REFERAT

Keganasan Traktus Urinarius

Oleh : Anda Sumarna

PENDAHULUAN
Tumor traktus urinarius/ tumor traktus urogenitalia merupakan keganasan yang sering
dijumpai di tempat praktek sehari-hari yang mungkin terlewatkan karena kekurangwaspadaan
dokter dalam mengenali penyakit ini. Tumor urogenetalia dapat tumbuh di seluruh organ
urogenetalia mulai dari ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli, prostat, uretra, testis dan
penis.3
Semua gambaran atau manifestasi klinis tumor urogenital tergantung dari letak tumor,
stadium, dan penyulit yang disebabkan oleh tumor. Metastasis pada paru, otak, tulang dan
liver dapat menyebabkan gangguan organ tersebut dan memberikan manifestasi klinis sesuai
dengan gejala organ yang terkena. Diantara keganasan urogenetalis, karsinoma kelenjar
prostat merupakan keganasan yang angka kejadiannya paling banyak, kemudian disusul oleh
keganasan buli-buli dan tumor ginjal.3
Dalam makalah ini penulis akan membahas tiga keganasan paling banyak pada
traktus urogenital yaitu tumor ginjal, karsinoma buli-buli dan karsinoma prostat.
I. TUMOR GINJAL
Tumor ginjal merupakan tumor urogenitalia nomer 3 terbanyak setelah tumor prostat
dan tumor kandung kemih. Semakin meluasnya penggunaan ultrasonografi abdomen
sebagai salah satu pemeriksaan screening (penyaring) di klinik-klinik rawat jalan, makin
banyak kasus-kasus tumor ginjal yang masih dalam stadium awal.2,3
Klasifikasi
Ginjal terdiri atas parenkim ginjal dan sistem saluran ginjal yaitu sistem pelvikalises.
Kedua bagian ginjal itu bisa terserang tumor jinak maupun tumor ganas dengan gambaran
klinik dan prognosis yang berbeda-beda. Tumor ginjal dapat berasal dari tumor primer
diginjal ataupun merupakan tumor sekunder yang berasal dari metastasis keganasan ditempat
lain. Tumor ginjal primer dapat mengenai parenkim ginjal ataupun mengenai sistem saluran
ginjal. Selain tumor ganas, beberapa tumor jinak dapat mengenai ginjal.1,3,4,
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Tabel.1 Klasifikasi Tumor Ginjal1

Classification of Renal Tumors
Tumors of the Renal Capsule
Fibroma
Leiomyoma
Lipoma
Mixed
Tumors of the Mature Renal Parenchyma
Adenoma
Adenocarcinoma
Hypernephroma
Renal cell carcinoma
Alveolar carcinoma
Tumors of the Immature Renal Parenchyma
Nephroblastoma (Wilms' tumor)
Embryonic carcinoma
Sarcoma
Epithelial Tumors of the Renal Pelvis
Transitional cell papilloma
Transitional cell carcinoma
Squamous cell carcinoma
Adenocarcinoma
Cysts
Solitary
Unilateral multiple
Calyceal
Pyogenic
Calcified
Tubular ectasia
Tuberous sclerosis
Cystadenoma
Papillary cystadenoma
Dermoid
Pararenal or perirenal cysts
Hydrocele renalis
Lymphatic
Wolffian
Malignant
Vascular Tumors
Hemangioma
Hamartoma
Lymphangioma

Neurogenic Tumors
Neuroblastoma
Sympathicoblastoma
Schwannoma
Heteroplastic Tissue Tumors
Adipose
Smooth muscle
Adrenal rests
Endometriosis
Cartilage
Bone
Mesenchymal Derivatives
Connective tissue
Fibroma
Fibrosarcoma
Osteogenic sarcoma
Adipose tissue
Lipoma
Liposarcoma
Fibrosarcoma
Muscle tissue
Leiomyoma
Leiomyosarcoma
Pararenal or Perirenal Solid Tumors
Lipoma
Sarcoma
Liposarcoma
Fibrosarcoma
Lymphangiosarcoma
Cancer
Teratoma
Lymphoblastoma
Neuroblastoma
Hodgkin's disease
Secondary Tumors
Cancer
Sarcoma
Blastoma
Granuloma
Thymoma
Testicular
Renal

34

Adenokarsinoma Renal (RCC)

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Adenokarsinoma Renal merupakan 3% dari keganasan pada usia lanjut dan

90-95 % dari neoplasma yang mengenai ginjal, ditandai dengan kekurangan tandatanda awal, manifestasi klinik yang bermacam-macam, dan resisten terhadap radiasi
dan kemoterapi dan jarang tetapi memberi respon terhadap imunoterapi, pada jaman
dulu tumor dipercaya berasal dari glandula adrenal, oleh karena itu istilah
hipernefroma lebih sering dipakai. Tumor ini dikenal dengan nama lain sebagai:
tumor Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal, atau internist tumor.3,4
1. Definisi
Adenokarsinoma ginjal merupakan keganasan yang berasal dari epitel tubulus
proksimal ginjal, sebagian besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian
chromophilik, chromophobik, oncocytoma, dan sebagian kecil ductus collectivus.4
2. Anatomi
Ginjal merupakan organ yang terletak di belakang abdomen atas, di belakang
peritoneum, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar- transversus
abdominis, quadratus lumborum dan psoas mayor, ginjal dipertahankan dalam
posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal, kelenjar adrenal terletak diatas
kutup masing- masing ginjal, pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm,
lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150 gram, ukurannya tidak berbeda
menurut bentuk dan ukuran tubuh, 95 % orang dewasa memiliki jarak antar kutup
ginjal antara 11- 15 cm, perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5
cm atau perubahan bentuk merupakan tanda penting karena kebanyakan kasus
penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur, permukaan anterior
dan posterior kutup atas dan bawah serta pinggir lateral ginjal berbentuk konveks
sedangkan pinggir medialnya berebentuk konkaf karena adanya hilus, ada
beberapa struktur yang keluar masuk ginjal melalui hilus antara lain adalah arteri
dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening, ginjal diliputi oleh kapsula
fibrosa yang tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya
dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal, potongan longitudinal
ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dibagian luar dan
medulla dibagian dalam, medulla dibagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut
piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

kolom bertini, pyramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari

segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila dari tiap piramid
membentuk apa yang dinamakan duktus papilaris bellini yang terbentuk dari
persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul, setiap duktus papilaris
masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang
disebut kalik minor, beberapa kalik minor bersatu membentuk kalik mayor, yang
selanjutnya bersatu membentuk pelvis ginjal, pelvis ginjal merupaka reservoar
utama sistem pengumpul ginjal, ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan
kandung kemih.4
3. Epidemiologi
Frekuensi
Di amerika serikat:
Insidensi adenokarsinoma ginjal adalah 3 % pertahun, kurang lebih 31000
kasus baru timbul pada tahun 2000 dan lebih dari 11900 individu yang terkena
mati, peningkatan terbesar adalah di Afrika Amerika.4
Di Eropa
Karsinoma sel ginjal secara umum mewakili urutan kesembilan keganasan di
Eropa pada tahun 2008. Sampai saat ini di seluruh dunia dan Eropa peningkatan
kejadian tahunan dari sekitar 2%, kecuali di Denmark dan Swedia, terjadi
penurunan. Pada tahun 2008 diperkirakan 88.400 kasus baru dan 39.300 kematian
terkait kanker ginjal dari RCC di Eropa. Selain itu, tingkat kematian secara
keseluruhan di Eropa meningkat sampai awal 1990-an.2
Internasional
Kematian akibat adenokarsinoma ginjal di seluruh dunia adalah 100.000 pada
tahun 2001.2
Diidentifikasi faktor etiologik terutama berhubungan dengan gaya hidup,
seperti

merokok, obesitas, dan hipertensi. Untuk merokok dan hipertensi.

Memiliki riwayat keluarga dengan kanker ginjal juga relatif berhubungan dengan
peningkatan risiko RCC. Tumor herediter dapat ditemukan sebagai bagian dari
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

entitas berikut ini: von Hippel-Lindau (VHL) sindrom (clear cell RCC [ccRCC]),
RCC papiler herediter (pRCC), Birt-Hogg-Dube syndrome (chromophobe RCC
[chRCC]), herediter leiomyomatosis, tuberous sclerosis, dan translokasi
kromosom 3 konstitusional. Profilaksis yang disarankan adalah untuk
menghindari merokok dan obesitas.2
Kematian dan Kesakitan
Adenokarsinoma ginjal adalah penyebab kematian keenam yang disebabkan
oleh kanker, kemampuan bertahan hidup 5 tahun dilaporkan oleh Robson pada
tahun 1969, dimana 66 % untuk stadium 1, 64 % untuk stadium 2, 42 % untuk
stadium 3 dan 11 % untuk stadium 4, terkecuali untuk stadium 1, angka ketahanan
hidup tidak berubah untuk beberapa decade.2
Ras
Adenokarsinoma ginjal lebih sering diderita oleh orang eropa utara
(Skandinavia) dan amerika utara daripada orang Asia dan Afrika.2,4
Di Amerika insidensi telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika
Amerika, tetapi insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat
cepat.2,4
Sex
Adenokarsinoma ginjal prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada pria
dibanding wanita.2,3

Umur
34

Terjadi lebih sering pada dekade ke empat ke dekade keenam dari kehidupan,
penyakit ini dilaporkan mengenai usia lebih muda yang memiliki predisposisi
familial.2,3,4
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

4.

Etiologi
Sel, lingkungan, genetik dan faktor- faktor hormonal telah dipelajari
merupakan penyebab yang mungkin untuk adenokarsinoma ginjal :3,4
Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga
dari seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis
ketergantungan merokok. Semakin lama merokok dan semakin muda
seseorang mulai merokok semakin besar kemungkinan menderita kanker
ginjal.
Kegemukan adalah faktor resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan
ada hubungan linier dengan peningkatan resiko
Faktor lainnya dihubungkan dengan perkembangan dari penyakit termasuk
sbb:
a. Hipertensi
b. Terapi estrogen yang tidak tepat
c. Pekerjaan yang memberi Pajanan dari produk-produk petroleum,
pelarut, besi-besi berat, asbes, emisi tungku arang.

Resiko dari adenokarsinoma ginjal akan meningkat dengan hal sbb:

Penyalahgunaan dari phenacetin yang berisi analgesik
Penyakit ginjal kistik didapat dihubungkan dengan insufisiensi ginjal
kronik
Dialisis ginjal
Sklerosis tuberous
Transplantasi ginjal : dihubungkan dengan supresi imun
Penyakit VHL ; penyakit yang diturunkan/diwariskan dihubungkan dengan
adenokarsinoma ginjal.
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

5. Patologi
Tumor ini berasal dari tubulus proksimal ginjal yang mula-mula berada
didalam korteks dan kemudian menembus kapsul ginjal. Beberapa jenis tumor
bisa berasal dari tubulus distalis maupun duktus kolegentes. Biasanya tumor ini
disertai dengan pseudokapsulyang terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh
jaringan tumor dan jaringan fibrosa. Tidak jarang ditemukan kista-kista yang
berasal dari tumor yang mengalami nekrosis dan diresorbsi. Fasia gerota
merupakan barier yang menahan penyebaran tumor ke organ sekitarnya. 3
Pada irisan tampak berwarna kuning sampai oranye; sedangkan pada
gambaran histopatologik terdapat beberapa jenis, yaitu clear cell, granular,
sarkomatoid, papiler dan bentuk campuran.4
Adenokarsinoma ginjal dibagi
menjadi 5 subtipe : Clear cell ( 70
%

),

Kromofilik

(15

%),

Kromofobik (5 %), Oncocitoma

(3 % ), duktus kolektivus (2 % ).
Clear cell dengan sitoplasma
yang kaya lipid dan glikogen
yang merupakan kekhasan yang
menunjukkan delesi 3 p.1
Kromophilik cenderung menunjukkan bilateral dan multifokal dan memiliki
trisomi 7 atau 17. Sel poligonal dan sitoplasma retikuler merupakan kekhasan dari
kromophilik dan bukan delesi 3 p. Onkositoma ginjal berisi sel eosinofil, jarang
metastasis, tak menunjukkan delesi 3 p atau trisomi 7 atau 17. Karsinoma Ductus
kolektivus biasanya tak memiliki karakteristik yang bermacam- macam, dengan
tanda-tanda klinis yang agresif, biasanya mengenai pasien-pasien muda dan dapat
menunjukkan lokal atau penyebaran yang luas, sel ini memiliki 3 tipe yang
berbeda dalam pola pertumbuhannya ; asinar, sarkomatoid, tubulopapiler,
prognosis buruk.1
Tabel 2. Klasifikasi patologis dari adenokarsinoma renal1
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Tipe sel
Penampakan
Clear cell Umum
Kromofilik Bilateral
Kromofobik Indolen

Pertumbuhan
Asinar/Sarcomatoid
Papiler/ sarcomatoid
Padat/tubular/

Asal Sel
Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal
Duct.collectivus

Genetik Sel
3p+7, +17,- Y
Hipodiploid

Onkositik

Jaringan

sarcomatoid
tumor nest

Duct. collectivus

Tak terdeterminasi

Duktus

Metastasis
Sangat agresif papiler/ sarcomatoid Ducts collectvus

Tak terdeterminasi

kolektifus

median

6. Staging dan Grading Tumor

Klasifikasi yang digunakan untuk menentukan stadium Adenokarsinoma renal
yaitu system TNM dan Robson :3,4
Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium :3
a. Tumor maih terbatas didalam ginjal dengan fasia gerota masih utuh
b. Invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh
c. Invasi ke vena renalis/vena kava atau linfonudi regional
d. Ekstensi ke organ sekitarnya/metastasis jauh (usus)
Tumor, Nodul, Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal
terpenting dari sistem TNM adalah dapat secara jelas membedakan secara
individual dengan penyakit pada nodus local, dalam AJCC :4

Tabel 3. Sistem Klasifikasi TNM untuk karsinoma sel ginjal4

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

7. Gambaran Klinik
Adenokarsinoma ginjal memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik,
nyeri pinggang, dan massa didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa
penyakit telah berkembang, 25 30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma
ginjal ditemukan pada saat pemeriksaan radiologis secara insidental.1,3,4
Tanda- tanda umum :
-

Hematuria ( 40 % )

Nyeri pinggang ( 40 %)

Teraba massa pada daerah flank (25 % )

Tanda- tanda dan gejala lain :

-

Kehilangan berat badan ( 33% )

Demam ( 20 % )

Hipertensi ( 20 % )
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Lemah

Hiperkalsemia ( 5 % )

Keringat malam

Varikokel , biasanya bagian kiri, obstruksi pada vena testikuler ( 2 % dari

laki-laki)

Adenokarsinoma ginjal adalah tumor yang unik dan menantang sebab

frekuensi dari penampakan sindroma paraneoplastik, yaitu sbb :
Hiperkalsemia, eritrositosis, disfungsi hepar non metastasis (sindroma stanfer),
polineuropaty, amiloidosis, anemia, demam, kakeksia, kehilangan berat badan,
dermatomiositis,

peningkatan

sedimentasi

eritrosit

dan

hipertensi

yang

dihubungkan dengan karsinoma sel ginjal.3

Cytokin dihasilkan oleh tumor ( IL- 6, Eritropoietin, Nitric Okside )
menyebabkan kondisi- kondisi paraneoplastik
Resolusi dari gejala- gejala atau abnormalitas biokimia kadang- kadang
mengikuti kesuksesan terapi dari tumor primer atau yang telah metastasis .Gross
hematuria dengan jendalan seperti cacing mengartikan perdarahan saluran kencing
bagian atas, hipertensi, adenopati supraklavikula dan massa di abdominal, 30 %
pasien dengan adenokarsinoma ginjal menampakkan metastasis, test fisik dapat
termasuk untuk evaluasi untuk penyakit dengan metastasis, organ- organ yang
terlibat adalah sbb :
Paru- paru ( 75 % )
Jaringan lunak ( 36 % )
Tulang ( 20 % )
Hati ( 18 % )
Kulit ( 8 %)
Sistem syaraf pusat ( 8 % )
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Varicocel dan temuan paraneoplastik sindrom mengangkat kecurigaan klinik

untuk diagnosis.3,4
8. Diagnosis
Diagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan :
Anamnesa
gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat penyakit
dahulu.
Laboratorium
Pada temuan laboratorium abnormal berhubungan dengan jenis sindrom
paraneoplastik RCC, anemia, hematuri dan peningkatan rate sedimentasi yang
secara frekuen diamati. Anemia terdapat pada 30% pasien RCC.4
Anemia tipikal bukan sekunder karena kehilangan darah atau hemolisis dan
biasanya normokromik. SI dan TIBC biasnya rendah sebagai cirri anemia pada
penyakit kronik. Terapi suplementasi besi tidak efektif bagaimanapun,
pembedahan untuk mengangkat tumor pada stadium awal biasanya secara
fisiologis akan memperbaiki anemia.4
Hematuria gross atau mikroskopik didapatkan pada 60% pasien dengan RCC.
Peningkatan rate sedimentasi eritrosit juga biasa terlihat dengan laporan insiden
sekitar 75%, penemuan ini tidak spesifik dan penemuan hasil normal tida
menyingkirkan diagnosis RCC.4
9.

Studi Image / Pencitraan

Sebagian besar pasien dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara studi
image, dengan meluasnya pemakaian ultrasonografi dan CT Scan, kanker ginjal
dapat ditemukan dalam keadaan stadium yang lebih awal. CT Scan merupakan
pemeriksaan pencitraan yang lebih dipilih pada karsinoma ginjal. Pemeriksaan ini
mempunyai akurasi yang cukup tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran
tumor pada vena renalis, vena cava, ekstensi perirenal, dan metastasis pada
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

kelenjar limfe retroperitoneal. MRI dapat mengungkapkan adanya invasi tumor

pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras, tetapi
kelemahannya adalah kurang sensetif mengenali lesi solid yang berukuran kurang
dari 3 cm.3
Sebelum pemakai CT Scan dan MRI berkembang luas, arteriografi selektif
merupakan pilihan untuk menegakkan diagnosis karsinoma ginjal. Gambaran
klasik arteriogram pada karsinoma ini adalah: neovaskularisasi, fistulae arteriovenus, pooling bahan kontras, dan aksentuasi pembuluh darah pada kapsul ginjal.
Pemberian infus adrenalin menyebabkan kontriksi pembuluh darah normal tanpa
diikuti kontriksi pembuluh darah tumor.3
Gambar 2. Karsinoma sel ginjal pada pencitraan CT Scan dan MRI4

10. Terapi
a. Nefrektomi. Tumor yang masih dalam stadium dini dilakukan nefroktomi
radikal yaitu mengangkat ginjal beserta kapsula gerota. Beberapa ksus
yang sudah dalam stadium lanjut tetapi masih mungkin untuk dilakukan
operasi, masih dianjurkan untuk dilakukan nefrektomi paliatif. Pada
beberapa tumor yang telah mengalami metastasis, setelah tindakan
nefroktomi kadang-kadang terjadi regresi pada focus metastasis, setelah
tindakan nefrektomi ini sering didahului dengan embolisasi arteri renalis
yang bertujuan untuk memudahkan operasi.
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

b. Hormonal. Penggunaan terapi hormonal belum banyak diketahui hasilnya.

Preparat yang dipakai adalah hormone progestagen. Dari berbagai
literature disebutkan bahwa pemberian preparat hormone tidak banyak
memberi manfaat.
c. Imunoterapi. Pemberian imunterapi dengan memakai interferon atau
dikombinasikan dengan interleukin saat ini sedang dicoba di Negaranegara maju. Karena harganya sangat mahal dan hasil dengan obat-obatan
imunoterapi masih belum jelas, maka pemakian obat ini masih sangat
terbatas.
d. Radiasi eksterna. Radiasi eksterna tidak banyak memberikan manfaat
pada adenokarsinoma ginjal karena tumor ini adalah tumor yang
radioresisten
e. Sitostatika. Demikian pula pemakain sitostatika tidak banyak memberikan
manfaat pada tumor ginjal.
Table 4. Rekomendasi strategi terapi pembedahan pada karsinoma sel ginjal 2

11. Prognosis
Prognosis pasien karsinoma sel ginjal berhubungan dengan staging penyakit.
Studi saat ini melaporkan survival rate 5 tahun pada pasien dengan stage T1-T2
dengan range 80-100%, pada stage T3 dengan range 50-60%. Pasien dengan
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

penyakit metastasis menujukan prognosis yang buruk, hnya 16-32% yang dapat
bertahan hidup sampai 5 tahun.4

2. KARSINOMA BULI-BULI
A. Insidensi
Kanker kandung kemih merupakan kanker kedua terbanyak pada saluran
genitourinaria. Hal ini menyumbang 7% dari kasus kanker baru pada pria dan 2% dari kasus
kanker baru pada wanita. Kejadian lebih tinggi pada orang kulit putih dari pada orang kulit
hitam, dan ada gradien positif kelas sosial untuk kanker kandung kemih pada kedua jenis
kelamin. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pada pria dari pada wanita. Rata-rata usia
saat diagnosis adalah 65 tahun, sekitar 75% kanker kandung kemih terlokalisasi di kandung
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

kemih, 25% telah menyebar ke kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh.
Didaerah industri kejadian tumor ini meningkat tajam.5
B. Faktor Resiko dan Patogenesis
Merokok menyumbang 50% kasus pada pria dan 31% pada wanita. Secara umum,
perokok memiliki risiko menderita kanker kandung kemih dua kali lipat dari dari pada bukan
perokok, dan berhubungan dengan jumlah rokok yang di konsumsi. Alfa dan beta
naphthylamine dianggap sebagai agen penyebab, yang disekresikan ke dalam urin perokok.3,5
Paparan pekerjaan menyumbang 15-35% kasus pada pria dan 1-6% pada wanita.
Pekerja di kimia, pewarna, karet, minyak bumi, kulit, dan pencetakan industri memiliki
resiko yang meningkat. Karsinogen tertentu termasuk benzidin, betanaphthylamine, dan 4aminobiphenyl, dan lamanya periode antara eksposur dan perkembangan tumor dapat
menjadi berkepanjangan. Pasien yang telah menerima cyclophosphamide (Cytoxan) untuk
terapi berbagai penyakit keganasan juga mengalami peningkatan risiko. Konsumsi pemanis
buatan telah dicurigai menjadi faktor risiko, tetapi beberapa studi telah gagal untuk
mengkonfirmasi setiap asosiasi. Trauma fisik pada urothelium disebabkan oleh infeksi,
instrumentasi, dan kalkuli meningkatkan resiko keganasan.5
Peristiwa genetik yang mengarah ke perkembangan kanker kandung kemih tidak
diketahui, tetapi terdapat kecendrungan multiple yang mungkin melibatkan aktivasi onkogen
dan inaktivasi atau hilangnya gen supresor tumor.
kromosom

Kehilangan materi genetik pada

9 tampaknya menjadi sebuah temuan yang konsisten pada pasien

dengan

penyakit yang low-grade, low-stage and high-grade, highstage, yang menunjukkan bahwa
ini mungkin merupakan perkembangan awal kanker kandung kemih. Kehilangan kromosom
9 pada tumor multipel pada pasien individu mendukung konsep bahwa perubahan genetik
pada kanker kandung kemih merupakan sebuah "field defect" yang mungkin terjadi di
seluruh urothelium tersebut.5
C. Staging
Sistem penentuan derajat stadium saat ini yang paling banyak digunakan dan
memungkinkan untuk menjelaskan dengan tepat dan simultan stage tumor primer (T-stage),
status kelenjar getah bening (N-stage), dan situs metastasis (M-stage) (American Joint
Committee on Cancer, 1997).5,6

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Gambar 3. Staging kanker buli-buli5

Tabel 5. Klasifikasi TNM dan Grading WHO kanker buli-buli6

34

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

D. Histopatologi
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Sembilan puluh delapan persen dari semua kanker kandung kemih adalah keganasan
epitel, dengan sebagian besar adalah karsinoma sel transisional (TCCs). Secara histopatologi
karker buli dibagi menjadi: A. Karsinoma sel transisional B. Papiloma C. Karsinoma non-sel
transisional (adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, undifferentiated carcinoma,
karsinoma campuran) D. Epitelial jarang dan non-epitelial.5
Sebagian besar (90%) tumor buli-buli adalah karsinoma sel transisional. Tumor ini
bersifat multifokal yaitu dapat terjadi disaluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel
transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkang jenis lainnya adalah
karsinoma sel skuamosa ( 10%) dan adenokarsinoma (2%).5

Gambar 4. A. Urotelial normal, B kanker bulibuli papilar, C. karsinoma in situ5

34

Tumor buli-buli dapat berbentuk papiler, dapat berbentuk papiler, tumor non invasif
(in situ), noduler (infiltrat) atau campuran antara bentuk papiler dan infiltratif.3

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

E. Gambaran Klinis
1. Gejala
Hematuria merupakan gejala yang muncul pada 85-90% pada pasien
dengan kanker kandung kemih, bisa berupa gross hematuri atau hematuri
mikroskopik, sering intermiten dari pada konstan. Dalam persentase yang
lebih kecil pada beberapa pasien, disertai dengan gejala iritabilitas vesika:
frekuensi, urgensi, dan disuria. Gejala iritasi berkemih tampaknya lebih umum
pada pasien dengan CIS difus. Gejala penyakit lanjut termasuk nyeri tulang
pada metastasis tulang atau nyeri panggul pada metastasis retroperitoneal atau
obstruksi saluran kemih.3,5
2. Tanda
Pasien dengan volume tumor besar atau invasif mungkin ditemukan
penebalan dinding visika atau teraba massa yang dapat dideteksi pada
pemeriksaan bimanual di bawah anestesi. Jika kandung kemih tidak mobile,
menunjukkan fiksasi tumor pada struktur yang berdekatan oleh invasi
langsung.5
Hepatomegali dan limfadenopati supraklavikula merupakan

tanda-

tanda metastasis. Lymphedema dari oklusif limfadenopati pelvik dapat terlihat

sesekali. Pada kesempatan langka, metastase dapat terjadi pada situs yang
tidak biasa seperti pada kulit sebagai nodul yang nyeri dengan ulserasi.5
F. Temuan Laboratorium
1. Pemeriksaan laboratorium rutin,
Kelainan yang paling umum didapat adalah hematuria. Ini dapat
disertai dengan piuria, mungkin akibat bersamaan infeksi saluran kemih.
Azotemia didapat pada pasien dengan oklusi uretra karena tumor buli primer
atau limfadenopati. Anemia mungkin karena kehilangan darah kronis, atau
penggantian sumsum tulang oleh metastasis tumor.5,6
2. Sitologi urin
Sitologi urin yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas
bersama urin.3
3. Marker lain
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Beberapa tes baru telah dikembangkan untuk mengatasi kekurangan

dari sitologi urin seperti sensitivitas yang rendah untuk low grade supeficial
tumor dan variabilitas antar pengamat, yaitu pemeriksaan antigen permukaan
sel (cell surface antigen) dan flow cytometri untuk mendeteksi adanya
kelainan kromosom sel-sel urotelium.3
G. Pencitraan
Pemeriksaan Foto Polos Abdomen dan Pielografi Intra Vena (PIV) digunakan
sebagai pemeriksaan baku pada penderita yang diduga memiliki keganasan saluran kemih
termasuk juga keganasan buli-buli. Pada pemeriksaan ini selain melihat adanya filling defek
pada buli-buli juga mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau
pielum, dan dapat mengevaluasi ada tidaknya gangguan pada ginjal dan saluran kemih yang
disebabkan oleh tumor buli-buli tersebut. Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis
merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter.3,5

Gambar 5. Gambaran filling defect kanker buli-buli papiler pada pemeriksaan PIV5

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Jika penderita alergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV, maka dapat
dilakukan pemeriksaan USG. Foto toraks juga perlu dilakukan untuk melihat bila ada
metastasis ke paru-paru.3
CT Scan dan MRI Berguna untuk menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya. CT
scanning merupakan x-ray detail dari tubuh, yang menunjukkan persimpangan-persimpangan
dari organ-organ yang mana tidak ditunjukkan oleh sinar x-ray konvensional. MRI lebih
sensitif dari CT Scan, yang memberikan keuntungan dapat mendeteksi kelenjar limfe yang
membesar di dekat tumor yang menunjukkan bahwa kanker telah menyebar ke kelenjar
limfe.3
H. Sistoskopi dan Biopsi
Sistoskopi dilakukan oleh urologis, mengevaluasi kantung kemih dengan pemeriksaan
visual langsung dengan menggunakan sebuah alat khusus yaitu cytoscope. Identifikasi dari
sebuah tumor biasa dilakukan dengan cytoscopy. Banyak tumor yang muncul dari bagian
yang lebih tergantung dari kantung kemih, seperti basal, trigonum, dan daerah di sekitar
orifisium vesika. Namun mere ka juga dapat muncul dimana saja.5
Pemeriksaan sistoskopi (teropong buli-buli) dan biopsi mutlak dilakukan pada
penderita dengan persangkaan tumor buli-buli, terutama jika penderita berumur 40-45 tahun.
Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat ada atau tidaknya tumor di buli-buli sekaligus dapat
dilakukan biopsi untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang menentukan terapi
selanjutnya. Selain itu pemeriksaan ini dapat juga digunakan sebagai tindakan pengobatan
pada tumor superfisial (permukaan).5
I. Terapi
Keputusan terapi berdasarkan staging dan grading tumor. Staging dilakukan
menggunakan sistem staging tumor, node, metastasis (TNM), sedangkan grading telah
berubah dari sistem Ash-Broder (I-III atau I-IV). menjadi sistem WHO-ISUP memisahkan
kedalam urothelial neoplasm of low malignant potential (PUNLMP), low grade atau high
grade.5
Tindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi
buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat ditentukan luas infiltrasi
tumor. Terapi selanjutnya tergantung pada stadiumnya.3,5

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Tabel 6. Pilihan terapi pada kanker buli-buli5

1. Intravesikal kemoterapi
Agen immunotherapeutic atau kemoterapi dapat ditanamkan ke dalam
kandung kemih

melalui kateter langsung, sehingga menghindari morbiditas

administrasi sistemik di sebagian kasus. Terapi intravesical dapat memiliki tujuan

profilaksis atau terapeutik, dan untuk mengurangi kekambuhan tumor pada pasien
yang telah direseksi total. kemoterapi Intravesical digunakan dalam 2 pengaturan.
Ketika ditanamkan segera setelah TUR, ia bertindak profilaktik untuk mengurangi
implantasi sel tumor. Hal ini juga dapat digunakan sebagai terapi untuk mengurangi
risiko kekambuhan dan perkembangan terutama untuk tumor superfisial

dengan

risiko rendah. Pengalaman yang cukup besar telah diperoleh, tetapi perbandingan
agen yang berbeda cukup sulit karena kurangnya percobaan acak dan variasi dosis,
waktu, populasi pasien, dan interval antara perawatan. Sebagian besar agen yang
diberikan mingguan selama 6 minggu kecuali saat dipakai profilaktik dimana dosis
tunggal diberikan segera setelah TUR. Terapi pemeliharaan (yaitu, terapi intravesical
bulanan atau dua bulan sekali) dapat menurunkan tingkat kekambuhan lebih lanjut.
Meskipun toksisitas lokal relatif lebih sering, terutama iritasi kandung kemih. Gejala
toksisitas sistemik jarang terjadi karena penyerapan obat terbatas pada lumen kandung
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

kemih. komplikasi sistemik Parah dapat dihindari dengan tidak menggunakan

kemoterapi intravesical pada pasien dengan gross hematuria. Khasiat dapat
ditingkatkan dengan meningkatkan waktu kontak dan konsentrasi obat (yaitu, dengan
membatasi asupan cairan sebelum terapi, meminta pasien untuk berbaring di posisi
yang berbeda selama pengobatan, dan pasien diminta untuk menghindari buang air
kecil elama 1-2 jam sesudahnya). Obat yang paling banyak digunakan di Amerika
Serikat adalah mitomycin C, thiotepa, dan Bacillus Calmette-Guerin (BCG).5
2. Pembedahan
a. TUR
TUR adalah bentuk awal pengobatan untuk semua kanker kandung kemih. Hal
ini

memungkinkan sebagai perkiraan yang cukup akurat untuk staging dan

grading tumor serta kebutuhan untuk pengobatan tambahan. Pasien dengan tumor
non-invasif grade rendah, tunggal, dapat diobati dengan TUR saja; mereka dengan
penyakit superfisial tetapi dengan fitur berisiko tinggi harus ditangani dengan
TUR diikuti dengan menggunakan terapi intravesical selektif, seperti dijelaskan di
atas. TUR saja jarang digunakan dalam manajemen pasien dengan kanker
kandung kemih invasif karena kemungkinan kekambuhan dan progresi tinggi.5
b. Sistektomi parsial
Sisteksomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di
sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli.5
c. Sistektomi radikal
Sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya,
sistektomi radikal berarti pengangkatan organ panggul anterior: pada pria,
kandung kemih dengan organ sekitarnya lemak, perlekatan peritoneal, prostat, dan
vesikula seminalis, pada wanita, kandung kemih dan sekitarnya lemak dan
perlekatan peritoneal, leher rahim, uterus, vagina anterior, uretra, dan ovarium. Ini
tetap menjadi pengobatan "gold standard" untuk pasien dengan muscle invasive
bladder cancer. Namun, pada pasien perempuan tertentu, dinding vagina dan
uretra dapat terhindar bersama dengan uterus, tuba falopi, dan ovarium, terutama
pada mereka yang premenopause.5
3. Radiasi
Radiasi eksterna (5000-7000 cGy) diberikan selama 5-8 minggu. Merupakan
alternatif selain sistektomi radikal pada tumor ilfiltratif yang dalam. Pengobatan
umumnya ditoleransi dengan baik, tetapi sekitar 15% dari pasien mungkin memiliki
komplikasi signifikan pada usus, kandung kemih, atau dubur. Rekurensi lokal sering
terjadi.5
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

4. Kemoterapi
Sekitar 15% pasien dengan kanker kandung kemih ditemukan memiliki
metastasis regional atau jauh; sekitar 30-40% pasien dengan penyakit invasif
berkembang menjadi metastasis jauh meskipun setelah kistektomi radikal atau
radioterapi definitif. Tanpa pengobatan, kelangsungan hidup terbatas. Awal hasil
dengan agen kemoterapi tunggal dan baru-baru ini kombinasi obat telah menunjukkan
hasil signifikan jumlah pasien dengan metastasis kanker kandung kemih respon
sebagian atau seluruhnya. Obat tunggal yang paling aktif adalah cisplatin, yang bila
digunakan sendiri menghasilkan respon di sekitar 30% pasien. Obat lainnya yang
efektif

termasuk

methotrexate,

doxorubicin,

vinblastin,

cyclophosphamide,

gemcitabine, dan 5-fluorouracil. Tingkat Respon meningkat ketika obat aktif

digabungkan. Regimen dari methotrexate, vinblastine, doxorubicin (adriamycin), dan
cisplatin (MVAC) yang paling banyak digunakan untuk pasien dengan kanker
kandung kemih lanjut. Sekitar 13-35% dari pasien yang menerima rejimen tersebut
mencapai respon lengkap. Namun, waktu hidup rata-rata adalah sekitar 1 tahun, dan
tingkat kelangsungan hidup yang berkelanjutan adalah 20-25%.5
5. Terapi kombinasi
Setelah menjadi jelas bahwa pasien dengan kanker kandung kemih metastasis
dapat mengambil manfaat dari kemoterapi kombinasi,.Kemoterapi dapat diberikan
sebelum kistektomi radikal yang direncanakan (Neoadjuvant) dalam upaya untuk
mengurangi kekambuhan dan dalam kasus yang dipilih memungkinkan untuk
pemeliharaan kandung kemih. Sekitar 22-43% pasien mencapai respon lengkap
terhadap kemoterapi saja. Namun, pengobatan tambahan ini masih menunjukkan
karena sejumlah besar pasien diyakini bebas

tumor setelah kemoterapi saja

ditemukan telah terjadi infiltrasi penyakit pada saat operasi. Hasil dari uji coba secara
acak terbaru menunjukkan bahwa neoadjuvant kemoterapi diikuti oleh operasi dapat
memperbaiki durasi kelangsungan hidup bila dibandingkan dengan pembedahan saja
untuk pasien dengan penyakit invasif.5
Pasien yang menjalani kemoterapi neoadjuvant lebih mungkin untuk tidak
memiliki sisa tumor di kandung kemih pada sistektomi dan ini menandakan lebih baik
kelangsungan hidup jangka panjang. Atau, ajuvan kemoterapi dapat titawarkan untuk
pasien tertentu setelah sistektomi radikal karena peningkatan risiko kambuh pada
penyakit stadium lanjut (Yaitu, P3, P4, atau N +). Studi ini menunjukkan bahwa
pasien awalnya dikelola dengan kistektomi radikal yang ditemukan berada pada
peningkatan risiko kambuh sistemik karena kehadiran metastasis kelenjar getah
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

bening atau penyakit regional lanjut adalah kandidat untuk kemoterapi adjuvan.
Karena tingkat kegagalan yang tinggi lokal dan sistemik setelah iradiasi yang pasti,
beberapa peneliti telah meneliti kemungkinan menggabungkan iradiasi dengan
kemoterapi sistemik untuk mengurangi tingkat kekambuhan, meningkatkan
kelangsungan hidup pasien, dan memungkinkan pemeilharaan kandung kemih. Barubaru ini, peneliti telah memperlakukan pasien dengan kandung kemih kanker invasif
dengan TUR lengkap diikuti dengan seiring kemoterapi dan radiasi. Awal kistektomi
ditawarkan kepada mereka yang tidak mentolerir kemoterapi, radiasi, atau keduanya
karena toksisitas dan mereka kanker yang gagal merespons terhadap terapi tersebut.5

3. KARSINOMA PROSTAT
Karsinoma prostat merupakan keganasan terbanyak diantara keganasan sistem
urogenitalia pria. Tumor ini menyerang pasien yang berusia diatas 50 tahun, diantaranya 30%
menyerang pria beusia 70=80 tahun dan 75% pada usia lebih 80 tahun. Kanker ini jarang
menyerang pria berusia dibawah 45 tahun. 3
34

Insiden karsinoma prostat akhir-akhir ini mengalami peningkatan karena: 1).

Meningkatan umur harapan hidup, 2). Penegakkan diagnosis yang menjadi lebih baik, dan 3).

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Kewaspadaan (awarness) tiap-tiap individu mengenai adanya kegansan prostat makin

meningkat, karena informasi dari majalah, media elektronik atau internet.3
Etiologi
Beberapa faktor yang dianggap sebagai penyebab timbulnya adenokarsinoma prostat
adalah: 1). Predisposisi faktor genetik 2). Pengeruh hormonal, 3). Diet, 4). Pengaruh
lingkungan, dan 5). Infeksi. Kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa afroamerika yang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Pada penelitian yang lain
didapatkan bahwa bangsa asia (china dan jepang) lebih sedikit menderita menderita penyakit
ini. Namun mereka yang pindah ke amerika mendapatkan mendapatkan kemungkinan
menderita penyakit lebih besar dari pada mereka yang teteap tinggal di daerah asalnya. Hal
ini menunjukan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari-hari juga berperan
dalam patogenesis penyakit ini.3,7
Kemungkinan menderita kanker prostat menjadi dua kali jiuka saudara laki-laki nya
menderita penyakit ini. Kemungkinannnya naik menjadi 5 kali jika ayah dan saudranya juga
menderita. Kesemuanya itu menunjukan adanya faktor genetika yang melandasi terjadinya
kanker prostat.3,7
Diet yang banyak mengandung lemak, susu yang berasal dari binatang, daging merah,
dan hati diduga meningkatakan kejadian kanker prostat. Beberapa nutrisi diduga dapat
menurunkan insiden kanker prostat, diantaranya adalah: vitamin A, beta karoten, isoflavon
ayau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelei, likofen, (antioksidannkarotenoid yang
banyak terdapat pada tomat), selenium (terdapat pada ikan laut, daging biji-bijian), dan
vitamin E. Kebiasaan merokok dan paparan bahan kimia kadmium (Cd) yang banyak terapat
pada alat listrik dan baterei berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.3
Patologi
Jenis histopatologi karsinoma prostat sebagian besar adalah adenokarsinoma, kurang
lebih 75% terdapat pada zona perifer prostat dan 15-20% terdapat pada zona sentral dan zona
transisional.8
34

Penyebaran
Tumor yang berada pada kelenjar prostat tumbuh menembus kapsul prostat dan
mengadakan infiltrasi ke organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen
melalui vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis, femur sebelah proksimal, vertebra
lumbalis, kosta, paru, hepar, dan otak.3,8
Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik, meskipun
kadang-kadang bisa juga proses osteolitik.3
Gambaran Klinis
Pada kanker prostat stadium dini, sering kali tidak menunjukan gejala atau tandatanda klinis. Tanda-tanda itu biasanya muncel setelah kanker berada pada stadium yang lebih
lanjut. Kanker prostat stadium dini biasanya diketemukan pada pemeriksaan colok dubur
berupa nodul keras pada prostat atau secara kebetulan diketemukan adanya peningkatan
penanda tumor PSA (prostat specific antigen) pada pemeriksaan laboratorium. Krang lebih
10% pasien yang datang berobat ke dokter ,engeluh adanya gangguan saluran kemih berupa
kesulitan miksi, nyeri kencing, atau hematuria yang menandakan menadakan bahwa kanker
sudah menekan uretra.3
Meskipun jarang, kanker dapat menekan rectum dan menyebabkan keluahan buang
air besar. Kanker prostat yang sudah mengadakan metastasis ke tulang memberikan gejala
nyeri tulang, fraktur pada tempat metastasis, atau kelainan neurologis jika metastasis pada
tulang vertebra.3
Pemeriksaan fisik yang penting adalah colok dubur. Pada stadium dini sering kali sulit
untuk, mendeteksi kanker prostat melalui colok dubur sehingga harus dibantu dengan
pemeriksaan ultrasonografi transrectal (TRUS). Kemampuan TRUS dalam mendeteksi
kanker prostat dua kali lebih baik dari pada colok dubur. Jika dicurigai ada area hiperkoik
selanjutnya dilakukan biopsi transrectal pada area tersebut dengan bimbingan TRUS.
Stadium
Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan sistem TNM atau sesuai dengan
penentuan dari Jewwet dan Whitmore.
Kanker prostat dikelompokkan menjadi:3
Stadium A : benjolan/tumor tidak dapat diraba pada pemeriksaan fisis, biasanya
ditemukan secara tidak sengaja setelah pembedahan prostat karena penyakit lain.
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

 Stadium B : tumor terbatas pada prostat dan biasanya ditemukan pada pemeriksaan
fisik atau tes PSA.
Stadium C : tumor telah menyebar keluar dari kapsul prostat tetapi belum sampai
menyebar ke kelenjar getah bening.
Stadium D : Kanker telah menyebar (metastase) ke kelenjar getah bening regional
maupun bagian tubuh lainnya (misalnya tulang dan paru-paru).

Gambar 6. Stagging karsinoma prostat berdasarkan sistem TNM3

Derajat differensiasi sel

Disamping penentuan derajat differensiasi tumor menurut mostofi, dikenal juga
differensiasi Gleason. Sistem Gleason didasarkan atas pola perubahan arsitektur dari kelenjar
prostat yang dilihat secara mikroskopik dangan pembesaran rendah (60-100 kali), yang
dibedakan dalam 5 tingkat perubahan mulai dari tingkat very well differentited (tingkat 1)
hingga undifferentiated (tingkat 5). Dari pengamatan mikroskopik suatu preparat, kemudian
ditentukan 2 jenis pola tumor, yaitu tumor yang mempunyai pola/tingkat yang paling
ekstensif disebut sebagai primary pattern. Kedua tingkat tersebut kemudian dijumlahkan
sehingga menjadi gradding dari Gleason. Misalkan primary pattern tingkat 4 sedangkan
secondary pattern tingkat 2, maka penjumlahan gradding Gleason adalah 4+2 = 6. Karena itu
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

gradding Gleason antara 2 sampai dengan 10, yaitu merupakan hasil penjumlah dari 1+1 = 2
hingga 5+5 = 10. Dari penjumlahan itu kemudian disimpulkan tingkat histopatologinya.
Tabel 7. Derajat differensiasi karsinoma prostat menurut Gleason Score7

Penanda Tumor
Untuk membantu menegakkan diagnosis adenokarsinoma prostat dan mengikuti
perkembangan penyakit tumor ini, trdapat beberapa penanda tumor, yaitu 1). PAP (prostatic
acid phosphatase) dihasilkan oleh sel asini prostat dan disekresikan kedalam duktuli prostat
dan 2). PSA (prostat specific antigen) yaitu suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh
sitoplasma sel prostat, dan berperan dalam melakukan lkuefaksi cairan semen. PSA berguna
untuk melakukan deteksi dini adanya kanker prostat dan evaluasi lanjutan setelah terapi
kanker prostat.
Untuk meramalkan luas ekstensi tumor serta meramalkan adanya kemungkinan
timbulnya kekambuhan karsinoma prostat, dapat dihitung melalui tabael partin.
Pemeriksaan Pencitraan
Ultrasonografi transrectal (TRUS). Pada pemeriksaan ultrasonografi transrectal dapat
diketahui adanya area hipoekoik (60%) yang merupakan salah satu tanda adanya kanker
prostat dan sekaligus mengetahui adanya ekstensi tumor ke ektrakapsuler. Selain itu dengan
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

bimbingan ultrasonografi tranrectal dapat dapat diambilcontoh

jaringan

yang dicurigai

keganasan melalui biopsi aspirasi dengan jarum halus (BAJAH).

CT-Scan dan MRI. CT-Scan diperiksa jika dicurigai adanya metastasis pada limfonudi
(N1), yaitu pasien yang menunjukan skor gleason tinggi (>7) atau kadar PSA tinggi.
Dibandingkan dengan ultrasoniografi transrectal, MRI lebih akurat dalam menentukan luas
ekstensi tumor ke ekstrakapsuler atau vesika seminalis.
Bone Scan. Pemeriksaan sintigrafi pada tulang dipergunakan untuk mencari
metastasis hematogen pada tulang meskipun pemeriksaan ini cukup sensitif, tetapi beberapa
kelainan tulang juga memberikan hasil positif palsu, antara arthritis degeneratif pada tulang
belakang, penyakit paget, setelah sembuh dari cedera patah tulang atau adanya penyakit
tulang yang lain. Karena itu dalam hal ini perlu dikonfirmasikan pada daerah yang dicurigai.
Terapi
Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium,
umur harapan hidup, dan derajat diferensiasinya.

Tabel 8. Terapi pilihan karsinoma prostat3

Stadium
T1-2(A-B)

Alternatif Terapi
Radikal Prostatektomi
Observasi (pasien tua)

T3-T4 (C)

Radiasi
Prostatektomi

N atau M (D)

Radiasi
Hormonal

1. Observasi
Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

Ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang
dari 10 tahun
2. Prostatektomi radikal
Pasien yang berada dalam stadium T1-2N0M0 adalah cocok untuk dilakuakan
prostatektomi radikal yaitu berupa pengangkatan kelenjar prostat bersama dengan
vesika seminalis. Hanya saja operasi ini dapat menimbulkan penyulit antara lain
perdarahan, disfengsi ereksi, dan inkontinensia. Tetapi dengan teknik nerve sparring
yang baik terjadinya kerusakan pembuluh darah dan saraf yang memelihara penis
dapat dihindari sehingga timbulnya penyulit berupa disfungsi ereksi dapat diperkecil
3. Radiasi
Ditujukan untuk pasien tua atau pasien dengan tumor lokal invasif dan tumor
yang telah mengadakan metastasis. Pemberian radiasi eksterna biasanya didahului
dengan linfadenektomi. Diseksi kelenjar limfe saat ini dapat dikerjakan melalui bedah
laparoskopik disamping operasi terbuka.
4. Terapi hormonal
Pemeberian terapi hormonal berdasarkan atas konsep dari Hugins yaitu : Sel
epitel prostat akan mngalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan.
Sumber androgen ditiadakan dnegan cara pembedahan atau dengan
medikamentosa. Mnghilangkan sumber androgen yang henya berasal dari testis
menurut Labrie belum cukup, karena masih ada sumber androgen dari dari kelenjar
suprarenal yaitu sebesar 10% dari seluruh testosteron yang beredar di dalam tubuh.
Untuk itu daianjurkan untuk melakukan bolkade androgen total. Bermacam-macam
cara dan jenis obat untuk terapi hormonal.
Tabel 9. Terapi ablasi androgen pada kanker prostat8

34

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

REFERENSI
1. Abrams, paul. dkk. Campbell Walsh Urology: Neoplasms of the upper urinary tract.
Ed.9. Elsevier Saunders Company. Philadelphia : 2007.
2. Ljunberg, Borje. Dkk. EAU Guidelines on Renal Cell Carcinoma: The 2010 Update.
European urology 58 (2010) 398406.
3. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar urologi: Tumor Urogenitalia. Ed.2.. CV Sagung Seto.
Jakarta: hal. 161-188.2005.

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

34

4. Tanagho, Emil A. Jack W, McAninch. Smiths General Urologi: Renal parenchimal

neoplasms. Ed.17. McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 328-340.
5. Badrinath, R. dkk, Emil A. Jack W, McAninch. Smiths General Urologi: urothelial
carcinoma: cancer of the bladder, ureter and renal pelvis. Urologi: urot. Ed.17.
McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 308-320.
6. Stenzl, A. Dkk. EAU Guidelines on baldder cancer muscle invasive and metastatic.
Update 2012. European urology. 2012: 6-12.
7. Heidenreich, Axel. Dkk. EAU Guidelines on prostat cancer. Part 1: screening,
diagnosis and treatment of clinicallly localised disease. Update 2011. European
urology 59 (2011) : 61-71.
8. Josept T. Dkk. Smiths General Urologi: neoplasms of the prostat glands. Ed.17.
McGraw-Hill Companies. New York: 2008. Hal 355-368.

34

Program Studi Pendidikan Dokter | UIN Syarif Hidayatullah Jakarta