ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

DIABETES MELITUS & KETOASIDOSIS DIABETIKUM

OLEH :
KELOMPOK : 2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

AGUS
AHMAD KAMUDI
ANDREAS ISMU K
DANDING
FREDDY RAMANDA D.M
MAYA LIGA S
RENDI EDITYA D
WIWIN PRATIWI
YUNI W

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA
2010
Bab 1
Pendahuluan

1. Latar Belakang
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang komplek yang
melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak, berkembangnya
komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis (Barbara, 1996 :
4).Sedangkan ketoasidosis diabetik adalah suatu keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemik, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh difisiensi insulin.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawar darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok (Pradana
Soewondo, 2006).
Perkiraan untuk diabetes melitus tergantung insulin lebih dapat
dipercaya karena pada umumnya pasien didiagnosis setelah timbul gejala yang
jelas .Di Inggris prevalensi tipe 1 diperkirakan 0,22% pada usia 16th dan
penelitian di Amerika menunjukan prevalensi 0.26% pada usia 20th.
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalu tinggi
dan kadar hormon insulin yang rendah dapat menyebabkan berkurangnya
penggunaan glukosa oleh jaringan tepi dan bertambahnya glukoneogenesis di hati
sehingga keduanya dapat menyebabkan hiperglikemi. Defisiensi insulin
menyebabkan bertambahnya glukagon dan perubahan rasio ini menimbulkan
peningkatan lipolisis di jaringan lemak serta ketogenesis di hati. Lipolisis terjadi
karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase dalam jaringan lemak akibat
nertambahnya pasokan asam lemak bebas di hati. Di dalam mitokondria hati
enzim karnitil asil transferase1 terangsang untuk mengubah asam lemak bebas
menjadi keton atau disimpan dalam bentuk trigliserida. Pada proses ketosis ini
menghasilkan

asam

betahidroksibutirat

&asam

asetoasetat

inilah

yang

menyebabkan asidosis.
Ada beberapa hal yang harus diperhatikan untuk mencegah terjadinya
KAD pada pasien diabetes melitus, diantaranya jangan menghentikan suntikan insulin

atau obat diabetes walaupun sedang sakit dan tidak nafsu makan, periksa kadar
gula darah sekali sehari dan catat hasil pemeriksaan tersebut,periksa keton urin
bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak,saat sakit, makanlah

sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur
atau minuman berkalori lain, minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
1.1 Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan diabetes melitus
serta ketoasidosis diabetikum.
1.2. Tujuan
1.2.1.Tujuan Umum
Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan diabetes melitus serta
ketoasidosis diabetikum melalui proses keperawatan.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Memahami konsep keperawatan meliputi: pengertian, etiologi,
patofisiologi, pemeriksaan penunjang, pencegaan dan penatalaksanaan
2. Memahami asuhan keperawatan pada pasien diabetes melitus serta
ketoasidosis diabetikum.
3. Mampu memberikan asuhan keperawatan pasien diabetes melitus serta
ketoasidosis diabetikum.
4. Mampu mengaplikasikan dalam praktek keperawatan di lapangan.
1.4. Manfaat
1.4.1.Bagi Perawat
Meningkatkan kemampuan perawat dalam memberikan asuhan
keperawatan kepada pasien dengan diabetes melitus serta ketoasidosis
diabetikum.
1.4.2.Bagi Klien
Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan pasien untuk dapat
melakukan perawatan mandiri serta mencegah terjadinya komplikasi lebih
lanjut.

Bab 2
Tinjauan Pustaka
2.1 Konsep Dasar Diabetes Mellitus
2.1.1

Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah penurunan kecepatan insulin oleh sel-sel beta
pulau Langerhans (Guyton, 1990 : 707). Diabetes mellitus merupakan suatu
penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme
karbohidrat, protein dan lemak, berkembangnya komplikasi makrovaskuler,
mikrovaskuler dan neurologis (Barbara, 1996 : 4).

Diabetes mellitus

sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa

dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer, 2002 : 1220).
4

2.1.2

Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus dan gangguan toleransi menurut WHO
1985 sebagai berikut :
1) Diabetes mellitus
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes
Mellitus Tergantung Insulin (DMTI).
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes
Mellitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI).
a) Tidak gemuk.
b) Gemuk.
c. Malnutrition Related Diabetes Mellitus (MRDM) atau Diabetes
Mellitus Terkait Malnutrisi (DMTM).
d. Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu :
a) Penyakit pankreas.
b) Penyakit hormonal.
c) Karena obat atau bahan kimia lain.
d) Kelainan reseptor insulin.
e) Sindrom genetik tertentu.
f) Sirosis hepatitis.
2) Toleransi glukosa terganggu
a. Tidak gemuk.
b. Gemuk.
c. Yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu.
3) Diabetes mellitus gestasional
Komisi FAO/WHO/UNO 1985 menyarankan tambahan energi bagi
wanita hamil sebesar :
a. Aktivitas berat

= (+) 285 kalori/hari.

b. Aktivitas sedang = (+) 245 kalori/hari.

c. Aktivitas ringan
2.1.3

= (+) 200 kalori/hari.

Kelas resiko statistik

Pasien dengan toleransi glukosa yang normal, tetapi jelas mempunyai

resiko yang lebih besar untuk timbulnya diabetes mellitus, seperti :
1) Toleransi glukosa pernah abnormal, dan
2) Toleransi glukosa potensial abnormal.
2.1.4

Etiologi
Penyebab pasti dari diabetes mellitus belum diketahui dari beberapa
penderita diabetes mellitus para ahli telah merumuskan bahwa penyebab
diabetes mellitus adalah sebagai berikut :
1. Faktor lingkungan.
2. Obesitas.
3. Riwayat pankreatitis kronis.
4. Melahirkan anak lebih dari 4 kg.
5. Riwayat glukosurin selama stres (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi,
penyakit atau terapi obat glukokortikosteroid, serta kontrasepsi oral).
6. Kebiasaan diet.
7. Riwayat keluarga dengan diabetes tipe 2.

2.1.5

Gejala Klinik
Gejala klinik diabetes mellitus yang klasik : mula-mula polifagia,
polidipsia, poliuria, dan berat badan naik, kemudian polidipsia, poliuria,
dan berat badan turun, bahkan dapat disusul dengan muntah-muntah dan
koma diabetik. Gejala kronik lain yang sering : lemah badan, kesemutan,
mata kabur yang berubah-ubah, mialgia, antralgia, penurunan kemampuan
seksual dan lain-lain (Mansjoer, 2001).

2.1.6

Patofisiologi
Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh

Peningkatan mobilisasi lemak

Pengurangan protein dalam jaringan tubuh

Kehilangan glukosa dalam urine

6


Diuresis

Asidosis pada diabetes

(Guyton, 1990 : 707)
2.1.7

Penatalaksanaan
Pengobatan bertujuan untuk mengurangi gejala-gejala, mengusahakan
keadaan gizi dimana berat badan ideal mencegah terjadinya komplikasi.
Secara garis besar dilakukan dengan :

o Obat hipoglikemik
1) Sulfonilurea.
2) Biguanid.
3) Inhibitor alfa glukosidase.
4) Insulin sensitizing agent.
o Latihan jasmani
Sudah lama diketahui bahwa olahraga menimbulkan penurunan kadar gula
dalam darah yang disebabkan oleh karena peninggian penggunaan glukosa di
daerah perifer. Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama
+ 0,5 jam. Latihan dilakukan terus menerus tanpa terhenti. Otot-otot
berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang-seling antara gerak cepat dan
lambat, berangsur-angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat secara
bertahap dan bertahan dalam waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan
pilihan adalah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, dan mendayung.
o Perencanaan makan (meal planning)
Tahap pertama dalam mempersiapkan perencanaan makan adalah
mendapatkan riwayat diet untuk mengidentifikasi kebiasaan makan pasien
dan gaya hidupnya. Daftar bahan makanan penukar bagi perencanaan
makan harus disampaikan kepada pasien dengan penggunaan jumlah kalori
yang tepat.
o Perawatan kaki
7

Perawatan kaki yang bersifat preventif mencakup tindakan mencuci kaki

dengan benar, mengeringkan dan meminyakinya, kita harus berhati hati agar
jangan sampai celah diantara jari jari kaki menjadi basah. Pasien harus
diberitahu untuk mengenakan sepatu yang pas dan tertutup pada bagian jari
kaki. Kuku jari kaki harus dipotong rata tanpa lengkungan pada sudutsudutnya.
2.1.8

Konsep Dasar Diet Diabetes Mellitus

Komposisi diet yang dianjurkan untuk penderita diabetes mellitus

berulang kali mengalami perubahan. Mula-mula mengacu pada diet diabetes

mellitus di negara barat dengan komposisi karbohidrat rendah, sekitar 40-50 %
dari total energi (diet A). Namun, saat ini dianjurkan persentase karbohidrat
lebih tinggi sampai 60-70 % dari total kebutuhan protein, dan lemak,
dianjurkan pula pemakaian karbohidrat kompleks yang mengandung banyak
serat dan rendah kolesterol.
Komposisi Diet A dan Diet B
No

Zat Gizi

Diet A

Diet B

1.

Karbohidrat

50 %

60 - 68 %

2.

Protein

20 %

12 - 20 %

3.

Lemak

30 %

20 %

4.

Kolesterol

500 mg

100 - 50 mg

5.

Serat

Sayuran tipe A

Sayuran tipe B

6.

Frekuensi per-hari

3 kali

6 kali

Tabel 2.1

Tabel tentang komposisi diit A dan diit B pada penelitian tentang

pengetahuan pasien diabetes mellitus terhadap diitnya.

Dari tabel di atas dapat dijelaskan, bahwa diet B selain mengandung

karbohidrat agak tinggi (68%), juga kaya serta dan rendah kolesterol.
Meskipun karbohidrat tinggi, ternyata diet B tidak menaikkan kadar
trigliserida darah. Dengan demikian maka salah satu tujuan diet adalah
menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida.
8

Komposisi diet B merupakan diet yang umum digunakan di Indonesia.

Yang selanjutnya diet tersebut dikembangkan menjadi beberapa jenis diet.
1) Diet B

: 68 % karbohidrat
12 % protein
20 % lemak

2) Diet B-1 : 60 % karbohidrat

20 % protein
20 % lemak
3) Diet B-2 : 68 % karbohidrat + tinggi kalori (> 2000 kal).
12 % protein + kaya asam amino essensial.
20 % lemak.
4) Diet B-3 : 40 g protein per-hari, tinggi kalori sisanya dibagi untuk
karbohidrat dan lemak dengan perbandingan 4 : 1.
Masing-masing macam diet diabetes tersebut mempunyai indikasi sendirisendiri, yang juga sudah disusun menurut paket-paket sesuai dengan kandungan
kalorinya (diet DM. I : 1100 kalori, DM. II : 1300 kalori, DM. III : 1500 kalori,
dan seterusnya, sehingga DM. X : 2900 kalori, DM. XI : 3100 kalori, dan
DM. XII : 3300 kalori).
Macam-macam diet diabetes berbeda-beda, tetapi setiap macam diet
selalu diusahakan untuk dapat memenuhi beberapa persyaratan sebagai berikut :
1. Memperbaiki kesehatan umum penderita.
2. Mengarahkan ke berat badan normal.
3. Mempertahankan glukosa darah.
4. Menekan atau menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik.
5. Memberikan modifikasi diet sesuai dengan keadaan penderita.
Pada dasarnya diet diabetes mellitus diberikan dengan interval waktu
3 jam, meliputi 3 kali makanan utama dan 3 kali makanan selingan :
1. Pukul 06.30

: Makan pagi.

2. Pukul 09.30

: Snack atau buah.

3. Pukul 12.30

: Makan siang.

4. Pukul 15.30

: Snack atau buah.

5. Pukul 18.30

: Makan malam.
9

6. Pukul 21.30

: Snack atau buah.

Buah-buahan yang dapat dianjurkan adalah buah yang kurang manis (buah
golongan B) misalnya : pepaya, kedondong, salak, pisang, apel, tomat dan semangka.
Sedangkan buah-buahan yang manis (buah golongan A) yang harus dilarang pada
diabetes mellitus ialah sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur.
Dalam melaksanakan diet diabetes sehari-hari, hendaknya diikuti
pedoman 3 J (jumlah, jadwal dan jenis) artinya :
J1

: Jumlah makanan yang diberikan harus habis.

J2

: Jadwal diet harus diikuti sesuai dengan intervalnya.

J3

: Jenis makanan manis harus dihindari.

Penentuan jumlah kalori diet diabetes disesuaikan dengan status gizi

penderita. Penentuan gizi penderita dilaksanakan dengan menghitung berat

badan relatif (BBR) dengan rumus :
BBR =

BB
x 100 % (BB = kg; TB = cm)
TB - 100

Penggolongan berat badan seseorang :

1. Kurus

: BBR < 90 %.

2. Normal/ideal

: BBR 90-110 %.

3. Gemuk

: BBR > 110 %.

4. Obesitas

: BBR > 120 %

Obesitas ringan

: BBR 120 - 130 %.

Obesitas sedang

: BBR 130 - 140 %.

Obesitas berat

: BBR 140 - 200 %.

Obesitas morbid

: BBR > 200 %.

Dalam praktek, sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk
penderita diabetes mellitus yang bekerja biasa adalah :
1. Kurus

: BB x 40 - 6 kalori sehari.

2. Normal

: BB x 30 kalori sehari.

3. Gemuk

: BB x 20 kalori sehari.

4. Obesitas

: BB x 10 - 15 kalori sehari.

Juga dasar penentuan jumlah kalori penderita diabetes mellitus yang

hamil atau menyusui bayinya, dapat digunakan rumus :
Jumlah kalori wanita diabetes mellitus yang hamil atau menyusui =
10

(TB-10) x 30 + ekstra kalori per-hari.

Ekstra kalori = tambahan kalori dalam keadaan kerja biasa.
Untuk T1 (trimester 1)

: 1000 kalori.

Untuk T2 (trimester 2)

: 2000 kalori.

Untuk T3 (trimester 3)

: 3000 kalori.

Untuk L (laktasi)

400 kalori.

Diet B pada umumnya diberikan kepada penderita diabetes mellitus yang

memerlukan diet protein tinggi, misalnya penderita diabetes mellitus yang :
1. Mampu atau mempunyai kebiasaan makan tinggi protein, tetapi memiliki
kadar lemak normal.
2. Kurus (BBR < 90 %).
3. Masih muda (dalam masa pertumbuhan).
4. Hamil atau menyusui.
5. Mengalami patah tulang.
6. Menderita hepatitis kronik atau serosis hati.
7. Menderita tuberkulosis paru.
8. Menderita selulitis atau gangrene.
9. Menderita hipertiroid.
10. Mengidap penyakit infeksi cukup lama atau dalam keadaan pasca bedah.

Woc Diabetes Mellitus

Defisiensi Insulin

glukagon

penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis
lemak

hiperglikemia

protein

11

glycosuria

ketogenesis

BUN

ketonemia

Nitrogen urine

Osmotic Diuresis
Dehidrasi

pH

Mual muntah

Hemokonsentrasi

Asidosis

Resti Ggn Nutrisi

Kurang dari kebutuhan

Kekurangan
volume cairan

Trombosis

Koma
Kematian

Aterosklerosis

Makrovaskuler

Jantung
Miokard Infark

Serebral
Stroke

Mikrovaskuler
Retina

Ginjal

Retinopati
diabetik

Nefropati

Ekstremitas
Gangren

Ggn. Penglihatan
Ggn Integritas Kulit

Gagal
Ginjal

Resiko Injury

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES

MELITUS.
1.

PENGKAJIAN (Doenges, Rencana Asuhan Keperawatan,1999).

1). Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Lemah, letih, sulit berjalan/bergerak, kram otot, kekuatan
otot menurun, gangguan istirahat tidur.
Tanda : Takikardia, takipnea pada keadaan istirahat atau dengan
aktivitas, letargi/disorientasi, koma.
2). Sirkulasi.
12

Gejala : Adanya riwayat IM akut, HT, kesemutan pada extremitas,

penyembuhan luka yang lama.
Tanda: Takikardia, hipertensi, bradikardia, disritmia, terdapat tanda
inflamasi
3). Integritas ego.
Gejala: Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda: anxietas, mudah marah, peka rangsang.
4). Eliminasi urine
Gejala: Polyuria, nokturia, dysuria, ISK baru/berulang
Tanda; Urine encer banyak, pucat, kuning, berbau amoniak.
5)Eliminasi bowel
Gejala: Nyeri tekan abdoment
Tanda: Abdomen keras, adanya ascites, bising usus menurun dan
lamah, diare.
6). Makanan/ cairan.
Gejala: hilang nafsu makan, mual, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, tidak mengikuti diet, penurunan BB, haus,
polidypsi, polifagia.
Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek, distensi abdoment,
muntah.
7). Neurosensori
Gejala; Pusing/pening, cephalgia, kesemutan, kelemahan otot,
gangguan penglihatan.
Tanda: Disorientasi, mengantuk, letargi, koma (pada tahap lanjut).
8). Nyeri
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (pada gangren)
Tanda : Wajah tampak kesakitan, tampak sangat hati-hati.
9). Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak nafas,
Tanda: Takipnea, batuk, frekwensi pernafasan meningkat.
13

10). Seksualitas.
Gejala: Rabas vagina, gangguan ereksi penis, kesulitan orgasme.
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan
kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan
ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik,
insufisiensi

insulin,

peningkatan

kebtuhan

energi

status

hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan

berhubungan

dengan

penyakit

jangka

panjang,

ketergantungan pada orang lain

7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan
berhubungan dengan

kesalahan menginterpretasi informasi, tidak

mengenal sumber informasi

3.

RENCANA KEPERAWATAN.
1). Kekurangan volume cairan

berhubungan dengan diuresis osmotik

(hiperglikemia)
Kriteria hasil :
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil,
nadi perifer dapat diraba,turgor kuliit dan pengisian baik, haluaran urine
tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal
Intervensi :
a) Pantau tanda-tanda vital,catat adanya perubahan TD ortostatik.

14

Rasional : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi

dan takikardi.
b) Pantau suhu,warna kulit, atau kelembabannya.
Rasional:Meskipun demam menggigil dan diaforesis merupakan hal
umum terjadi pada proses infeksi,demam dengan kulit yang
kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.
c) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran
mukosa.
Rasional :Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi,atau volume
sirkulasi yang terdekat.
d) Pantau masukkan dan pengeluaran,catat berat jenis urine.
Rasional

: memberikan perkiraan akan cairan pengganti,fungsi

ginjal,dan keefektifan dari terapi yang diberikan.

e) Ukur berat badan setiap hari.
Rasional

: memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status

cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan

cairan pengganti.
2). Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin(penurunan pengambilan dan penggunaan
glukosa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme
protein/lemak)
Kriteria hasil :
- Mecerna jumlah kaloori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
-

Menunjukkan berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang

biasanya/yang diinginkan dengan nilai labratorium normal

Intervensi :
a) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi
Rasional : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat(termasuk
utilisasi dan absorpsinya).
b) Tentukan

program diet dan pola makan pasien dan bandingkan

dengan makanan yang bisa dihabiskan pasien.

15

Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari

kebutuhan terapeutik.
c) Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan
etnik/kultural
Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan
dalam perencanaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah
pulang
d) Observasi tanda-tanda hipoglikemia.
Rasional: Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah
akan tetap berkurang dan sementara tetap diberikan insulin maka
hipoglikemi dapat terjadi).
e) Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet
Rasional: Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian
diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

2.2 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

2.4.1
2.2.1 Pengertian
Ketoasidosis diabetik adalah

suatu

keadaan

dekompensasi-

kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemik, asidosis, dan

ketosis, terutama disebabkan oleh difisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawar darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok
(dikutip dari Pradana Soewondo, 2006).
2.2.2 Faktor Pencetus
16

2.2.3

Infeksi
Infark miokard akut
Pankreatitis akut
Penggunaan obat golongan steroid
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin
20% tidak diketahui faktor pencetus

Patofisiologi
Glukagon >>,
insulin <<

Jaringan lemak

Hati

Lipolisis >>

Ketogenesis >>

Hati

Glukoneogenesis >>

Asidosis (ketosis)

2.2.4

Jaringan tepi

Penggunaan glukosa <<

Asidosis (ketosis)

Batasan
Kondisi yang mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin
Diuresis osmotik
efektif didalam tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin,
dan disertai

peningkatan produksi hormon-hormon kontra regulator yakni : glukagon,

Hipovolemia

katekolamin, kortisol dan growth hormon.

2.2.5 Tanda dan Gejala
Dehidrasi
Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul)
Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
Hipovolemia sampai syok
Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium
Sebelumnya ada keluhan poliuri dan polidipsi, berhenti menyuntik
insulin, demam, atau infeksi.
Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada anak.
Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan berhubungan dengan
gastroparesis-dilatasi lambung.
Kesadaran dapat dijumpai mulai dari komposmentis, delirium, atau
depresi sampai dengan koma.
Walaupun sebagian besar pencetus adalah infeksi namun kebanyakan
pasien tidak mengalami demam.

17

 Kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300-800 mg/dL (16,6-44,4

mmol/L).
Bikarbonat serum 0-15 mEq/L
pH rendah sekitar 6,8-7,3
pCO2 10-30 mmHg
DIAGNOSIS
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).

Asidosis, bila pH darah < 7,3.

kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

DIAGNOSIS BANDING
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain
termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik,
asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi
intrakranial.
2.2.6

Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan :
1) Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2) Menghentikan ketogenesis (insulin),
3) Koreksi gangguan elektrolit,
18

4) Mencegah komplikasi,
5) Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Prinsip pengobatan adalah:

1) Penggantian cairan dan garam yang hilang
2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin
3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Ada 6 hal yang harus diberikan: cairan dan garam, insulin, kalium, glukosa,
bikarbonat, dan asuhan keperawatan.
1) Cairan
Menurut literatur lmu Penyakit Dalam, UI (2006)
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100
ml/kgBB, maka pada jam pertama diberikan 1-2 liter, jam kedua
diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol. Bila kadar glukosa <
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dextrosan
5% atau 10%).
Sedangkan menurut literatur Brunner & Suddarth (2002)
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan 500-1000 ml/jam selama 23 jam. Larutan normal salin hipotonik 0,45% dapat digunakan pada
pasien-pasien yang menderita hipernatremi atau hipertensi atau yang
berisiko mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa jam
pertama, laritan normal saline 45% untuk rehidrasi selama tekanan darah
pasien stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu rendah. Kecepatan infus
yang diberikan 200-500 ml/jam.
2) Insulin
Insulin biasanya diberikan melalui infus dengan kecepatan lambat tapi
kontinue (misalnya 5 IU/jam).
3) Kalium
Penggantian kalium dilakukan dengan hati-hati namun tepat waktu
untuk menghindari gangguan irama jantung berat. Pemberian sampai
19

dengan 40 mEq kalium/jam (yang ditambahkan pada cairan infus)

mungkin diperlukan selama beberapa jam. Untuk pemberian infus
kalium yang aman perawat harus memastikan bahwa:
Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (gelombang P tinggi, lancip
pada pemeriksaan EKG)
Pemeriksaan kalium normal atau rendah
Pasien dapat berkemih (tidak mengalami gangguan fungsi ginjal)
4) Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah
akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi
penurunan glukosa sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai
<200 mg% maka dapat dimulai infus mengandung glukosa.
5) Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Saat ini
bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1
6) Pengobatan umum
Terdiri atas: pemberian natibiotik yang adekuat, oksigen bila pO2 < 80
mmHg, heparin bila ada DIC atau hiperosmolar (> 380 mOsm/L).
Berikut Adalah Beberapa Tahapan Tatalaksana KAD :

Penilaian Klinik Awal

1. Pemeriksaan fisik (termasuk berat badan), tekanan darah, tanda
asidosis (hiperventilasi), derajat kesadaran (GCS), dan derajat
dehidrasi.

2. Konfirmasi biokimia: darah lengkap (sering dijumpai gambaran

lekositosis), kadar glukosa darah, glukosuria, ketonuria, dan analisa
gas darah.

Resusitasi
20

a.

Pertahankan jalan napas.

b. Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker.

c.

Jika syok berikan larutan isotonik (normal salin 0,9%) 20 cc/KgBB bolus.

d. Bila terdapat penurunan kesadaran perlu pemasangan naso-gatrik tube

untuk menghindari aspirasi lambung.

Observasi Klinik
Pemeriksaan dan pencatatan harus dilakukan atas :
a.

Frekwensi nadi, frekwensi napas, dan tekanan darah setiap jam.

b. Suhu badan dilakukan setiap 2-4 jam.

c.

Pengukuran balans cairan setiap jam.

d. Kadar glukosa darah kapiler setiap jam.

e.

Tanda klinis dan neurologis atas edema serebri :

f.

EKG : untuk menilai gelombang T, menentukan tanda hipo/hiperkalemia.

g.

Keton urine sampai negatif, atau keton darah (bila terdapat fasilitas).
21

Rehidrasi
Penurunan osmolalitas cairan intravaskular yang terlalu cepat dapat
meningkatkan resiko terjadinya edema serebri.
Langkah-langkah yang harus dilakukan adalah:
a. Tentukan derajat dehidrasi penderita.
b. Gunakan cairan normal salin 0,9%.

c. Total rehidrasi dilakukan 48 jam, bila terdapat hipernatremia (corrected

Na) rehidrasi dilakukan lebih perlahan bisa sampai 72 jam.
d. 50-60% cairan dapat diberikan dalam 12 jam pertama.
e. Sisa kebutuhan cairan diberikan dalam 36 jam berikutnya.

Penggantian Natrium
a. Koreksi Natrium dilakukan tergantung pengukuran serum elektrolit.
b. Monitoring serum elektrolit dapat dilakukan setiap 4-6 jam.

22

c. Kadar Na yang terukur adalah lebih rendah, akibat efek dilusi

hiperglikemia yang terjadi.

d. Artinya : sesungguhnya terdapat peningkatan kadar Na sebesar 1,6

mmol/L setiap peningkatan kadar glukosa sebesar 100 mg/dL di atas 100
mg/dL.
e. Bila corrected Na > 150 mmol/L, rehidrasi dilakukan dalam > 48 jam.
f. Bila corrected Na < 125 mmol/L atau cenderung menurun lakukan koreksi
dengan NaCl dan evaluasi kecepatan hidrasi.
g. Kondisi hiponatremia mengindikasikan overhidrasi dan meningkatkan
risiko edema serebri.

Penggantian Kalium
Pada saat asidosis terjadi kehilangan Kalium dari dalam tubuh walaupun
konsentrasi di dalam serum masih normal atau meningkat akibat berpindahnya
Kalium intraseluler ke ekstraseluler. Konsentrasi Kalium serum akan segera
turun dengan pemberian insulin dan asidosis teratasi.
a. Pemberian Kalium dapat dimulai bila telah dilakukan pemberian cairan
resusitasi, dan pemberian insulin. Dosis yang diberikan adalah 5 mmol/kg
BB/hari atau 40 mmol/L cairan.
b. Pada keadaan gagal ginjal atau anuria, pemberian Kalium harus ditunda.

Penggantian Bikarbonat
a. Bikarbonat sebaiknya tidak diberikan pada awal resusitasi.
23

b. Terapi bikarbonat berpotensi menimbulkan:

a. Terjadinya asidosis cerebral.
b. Hipokalemia.
c. Excessive osmolar load.
d. Hipoksia jaringan.
c. Terapi bikarbonat diindikasikan hanya pada asidossis berat (pH < 7 dengan
bikarbonat serum < 5 mmol/L) sesudah dilakukan rehidrasi awal, dan pada
syok yang persistent.
d. Jika diperlukan dapat diberikan 1-2 mmol/kg BB dengan pengenceran
dalam waktu 1 jam, atau dengan rumus: 1/3 x (defisit basa x KgBB).
Cukup diberikan dari kebutuhan.

Pemberian Insulin
a. Insulin hanya dapat diberikan setelah syok teratasi dengan cairan
resusitasi.
b. Insulin yang digunakan adalah jenis Short acting/Rapid Insulin (RI).
c. Dalam 60-90 menit awal hidrasi, dapat terjadi penurunan kadar gula darah
walaupun insulin belum diberikan.
d. Dosis yang digunakan adalah 0,1 unit/kg BB/jam atau 0,05 unit/kg BB/jam
pada anak < 2 tahun.
e. Pemberian insulin sebaiknya dalam syringe pump dengan pengenceran 0,1
unit/ml atau bila tidak ada syringe pump dapat dilakukan dengan
microburet (50 unit dalam 500 mL NS), terpisah dari cairan
rumatan/hidrasi.
f. Penurunan kadar glukosa darah (KGD) yang diharapkan adalah 70-100
mg/dL/jam.
g. Bila KGD mencapai 200-300 mg/dL, ganti cairan rumatan dengan D5
Salin.
h. Kadar glukosa darah yang diharapkan adalah 150-250 mg/dL (target).

24

i. Bila KGD < 150 mg/dL atau penurunannya terlalu cepat, ganti cairan
dengan D10 Salin.
j. Bila KGD tetap dibawah target turunkan kecepatan insulin.
k. Jangan menghentikan insulin atau mengurangi sampai < 0,05 unit/kg
BB/jam.
l. Pemberian insulin kontinyu dan pemberian glukosa tetap diperlukan untuk
menghentikan ketosis dan merangsang anabolisme.
m. Pada saat tidak terjadi perbaikan klinis/laboratoris, lakukan penilaian
ulang kondisi penderita, pemberian insulin, pertimbangkan penyebab
kegagalan respon pemberian insulin.
n. Pada kasus tidak didapatkan jalur IV, berikan insulin secara intramuskuler
atau subkutan. Perfusi jaringan yang jelek akan menghambat absorpsi
insulin.

Tatalaksana edema serebri

Terapi harus segera diberikan sesegera mungkin saat diagnosis edema serebri
dibuat, meliputi:
a. Kurangi kecepatan infus.
b. Mannitol 0,25-1 g/kgBB diberikan intravena dalam 20 menit
(keterlambatan pemberian akan kurang efektif).
c. Ulangi 2 jam kemudian dengan dosis yang sama bila tidak ada respon.
d. Bila perlu dilakukan intubasi dan pemasangan ventilator.
e. Pemeriksaan MRI atau CT-scan segera dilakukan bila kondisi stabil.

Fase Pemulihan
Setelah KAD teratasi, dalam fase pemulihan penderita dipersiapkan untuk: 1)
Memulai diet per-oral. 2) Peralihan insulin drip menjadi subkutan.
a. Memulai diet per-oral.

25

1. Diet per-oral dapat diberikan bila anak stabil secara metabolik (KGD <
250 mg/dL, pH > 7,3, bikarbonat > 15 mmol/L), sadar dan tidak
mual/muntah.
2. Saat memulai snack, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x
sampai 30 menit sesudah snack berakhir.
3. Bila anak dapat menghabiskan snacknya, bisa dimulai makanan utama.
4. Saat memulai makanan, kecepatan insulin basal dinaikkan menjadi 2x
sampai 60 menit sesudah makan utama berakhir.
b. Menghentikan insulin intravena dan memulai subkutan.
1. Insulin iv bisa dihentikan bila keadaan umum anak baik, metabolisme
stabil, dan anak dapat menghabiskan makanan utama.
2. Insulin subkutan harus diberikan 30 menit sebelum makan utama dan
insulin iv diteruskan sampai total 90 menit sesudah insulin subkutan
diberikan.
3. Diberikan short acting insulin setiap 6 jam, dengan dosis individual
tergantung kadar gula darah. Total dosis yang dibutuhkan kurang lebih
1 unit/kg BB/hari atau disesuaikan dosis basal sebelumnya.
c.

Dapat diawali dengan regimen 2/7 sebelum makan pagi, 2/7 sebelum
makan siang, 2/7 sebelum makan malam, dan 1/7 sebelum snack
menjelang tidur.

26

27

28

KOMPLIKASI TERAPI
1. Hipoglikemia dan hipokalemia.
2. Edema serebri.
3. Asidosis metabolik hiperkloremia.

29

WOC KAD
Gangguan Produksi atau gangguan reseptor Insulin
Penurunan proses
penyimpanan glukosa
dalam hati

Penurunan kemampuan
reseptor sel dalam
uptake glukosa

Kadar glukosa darah

>>

Kelaparan tingkat
seluler

Hiperosmolar darah

Peningkatan proses
glukolisis dan
glukoneogenesis

Proses pemekatan <<

Glukosuria

Shift cairan intraseluler

ekstaseluler
Pembentukan benda
keton

Poliuria
Dehidrasi
Keseimbangan kalori
negative

Rangsang metabolisme
anaerobik

Polifagi dan tenaga <<

Asidosis
Penurunan kesadaran

Nutrisi : kurang dari

kebutuhan

Gangguan keb. cairan

& elektolit
Resiko tinggi cedera

30

Asuhan Keperawatan Pada Ketoasidosis

A. Pengkajian
(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)
1. Aktivitas / Istrahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang
Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
Abdomen keras, adanya asites
31

Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)

5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan
Mual/muntah
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas
aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma)
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
32

Menurunnya kekuatan umum/rentang erak

Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik
(thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah
B. Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa darah : meningkat >200 2000 mg/dl atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal)
33

Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis

akut sebagai penyebab DKA
Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka
C. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan

insulin,

penurunan

masukan

oral,

status

berhubungan

dengan

hipermetabolisme
3. Resiko

tinggi

terhadap

infeksi

(sepsis)

peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada

sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan
dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelalahan

berhubungan

dengan

penurunan

produksi

energi

metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status

hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang,
ketergantungan pada orang lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan
berhubungan dengan

kesalahan menginterpretasi informasi, tidak

mengenal sumber informasi

D. Rencana Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual
Batasan karakteristik :
34

Peningkatan urin output

Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba

Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek

Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill

Kriteria Hasil :
-

TTV dalam batas normal

Pulse perifer dapat teraba

Turgor kulit dan capillary refill baik

Keseimbangan urin output

Kadar elektrolit normal

Intervensi
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual,

Rasional
Membantu memperkirakan pengurangan

muntah dan berkemih berlebihan

volume total. Proses infeksi yang

menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.

2.Monitor vital sign dan perubahan

Hypovolemia dapat dimanifestasikan

tekanan darah orthostatik

oleh hipotensi dan takikardia.

Hipovolemia berlebihan dapat
ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke
duduk atau berdiri.

3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul,

Pelepasan asam karbonat lewat respirasi

bau aceton

menghasilkan alkalosis respiratorik

terkompensasi pada ketoasidosis. Napas
bau aceton disebabkan pemecahan asam
keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi

4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan

Peningkatan beban nafas menunjukkan

otot asesori dan cyanosis

ketidakmampuan untuk berkompensasi

terhadap asidosis

5.Observasi ouput dan kualitas urin.

Menggambarkan kemampuan kerja

35

ginjal dan keefektifan terapi

6.Timbang BB

Menunjukkan status cairan dan

keadekuatan rehidrasi

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika

Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi

diindikasikan

volume

8.Ciptakan lingkungan yang nyaman,

Mengurangi peningkatan suhu yang

perhatikan perubahan emosional

menyebabkan pengurangan cairan,

perubahan emosional menunjukkan
penurunan perfusi cerebral dan hipoksia

9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual,

Kekurangan cairan dan elektrolit

nyeri abdomen, muntah dan distensi

mengubah motilitas lambung, sering

lambung

menimbulkan muntah dan potensial

menimbulkan kekurangan cairan &
elektrolit

10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan

Pemberian cairan untuk perbaikan yang

yang meningkat, edema, peningkatan BB,

cepat mungkin sangat berpotensi

nadi tidak teratur dan adanya distensi

menimbulkan beban cairan dan GJK

pada vaskuler
Kolaborasi:

Pemberian tergantung derajat

-Pemberian NS dengan atau tanpa

kekurangan cairan dan respons pasien

dextrosa

secara individual

-Albumin, plasma, dextran

Plasma ekspander dibutuhkan saat

kondisi mengancam kehidupan atau TD
sulit kembali normal

-Pertahankan kateter terpasang

Memudahkan pengukuran haluaran urin

-Pantau pemeriksaan lab :

Hematokrit

Mengkaji tingkat hidrasi akibat

hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan

BUN/Kreatinin

kerusakan sel karena dehidrasi atau

awitan kegagalan ginjal
36

 Osmolalitas darah

Meningkat pada hiperglikemi dan

dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan

Natrium

cairan dari intrasel (diuresis osmotik),

tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi
berat atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis dan

Kalium

selanjutnya hilang melalui urine, kadar

absolut dalam tubuh berkurang. Bila
insulin diganti dan asidosis teratasi
kekurangan kalium terlihat
-Berikan Kalium sesuai indikasi

Mencegah hipokalemia

-Berikan bikarbonat jika pH <7,0

Memperbaiki asidosis pada hipotensi

atau syok

-Pasang NGT dan lakukan penghisapan

Mendekompresi lambung dan dapat

sesuai dengan indikasi

menghilangkan muntah

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
-

Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu

makan
-

Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk

Diare

Kriteria hasil :
-

Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat

Menunjukkan tingkat energi biasanya

Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai

rentang normal
37

Intervensi
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai

Rasional
Mengkaji pemasukan makanan yang

indikasi

adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya

2.Tentukan program diet dan pola makan

Mengidentifikasi kekurangan dan

pasien dan bandingkan dengan makanan

penyimpangan dari kebutuhan terapetik

yang dihabiskan
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri Hiperglikemia dan ggn keseimbangan
abdomen/perut kembung, mual, muntahan

cairan dan elektrolit dapat menurunkan

makanan yang belum dicerna, pertahankan

motilitas/fungsi lambung (distensi atau

puasa sesuai indikasi

ileus paralitik)yang akan mempengaruhi

pilihan intervensi.

4.Berikan makanan yang mengandung

Pemberian makanan melalui oral lebih baik

nutrien kemudian upayakan pemberian

jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal

yang lebih padat yang dapat ditoleransi

baik

5.Libatkan keluarga pasien pada

Memberikan informasi pada keluarga untuk

perencanaan sesuai indikasi

memahami kebutuhan nutrisi pasien

6.Observasi tanda hipoglikemia

Hipoglikemia dapat terjadi karena

terjadinya metabolisme karbohidrat yang
berkurang sementara tetap diberikan insulin
, hal ini secara potensial dapat mengancam
kehidupan sehingga harus dikenali

7.Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan Memantau gula darah lebih akurat daripada
reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi

finger stick

Pantau pemeriksaan aseton, Memantau efektifitas kerja insulin agar

tetap terkontrol

pH dan HCO3

Berikan pengobatan insulin Mempermudah transisi pada metabolisme

secara teratur sesuai indikasi karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia
Berikan larutan dekstrosa Larutan glukosa setelah insulim dan cairan
membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl.
dan setengah salin normal
Dengan mertabolisme karbohidrat
38

mendekati normal perawatan harus

diberikan untuk menhindari hipoglikemia

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES

MELITUS
39

I. PENGKAJIAN
Tanggal masuk : 15 04 -2010

Jam masuk

: 23.20 WIB

Ruang

: ECU Interna II

No. Reg Med : 10122822

Pengkajian

: 16 04 - 2010

A. Identitas

B.

Nama Pasien

: Ny. M

Umur

: 50 tahun

Suku/Bangsa

: Jawa/Indonesia

Agama

: Islam

Pendidikan

: SD

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Alamat

: Surabaya

Diagnosa medis

: Diabetes Melitus

RIWAYAT KEPERAWATAN

1.

Keluhan Utama
Sesak nafas

2.

Riwayat Masuk Rumah Sakit :

Klien datang dengan diantar oleh keluarganya setelah mengalami kelemahan
dan merasa pusing serta merasa sesak nafas. Klien merasa badannya terasa
berat. Klien memiliki riwayat penyakit kencing manis. Hal yang paling
dirasakan saat ini adalah sesak nafas. Sesak dialami oleh klien dirasakan sejak
tanggal 12 Maret 2010 dan dirasakan semakin berat biala klien duduk di
tempat tidur. Sesak nafas dirasakan berkurang bila klien berbaring di tempat
tidur, namun sesak tidak hilang. Sesak dirasakan hingga membuat klien tidak
mampu untuk berdiri atau berjalan dari tempat tidur. Sesak dirasakan pada
seluruh lapang dada namun tidak mengalami nyeri pada saat bernafas.

3.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga klien menyatakan tidak menderita penyakit jantung, paru, gondok,
Namun klien menderita sakit kencing manis dan diketahi sejak umur 40 tahun
40

(sepuluh tahun yang lalu) dan biasa berobat (kontrol) di Puskesmas. Klien
juga mengalami gangren sejak sekitar 4 tahun yang lalu. Sakit yang bisa
dialami klien hanyalah demam biasa atau pilek yang biasanya sembuh dengan
membeli obat dari warung
4.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga menyangkal adanya penyakit Kencing Manis yang diderita oleh
keluarga klien, serta penyakit jantung.
Genogram :

Keterangan :
Pria
5.

Wanita

Klien

Pemeriksaan Fisik
a.

Breath (pernafasan)
Pernafasan 36 X/menit, kusmaull, hidung bersih sebelah kanan terpasang
NGT, discart (-), pernafasan cuping hidung (+), retraksi otot bantu nafas
(+). Suara nafas tidak ada stridor, vesikuler pada lapang paru.

b.

Blood (Kardiovaskuler)
Nadi 130 X/mnt, reguler kuat; TD : 140/90 mmHg, Suara Jantung S1S2
tanpa suara tambahan, mur-mur/split (-), CRT < 2 detik.

c.

Brain (Persyarafan)
GCS 11 (E3 V 4 M 4), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah, koordinasi gerak
tidak terkaji.

d.

Bowel (Pencernaan)
Mulut kotor,bibir kering, lidah tidak tremor, pharing tidak hiperemis, nafas
bau aseton, pembesaran kel leher (-). Abdomen supel simetris, masa (-)
41

skibala tidak teraba, pembesaran hati (-) limpha (-) ascites (-). Bising usus
(+) tidak meningkat. b.a.b belum sejak dua hari yang lalu.
BB turun 66 kg menjadi 63 kg
e.

Bladder (Perkemihan)
Distensi kandung kemih (-), Intake cairan 2000cc/24 jam, Produksi urine
1800 cc/24 jam, warna kuning jernih. Terpasang kateter

f.

Bone (Muskuloskeletal)
Kekuatan otot tidak terkaji, atropi otot tidak ditemukan, deformitas
ekstremitas tidak ditemukan, Kemampuan bergerak tidak beraturan kuat.

g.

Skin (Integumen)
BB saat masuk 63 kg, TB 159 Cm, cyanosis (-) Icterus (-), spider
nevi/perdarahan kulit (-) lesi (-) oedema (-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Data Laboratorium Tanggal 16 April 2010
Hb

: 15, 6 mg%

PCV

: 0,48

( 0,38 0,42)

Leukosit

: 4.5000

(< 100.000)

Trombosit

: 387

Glukosa

: 451 mg/dL

SGOT

: 31

Kreatinin

: 1,56

Albumin

: 4 mg/dL

( 3,5 5 )

Analisa Darah
pH

: 7,19

(7,35 7,54)

pCO2

: 18,9 mmol

(25 45 mmol)

pO2

: 78 mmol

( 80 104 mmol)

HCO3

: 12,2 mmol

(21 25 mmol)

O2 sat

: 96,3 %

Elektrolit :
K

: 4,45 mEq

(3,8 5,0 mEq)

Na

: 115 mEq

(136 144 mEq)

42

Cl

: 105 mEq

(105 120 mEq)

Urinalisis
Eritrosit 3 4, Leukosit 5 6, Epitel 9 11, Kristal - , Kuman (+)
D.Penatalaksanaan
Klien mendapat diet B-1 per Sonde

Analisa Data
Data

Etiologi
43

Masalah

DS : Px mengatakan

Penurunan insulin/reseptor insulin

lemah dan merasa

pusing serta merasa

Peningkatan katabolisme tubuh

sesak nafas

(glukolisis, glukoneolisis)

DO :
-

Pernafasan

Peningkatan produk keton dan

kusmaull,

peningkatan keasaman darah

RR 36 X/mnt

Nadi 130 X/mnt

Kompensasi melalui pernafasan

pernafasan

dengan peningkatan RR dan pola

cuping

hidung

retraksi

otot

(+),
bantu

Pola nafas

nafas (+).
-

(E3 V 4 M 4),

Glukosa:

inefektif
451

mg/dL
-

pH

7,19

(7,35 7,54)
-

pCO2

18,9

mmol
-

pO2 : 78 mmol

HCO3:

12,2

mmol
-

O2 sat: 96,3 %

Hb : 15, 6 mg%
DS : -

Peningkatan kadar glukosa darah

DO :
-

keseimbangan
GDA

451

Hiperosmolaritas organ

mg/dL
-

Gangguan

elektrolit

Distensi kandung
kemih
2000cc/24

cairan dan

Dehidrasi jaringan (sel)

(-),Intake
jam,

Produksi urine 1800

44

(Hipovolemia)

cc/24

jam,

kuning

warna
jernih.

Terpasang kateter
-

PCV 4,8

Na 115 mEq

Bibir kering

DS : -

Penurunan Insulin/ggn reseptor

DO :
-

Kesadaran

Uptake sel <<

menurun
-

Kemampuan

Rangsang Katabolisme >>

makan(-)

Nutrisi kurang
dari kebutuhan

Terpasang NGT

Pemakaian simpanan energi >>

Diet B-1

BB turun 66 kg

tubuh

Energi >>

menjadi 63 kg
-

Albumin

mg/dL

Diagnosa Keperawatan :
1.

Pola Nafas inefektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik

2.

Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan

peningkatan osmolaritas sekundr terhadap hiperglikemia

3.

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan

katabolisme, intake yang kurang

45

Rencana Perawatan
1. Pola nafas inefektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
Tujuan : Setelah diberikan intervensi pola nafas kembali efektif
Kriteria Hasil :
-

Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan berada dalam batas normal.

RR : 16-20 x/menit dan irama teratur

Intervensi
Rasional
1) Berikan bantuan
Pernafasan musmaull sebagai kompensasi keasaman
oksigen

memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian

oksigen sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan

2) Observasi pola
nafas tiap hari

dapat mempertahankan level CO2

Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status asam
basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi
untuk menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling

3) Observasi

berpengaruh
Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran

kemungkinan

sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau

adanya secret yang

penurunan kemampuan menelan

mungkin timbul
4) Observasi

Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernafasan

pernafasan kusmaul

yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik

atau pernafasan

terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasn yang berbau keton

keton

berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus

5) Pastikan jalan nafas

berkurang bila ketosis harus terkoreksi

Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya

tidak tersumbat

jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan

6) Observasi kadar

penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin terjadi

Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2 dan O2 merupakan

AGD setiap hari

bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan terapi dan

pemenuhan oksigen
46

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit (hipovolemia) berhubungan dengan

peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemia
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keseimbangan cairan dan elektrolit tercapai.
Kriteria hasil :
-

GDA dalam batas normal

PCV ( 0,38 0,42)

Elektrolit : K (3,8 5,0 mEq), Na (136 144 mEq),

Cl (105 120 mEq)

Tidak ada tanda dehidrasi

Intervensi
1) Berikan cairan paling

Rasional
Mempertahankan hidrasi dan volume sirkulasi

sedikit 2500 cc/hr

2) Observasi riwayat

Memperkirakan volume cairan yang hilang. Adanya

pengeluaran berlebih :
poliuri, muntah, diare
3) Pantau tanda vital

proses infeksi mengakibatkan demam yang

meningkatkan kehilangan cairan IWL
Hipovolemia dapat dimanivestasikan dengan hipotensi
dan takikardi. Perkiraan berat ringannya hipovolemia
dapat dibuat ketika tekanan darah sistolik pasien turun
lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke posisi

4) Observasi nadi perifer,

pengisian kapiler, turgor

duduk/berdiri
Indikator tingkat hidrasi atau volume cairan yang
adekuat

kulit dan membrana

mukosa
5) Ukur BB tiap hari

Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status

cairan yang sedang berlangsung dan selanjtunya dalam

6) Pantau masukan dan

pemberian cairan pengganti

Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan

pengeluaran, catat BJ

pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan terapi yang

Urine

diberikan

7) Catat hal-hal seperti

Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas

mual, nyeri abdomen ,

lambung, yang seringkali akan menimbulkan muntah

muntah, distensi

dan secara potensial akan menimbulkan kekurangan

47

lambung
Kolaborasi

cairan atau elektrolit

1) Berikan NaCl, NaCl,

Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajad

dengan atau tanpa

kekurangan cairan dan respon pasien individual

dekstrose
2) Berikan Plasma,
albumin

Plasma ekspander kadang dibutuhkan jika kekuranggan

tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah
sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha
rehidrasi yang telah dilakukan

3) Pantau pemeriksaan

Na menurun mencerminkan perpindahan cairan dari

laboraorium : Ht,

intrasel (diuresis osmotik). Na tinggi mencerminkan

BUN/Creatinin, Na, K

dehidrasi berat atau reabsorbsi Na akibat sekresi

aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis dan selanjutnya
kalium hilang melalui urine. Kadar Kalium absolut
tubuh kurang

4) Berikan Kalium atau

elektrolit IV/Oral

Kalium untuk mencegah hipokalemia harus

ditambahkan IV. Kalium fosfat dapat diberikan untuk
menngurangi beban Cl berlebih dari cairan lain

5) Berikan Bikarbonat

Diberikan dengan hati-hati untuk memperbaiki asidosis

6) Pasang selang NG dan

Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan

lakukan penghisapan

muntah

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan katabolisme, intake

yang kurang
Tujuan : setelah dilakukan intervensi kebutuhan nutrisis terpenuhi
48

Kriteria hasil : BB ideal, makan dihabiskan sesuai diet, albumin (3,6-5 mg/dL)
Intervensi
Rasional
1) Timbang BB tiap hari
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
2) Tentukan program diet dan pola
makan pasien dan bandingkan

termasuk absorbsi dan utilisasinya

Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan teraupetik

dengan makanan yang dapat

dihabiskan pasien
3) Auskultasi bising usus, catat adanya Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan
nyeri abdomen, perut kembung,

cairan dan elektrolit dapat menurunkan

mual, muntahan makanan yang

motilitas/fungsi lambung (distensi dan ileus

belum sempat dicerna, pertahankan

paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan

keadaan puasa sesuai indikasi

4) Berikan makanan cair yang
mengandung zat makanan dan

intervensi
Pemberian makanan peroral lebih baik jika
pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik

elektrolit dengan segera jika pasien

sudah dapat mentoleransi melalui
oral
5) Libatkan keluarga/pasien dalam
perencanaan makanan
6) Observasi tanda hipoglikemia :

Meningkatkan rasa keterliatan keluarga;

memeberikan informasi pda keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi klien
Karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi

penurunan kesadaran, kulit

(gula darah akan berkurang, dan sementara

lembab/dingin, nadi cepat, lapar,

tetap diberikan insulin maka hipoglikemia

sakit kepala, peka rangsang

mungkin terjadi tanpa memperhatikan

perubahan tingkat kesadaran. Ini harus
ditangani dengan cepat dan ditangani melalui
protokol yang direncanakan

Kolaborasi
1) Lakukan pemeriksaan gula darah
denggan menggunakan finger stick
2) Pantau pemeriksaan laboratorium

Analisa di tempat tidur terhadap gula darah

lebih akurat dibandingkan dengan reduksi
urine
Gula darah akan menurun perlahan dengan

seperti glikosa darah, aseton, pH dan pengantian cairan dan terapi insulin
49

HCO3

terkontrol. Dengan pemberian insulin optimal,

glukosa akan masuk dalam sel dan digunakan
untuk sumber kalori. Jika hal ini terjadi kadar
aseton akan menurun dan asidosis dapat

3) Berikan pengobatan insulin secara

dikoreksi
Insulin reguler memiliki awitan cepat

teratur dengan IV intermiten/

karenanya dengan cepat pula membantu

kontinyu (5 10 IU/jam) sampai

memindahkann glukosa dalam sel. Pemberian

glukosa darah 250 mg/dl

melalui IV merupakan rute pilihan utama

karena absorbsi jaringan subkutan tidak

4) Lakukan konsultasi dengan ahli

diet

menentu/lambat.
Bermanfaat dalam perhitungan dan
penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi pasien, menjawab pertanyaan dan
dapat pula membantu pasien atau orang
terdekat untuk mengembangkan rencana
makanan

Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis,
Philadelphia
50

Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit, EGC, Jakarta
Doenges E. Marilynn, Moorhouse Frances Mary, Geisster C Alice. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien Edisi 3. Jakarta: EGC.
Kumar, Robbins. 1995. Patologi Edisi 4. Jakarta: EGC.
Purnomo BB. Dasar-Dasar Urologi. Edisi Ke-2. Jakarta : Perpustakaan Nasional
republik Indonesia. 2003. 62-65.
Sjamsuhidrajat R, 1 W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi ke-2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2004. 756-763.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2. Jakarta: EGC.
Tanagho EA, McAninch JW. Smiths General Urology. Edisi ke-16. New York :
Lange Medical Book. 2004. 256-283.
Webmaster. Batu Saluran Kemih. Diunduh dari : http://www.medicastore.com.
Last update : April 2010.
Webmaster. Renal Calculus. Diunduh dari : http://www.icm.tn.gov.in. Last
update : April 2010.

51

52