperglycemia
Glucosuria, polydipsia
Polyuria, polyphagia
Lemah . BB

Onset DM sangat mendadak

ketosis acidosis coma
Laboratorium pada phase acidosis + coma:
Hyperglucemia, glucosuria, ketonuria, perlu
pemeriksaan lemak darah, Cl serum ,
K serum , urea nitrogen dan NPN: normal
Bila ginjal terkait : urea nitrogen , creatinine
darah , albumin serum , globulin .

Satu-satunya kriteria utk diagnosis

DM yaitu: hyperglycemia
DM ringan : Gula darah 200-250 mg/dl
DM berat : Gula darah 300 - 500 mg/dl
Lemak darah
Pada DM, pembakaran lemak keton
bodies
Pada DM, glucosuria disebabkan
pengambilan gula lambat

KLASIFIKASI DM (W.H.O. 1985)

A. Kelas klinik

DM type I
DM type II
DM karena gizi buruk (MRDM)
DM karena keadaan tertentu
Gangguan toleransi glucose
DM pada kehamilan

(sambungan Klasifikasi DMW.H.O.)

B. Kelas resiko statistik
(individu dengan GTT normal, tapi resiko
tinggi DM)
Gangguan GTT masa lalu
GTT yang baik menjadi terganggu

Diabetes mellitus type I

Pada anak-anak dan dewasa muda
Kelainan genetik, lingkungan.
Kerusakan sel beta dapat mencapai 90%
Gejala berat
Komplikasi:
1. mata

2. jantung
3. saraf

Diabetes mellitus type II

Usia pertengahan
Kelainan genetik
Pengaruh lingkungan
Kerusakan sel beta < DM type I
PATOGENESIS:
Jaringan resisten terhadap insulin
Response insulin terhadap glucose (-)
- Pembentukan insulin abnormal

KOMPLIKASI: < daripada DM type I

MRDM (Malnutrition Related

Diabetes Melitus)
Riwayat malnutrisi BB
Kerusakan sel beta < DM type I

Diduga:
- Kebiasaan makan singkong + rendah
protein FCPD
- Makanan rendah protein PDPD

DM pada keadaan tertentu:

Penyakit pankreas
Gangguan hormonal
Obat-obatan atau bahan kimia
Kelainan hormon insulin atau reseptornya
Kelainan genetik tertentu
dll

IGT (Impaired Glucose Tolerance)

Gula darah 140 200 mg/dl
Mekanisme belum jelas
Dapat menjadi diabetes

GDM (Gestational Diabetes Melitus)

DM diketahui pertama kali waktu hamil
Sesudah melahirkan klasifikasi DM

Kriteria diagnostik
Gejala DM (+)
Gula darah sewaktu > 200 mg/dl
Gula darah puasa > 140 mg/dl
2. Bila hasil ad 1. meragukan GTT
Pasein puasa 1 malam, beri 75 g glucose per
oral
Sesudah 2 jam:
Gula darah > 200 mg/dl
DM
Gula darah < 140 mg/dl
normal
Gula darah 140 - 200 mg/dl I.G.T.
1.

3. Klinik tidak ada gejala

DM
Perlu 2 nilai kadar glucose yang abnormal
untuk dapat menegakkan diagnosis

Pemeriksaan laboratorium
URINE:
Reduksi, protein, benda keton, sedimen
DARAH:
Kadar gula darah
Test toleransi glucose
Kurva harian glucose
Kadar HbA1 C dan fruktosamin
Kadar insulin
Kadar C peptide
Asam basa
Test faal ginjal dan immunologi

Glucose sangat penting bagi sel

otak
Hormon yang mengatur gula darah:
Insulin
Growth hormon dan ACTH
Glucocorticoid
Glucagon
Hormon tiroid

HOMA IR (Mass Units)

HOMA = Homeostasis Model Assesment (HOMA)
Formula untuk mengetahui resistensi insulin:
Insulin puasa x glukosa puasa/405
Homa skor
Resistensi insulin normal < 3
Resistensi insulin sedang 3-5
Resistensi insulin berat > 5
Homa B : Untuk mengetahui Fungsi sel
Pankreas

ICA (Islet Cell Autoantiobodies)

ICA adalah suatu marker yang timbul bila
ada kerusakan sel pankreas yang
memproduksi insulin.
Ini dapat ditemukan lama sebelum
kerusakan sel lengkap
Kita memakai autoantibodies untuk menafsir
resiko individu terhadap perkembangan
Diabetes type I.

Hiperinsulinisme dan hipoglycemia

Bila injeksi insulisn gula darah sangat
rendah hipoglycemia.
Gejala:
Nervous, disorientasi, berkeringat,
dapat menjadi tremor, kejang, koma
dan meninggal.
Glucagon parenteral dapat mekan
glucose darah karena injeksi insulin.

DIABETUS INSIPIDUS
PENYAKIT KRONIS
Gejala: ekskresi urine encer, meningkat,
polydipsia, glucosuria (-), bahan abnormal
(-)
Penyebab:
- lesi pada SSP atau
- tumor kelenjar pituitary
ADH

KURVA GLUCOSE TOLERANCE

TEST