BAB I

PENDAHULUAN

Perkembangan Ketajaman Penglihatan

Ketajaman

penglihatan

merupakan

kemampuan

sistem

penglihatan

untuk

membedakan berbagai bentuk. Penglihatan yang optimal hanya dapat dicapai bila terdapat
suatu jalur saraf visual yang utuh, stuktur mata yang sehat serta kemampuan fokus mata yang
tepat. Perkembangan kemampuan melihat sangat bergantung pada perkembangan tumbuh
anak pada keseluruhan, mulai dari daya membedakan sampai pada kemampuan menilai
pengertian melihat. Walaupun perkembangan bola mata sudah lengkap waktu lahir,
mielinisasi berjalan terus sesudah lahir. Tajam penglihatan bayi sangat kurang dibanding
penglihatan anak. Perkembangan penglihatan berkembang cepat sampai usia dua tahun dan
secara kuantitatif pada usia lima tahun.
Penurunan ketajaman penglihatan
Penurunan ketajaman penglihatan atau mata kabur dapat disebabkan oleh berbagai
faktor seperti usia, kesehatan mata dan tubuh dan latar belakang pasien. Ketajaman
penglihatan cenderung menurun sesuai dengan meningkatnya usia seseorang. Jenis kelamin
bukan merupakan suatu faktor yang mempengaruhi ketajaman penglihatan seseorang. Dari
penelitian yang dilakukan di Sumatra, Indonesia, didapat bahwa penyebab tertinggi terjadinya
low vision atau visual impairment adalah katarak, kelainan refraksi yang tidak dikoreksi,
amblyopia, Age-related Macular Degeneration, Macular Hole, Optic Atrophy, dan trauma.
Kelainan refraksi merupakan suatu kelainan mata yang herediter.
Mata kabur dapat dibagi menjadi mata tenang visus turun perlahan , mata tenang visus
turun mendadak, mata merah visus turun mendadak. Penatalaksanaan kasus mata kabur
dengan mata merah dan tidak merah tidak sama. Pada mata kabur dengan mata merah,
terdapat keterlibatan pelebaran pembuluh darah konjungtiva yang terjadi pada peradangan
mata akut misalnya konjungtivitis, keratitis atau iridosiklitis. Lalu visus turun mendadak
tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh beberapa kelainan. Kelainan ini dapat
terlihat pada neuritis optik, ablasi retina obstruksi vena retina sentral, oklusi arteri retina
sentral, perdarahan badan kaca, dan penyakit lainnya.

A. Rumusan Masalah
a. Bagaimana klasifikasi mata kabur?
b. Apa saja diagnosis banding mata tenang visus turun mendadak?
c. Apa saja diagnosis banding mata merah visus turun mendadak?
d. Apa saja diagnosis banding mata merah visus turun perlahan?

B. Tujuan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui klasifikasi kabur, diagnosis
banding mata tenang visus turun mendadak, diagnosis banding mata merah visus turun
mendadak, diagnosis mata merah visus turun perlahan.
C. Manfaat
1. Mengetahui klasifikasi mata kabur.
2. Mengetahui diagnosis banding mata tenang visus turun mendadak.
3. Mengetahui diagnosis banding mata merah visus turun mendadak.
4. Mengetahui diagnosis banding mata merah visus turun perlahan.
5. Dapat dijadikan salah satu bahan referensi dalam menunjang kegiatan praktik dokter
di lapangan.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI MATA
Mata atau organon visus secara anatomis terdiri dari occulus dan alat tambahan
(otot-otot) di sekitarnya. Occulus terdiri dari nervus opticus dan bulbus occuli. Bulbus
occuli terdiri dari tunika dan isi. Tunika atau selubung terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
1. Tunika fibrosa (lapisan luar) yang terdiri dari kornea dan sklera.
2. Tunika vasculosa (lapisan tengah) yang mengandung pembuluh darah, terdiri dari
chorioidea, corpus ciliaris, dan iris yang mengandung pigmen dengan musculus
dilatator pupillae dan musculus spchinter pupillae.
3. Tunika nervosa (lapisan paling dalam), mengandung reseptor dan terdiri dari dua
lapisan, yaitu stratum pigmenti dan retina. Retina dibedakan atas pars coeca yang
meliputi pars iridica dan pars ciliaris, serta pars optica yang berfungsi menerima
rangsang dari conus dan basilus.
Sedangkan isi pada bulbus oculli terdiri dari :
a. Humor aqueous, zat cair yang mengisi antara kornea dan lensa kristalina, di
belakang dan di depan iris.
b. Lensa kristalina, meliputi capsula lentis dengan ligmentum suspensorium lentis
untuk berhubungan dengan corpus ciliaris.
c. Corpus vitreum, yaitu badan kaca yang mengisi ruangan antara lensa dengan
retina.

Gambar 1. Anatomi Mata

B. DIAGNOSIS BANDING MATA TENANG VISUS TURUN PERLAHAN

1. GLAUKOMA
Definisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa kerusakan

saraf/ optic neuropathydan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas lapangan pandang
serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli (Salmon, 2009).
Etiologi dan Faktor Resiko
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi dan
ekskresi/ aliran keluar

aqueous humor.Beberapa faktor resiko yang dapat memicu

terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus, miopia, ras kulit
hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007-2008).
Klasifikasi
Berdasarkan

mekanisme

peningkatan

tekanan

intraokuli,

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan

glaukoma

dapat

glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar

aqueous humorakibat

kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma sudut tertutup
adalah gangguan akses aqueous humorke sistem drainase (Salmon, 2009).
Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular (seperti
glaukoma neovaskular dan sindrom

Irido Corneal Endothelial), kelainan trabekular

(seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan akibat steroid) dan
kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan episklera. Sedangkan glaukoma
sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup primer, sinekia, intumesensi lensa,
oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris bomb (Salmon, 2009).

Patogenesis dan Patofisiologi

Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut
terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga
menyebabkan

penimbunan. Hal ini

dapat memicu proses degenerasi

trabecular

meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah

lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada
glaukoma sudut terbuka danhubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih
belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan
elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus,
setinggidengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman
dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular
diskus optikus (Kanski, 2007).

Kelainan kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan

myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).

Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior
oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular
meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang
kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi spontan di
malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).
1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata
dengan tiba-tiba

akibat

penutupan pengaliran keluar

aqueous humor

secara

mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan
edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukomasudut
tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).
2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar
tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan jalur
keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediterdan lebih
sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal
dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea(Salmon, 2009).
Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini
disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran

keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen
anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen
anterior dapat berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/
trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit mata
yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara lain glaukoma
pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa, fakolitik, uveitis,
melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan peningkatan tekanan
episklera (Salmon, 2009).
Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami peningkatan tekanan
intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang mungkin adalah kepekaan
yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis di
kaput nervus optikus, atau bisa juga murni karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini
sering terjadi di Jepang. Secara genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanannormal memiliki kelainan pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai
adanya perdarahan diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang
(Salmon, 2009).
Diagnosis
Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri.
Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke
slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu.
Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang
lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg.
Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan
tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula
pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang
(Salmon, 2009). Pemeriksaan Gonioskopi. Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat

struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral
spurdan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbes line atau sebagian kecil dari
dinyatakan sudut sempit. Apabila

trabecular meshworkyang dapat terlihat,

Schwalbes line

tidak terlihat, sudut dinyatakan

tertutup (Salmon, 2009).

Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral).
Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang
terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah
cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau
pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching)
fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina
kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah
hidung. Hasil akhirnya adalah cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan
saraf di bagian tepinya (Salmon, 2009). Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus
adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat
kehilangan lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus
lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat
diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).

Gambar 2.3 Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).Sumber: Riordan-Eva

dalam Salmon, 2009.
Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.
Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi)
membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan
lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma
Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai
oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.
Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi
isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan
breakthroughperifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru
terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan
sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009). Alatalat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada
glaukoma adalah

automated perimeter(misalnya Humphrey, Octopus, atau Henson),

perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent (Salmon, 2009).

2. KATARAK
Etiologi
Menurut Mansjoer (2000), penyebab terjadinya katarak bermacam-macam. Umumnya
adalah usia lanjut (katarak senil), tetapi dapat terjadi secara kongenital akibat infeksi
virus di masa pertumbuhan janin, genetik, dan gangguan perkembangan. Dapat juga
terjadi karena traumatik, terapi kortikosteroid metabolik, dan kelainan sistemik atau
metabolik, seperti diabetes mellitus, galaktosemia, dan distrofi miotonik. Rokok dan
konsumsi alkohol meningkatkan resiko katarak.

Patofisiologi
Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih,transparan,
berbentuk seperti kancing baju dan mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa
mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus, di perifer ada
korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul anterior dan posterior. Dengan
bertambahnya usia, nukleus mengalami perubahan warna menjadi coklat kekuningan.
Disekitar opasitasterdapat densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas
pada kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna, nampak seperti
kristal salju pada jendela.
Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparansi.
Perubahan pada serabut halus multipel (zunula) yang memanjang dari badan silier ke
sekitar daerah diluar lensa, misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalamui
distorsi. Perubahan kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga
mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori
menyebutkanterputusnya protein lensa normal terjadi disertai influks air ke dalam
lensa.Proses ini mematahkan serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisisinar.
Teori lain mengatakan bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa
dari degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada
pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.
Katarak biasanya terjadi bilateral, namun memiliki kecepatan yangberbeda. Dapat
disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistemik, sepertidiabetes. Namun kebanyakan
merupakan konsekuensi dari proses penuaanyang normal. Kebanyakan katarak
berkembang secara kronik ketika seseorang memasuki dekade ketujuh. Katarak dapat
bersifat kongenital dan harus diidentifikasi awal, karena bila tidak terdiagnosa dapat
menyebabkanambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling sering
berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar ultraviolet B, obat-obatan,
alkohol, merokok, diabetes, dan asupan vitamin antioksidan yangkurang dalam jangka
waktu lama (Smeltzer, 2002).
Manifestasi Klinik
Katarak didiagnosis terutama dengan gejala subjektif. Biasanya,pasien melaporkan
penurunan ketajaman fungsi penglihatan, silau, dangangguan fungsional sampai derajat
tertentu yang diakibatkan karenakehilangan penglihatan tadi, temuan objektif biasanya

meliputi pengembunanseperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina tak akan
tampak denganoftalmoskop. Ketika lensa sudah menjadi opak, cahaya akan dipendarkan
dan bukannya ditransmisikan dengan tajam menjadi bayangan terfokus pada retina.
Hasilnya adalah pandangan kabur atau redup, menyilaukan yang menjengkelkan dengan
distorsi bayangan dan susah melihat di malam hari.Pupil yang normalnya hitam, akan
tampak

kekuningan, abu-abu atau putih.Katarak biasanya terjadi bertahap selama

bertahun-tahun , dan ketika katarak sudah sangat memburuk, lensa koreksi yang lebih
kuat pun tak akan mampu memperbaiki penglihatan.
Orang dengan katarak secara khas selalu mengembangkan strategi untuk menghindari
silau yang menjengkel yang disebabkan oleh cahaya yang salah arah. Misalnya, ada yang
mengatur ulang perabotan rumahnya sehingga sinar tidak akan langsung menyinari mata
mereka. Ada yang mengenakan topi berkelepak lebar atau kaca mata hitam dan
menurunkan pelindung cahaya saat mengendarai mobil pada siang hari (Smeltzer, 2002).
Menurut mansjoer (2000), pada katarak senil, dikenal 4 stadium yaitu:insipiens,
matur, imatur, dan hipermatur.
Penatalaksanaan
Pembedahan dilakukan bila tajam penglihatan sudah menurun sedemikian rupa
sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila telah menimbulkan penyulit seperti
glaukoma dan uveitis (Mansjoer, 2000). Dalam bedah katarak, lensa diangkat dari mata
(ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau ekstrakapsular. Ekstraksi
intrakapsular yang jarang lagi dilakukan saat ini adalah mengangkat lensa in toto, yakni
didalam kapsulnya melaui insisi limbus superior 140-160. pada ekstraksi ekstrakapsular
jugadilakukan insisi limbus superior, bagian anterior kapsul dipotong dandiangkat,
nukleus diekstraksi dan korteks lensa dibuang dari mata denganirigasi dan aspirasi atau
tanpa

aspirasi

sehingga

menyisakan

kapsul

posterior.Fakofragmentasi

dan

fakoemulsifikasi dengan irigasi atau aspirasi (atau keduanya) adalah teknik

ekstrakapsular yang menggunakan getaran- getaranultrasonik untuk mengangkat nukleus
dan korteks melalui insisi lumbus yangkecil (2-5 mm), sehingga mempermudah
penyembuhan luka pasca operasi.Teknik ini kurang bermanfaat pada katarak senilis yang
padat dan keuntungan insisi lumbus yang kecil agak berkurang jika dimasukkan lensa
intraokuler.

Pada beberapa tahun silam, operasi katarak ekstraka psular telah menggantikan
prosedur intrakapsular sebagai jenis bedah katarak yang paling sering. Alasan utamanya
adalah bahwa apabila kapsul posterior utuh, ahli bedah dapat memasukkan lensa intra
okuler ke dalam kamera posterior. Insiden komplikasi pasca operasi seperti abasio retina
dan edema makula lebih kecil bila kapsul posteriornya utuh.
Jika digunakan teknik insisi kecil, masa penyembuhan pasca operasi biasanya lebih
pendek. Pasien dapat bebas rawat jalan pada hari operasi itu juga, tetapi dianjurkan untuk
bergerak dengan hati- hati dan menghindari peregangan atau mengangkat benda berat
selama sekitar satu bulan. Matanya dapat dibalut selama beberapa hari, tetapi kalau
matanya terasa nyaman,balutan dapat dibuang pada hari pertama pasca operasi dan
matanya dilindungi dengan kacamata. Perlindungan pada malam hari dengan pelindung
logam diperlukan selama beberapa minggu. Kacamata sementara dapat digunakan
beberapa hari setelah operasi, tetapi biasanya pasien melihat dengan cukup baik melalui
lensa intraokuler sambil menantikan kacamata permanen.(Vaughan, 2000)

C. KELAINAN REFRAKSI
Definisi
Kelainan refraksi disebut juga refraksi anomali, ada 4 macam kelainan refraksi
yang dapat mengganggu penglihatan dalam klinis, yaitu:
1. Miopia
2. Hipermetropia
3. Astigmatisma
4. Afakia
Manifestasi klinis
Miopia
Miopia adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar-sinar sejajar masuk ke bola
mata tanpa akomodasi akan dibiaskan didepan retina. Untuk mengoreksinya dipakai
lensa sferis minus.

a.

Melihat jelas bila dekat dan melihat jauh kabur ( rabun jauh ).

b.

Sakit kepala sering disertai juling.

c.

Celah kelopak yang sempit.

d.

Astemopia konvergensi.

e.

Myopik kresen yaitu: gambaran bulan sabit yang terlihat pada polos posterior
fundus matamyopia yang terdapat pada daerah pupil saraf optik akibat tidak
tertutupnya sklera oleh koroid.

f.

Degenerasi macula dan retina bagian perifer.

Diagnosis Miopia
Pasien dengan miopia akan menyatakan melihat jelas bila dekat malahan melihat
terlalu dekat, sedangkan melihat jauh kabur atau disebut pasien adalah rabun jauh.
Pasien denganmiopia akan memberikan keluhan sakit kepala, sering disertai dengan
juling

dan

celah

kelopak yang sempit. Seseorang miopia mempunyaikebiasaan

memicingkanmatanya untuk mencegah aberasi sferis atau untumendapatkan efek

lubang kecil. Pasien miopia mempunyai pungtum remotum yang dekat sehingga mata
selalu dalam atau berkedudukan konvergensi yang akan menimbulkan keluhan
astenopia konvergensi. Bila kedudukan mata ini menetap, maka penderita akan terlihat
juling kedalam atau esoptropia. Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen
yaitugambaran bulan sabit yang terlihat pada polus posterior fundus mata miopia,
yangterdapat pada daerah papil saraf optik akibat tidak tertutupnya sklera oleh koroid.
Padamata dengan miopia tinggi akan terdapat pula kelainan pada fundus okuli
sepertidegenerasi makula dan degenerasi retina bagian perifer ( Sidarta,

2007).

Pengujian atau test yang dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara umum atau
standar pemeriksaan mata, (Sidarta, 2003) terdiri dari :
1. Uji ketajaman penglihatan pada kedua mata dari jarak jauh (Snellen) dan jarak dekat
(Jaeger).
2. Uji pembiasan, untuk menentukan benarnya resep dokter dalam pemakaian kaca
mata.
3. Uji penglihatan terhadap warna, uji ini untuk membuktikan kemungkinan ada atau
tidaknya kebutaan.
4. Uji gerakan otot-otot mata.
5. Pemeriksaan celah dan bentuk tepat di retina.

6. Mengukur tekanan cairan di dalam mata.

7. Pemeriksaan retina.
Hipermetropia
Hipermetropia (hyperopia) atau Far sightedness adalah suatu kelainan refraksi
daripada mata dimana sinar sinar yang berjalan sejajar dengan sumbu mata tanpa
akomodasi dibiaskan dibelakang retina, oleh karena itu bayangan yang dihasilkan
kabur. Untuk mengoreksinya dipakai lensa sferis plus.
Tanda dan gejala
Tanda dan gejala orang yang terkena penyakit rabun dekat secara obyektif klien
susah melihat jarak dekat atau penglihatan klien akan rabun dan tidak jelas. Sakit
kepala frontal. Semakin memburuk pada waktu mulai timbul gejala hipermetropi dan
sepanjang penggunaan mata dekat.
1.

Penglihatan tidak nyaman (asthenopia)

Terjadi ketika harus fokus pada suatu jarak tertentu untuk waktu yang lama.

2.

Akomodasi akan lebih cepat lelah terpaku pada suatu level tertentu dari
ketegangan.

3.

Bila 3 dioptri atau lebih, atau pada usia tua, pasien mengeluh penglihatan jauh
kabur.

4.

Penglihatan dekat lebih cepat buram, akan lebih terasa lagi pada keadaan
kelelahan, atau penerangan yang kurang.

5.

Sakit kepala biasanya pada daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan melihat dekat
jangka panjang. Jarang terjadi pada pagi hari, cenderung terjadi setelah siang hari
dan bisa membaik spontan kegiatan melihat dekat dihentikan.

6.

Eyestrain

7.

Sensitive terhadap cahaya

8.

Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. ciliaris diikuti penglihatan buram

intermiten

Diagnosis
Kelainan refraksi hipermetropi dapat di periksa dengan melakukan pemeriksaan
Okuler
a. Visual Acuity.
Mempergunakan beberapa alat untuk mengetahui kemampuan membaca pasien
hipermetropi dalam jarak dekat. Seperti Jaeger Notation, Snellen metric distance dan
Lebehnson.
b. Refraksi.
Retinoskopi merupakan prosedur yang digunakan secara luas untuk menilai
hipermetropia secara objektif. Prosedur yang dilakukan meliputi static retinoscopy,
subjective refraction dan autorefraction.
c. Pergerakan Okuler, Pandangan Binokuler dan Akomodasi.
Pemeriksaan ini diperlukan karena gangguan pada fungsi visual diatas dapat
menyebabkan terganggunya visus dan performa visual yang menurun.
d. Assesmen kesehatan okuler dan Skreening Kesehatan sistemik.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosa hipermetropia dapat
berupa respon pupil, uji konfrontasi lapangan pandang, uji penglihatan warna,
pengukuran tekanan intraokuler dan pemeriksaan posterior bola mata dan adnexa.
e.

Kesehatan segmen anterior

Pada pasien dengan daya akomodasi yang masih sangat kuat atau pada anak-

anak,

sebaiknya

pemeriksaan

melumpuhkan otot akomodasi.

dilakukan

dengan

pemberian

siklopegik

atau

Astigmatisma
Astigmatisma adalah suatu kondisi dengan kurvatura yang berlainan sepanjang
meridian yang berbeda-beda pada satu ataulebih permukaan refraktif mata ( kornea,
permukaan anterior atau posterior dari lensa mata ), akibatnya pantulan cahaya dari
suatu sumber atau titik cahaya tidak terfokus pada satu titik di retina. Pada
astigmatisma, karena adanya variasi dari lengkungan kornea atau lensa pada meridian
yang berbeda-beda mencegah berkas sinar itu memfokuskan diri kesatu titik. Jenisjenis Astigmatisma
Astigmatisma Reguler
Secara teori, pada setiap titik pada permukaan yang lengkung, arah dari
kelengkungan yang terbesar dan yang terkecil selalu terpisah 90 derajat tetapi
arah ini bias beribah saat melewati satu titik ke titik yang lain. Bila meridian
utama dari astigmatisma mempunyai orientasi yang konstan pada setiap titik
yang melewati pupil dan apabila ukuran astigmatisma ini sama pada setiap
titik. Kondisi refraktif ini dikenal sebagai astigmatisma regular. Dan ini bisa
dikoreksi dengan kacamata lensa silindris.
Manifestasi klinis Astigmatisme
a.

Penurunan ketajaman mata baik jarak dekat maupun jauh.

b.

Tidak teraturnya lekukan kornea.

c.

Presbiopi

d.

Kelelahan mata.

e.

Mata berair.

f.

Sering terasa pedas pada mata.

Pemeriksaan Astigmatisma
a.

Refraksi Subyektif

Alat :
Kartu Snellen.
Bingkai percobaan.
Sebuah set lensa coba.
Kipas astigmat.

Refraksi Obyektif
Karena sebagian besar astigmatisma disebabkan oleh kornea, maka dengan
mempergunakan keratometer, derajat astigmatisma dapat diketahui. Cara obyektif
semua kelainan refraksi, termasuk astigmatisma dapat ditentukan dengan skiaskopi,
retinoskopi garis (streak retinoscopy), dan refraktometri (Ilyas et al, 2003).

4. AMBLIOPIA
Definisi
Ambliopia adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak
mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi
kelainan refraksinya. Ambliopia berasal dari bahasa Yunani yaitu amblyos (tumpul)
dan opia (penglihatan). Dikenal juga dengan lazy eye atau mata malas.2 Amblyopia
merupakan suatu keadaan dimana pemeriksa tidak melihat apa apa dan terkadang
pasien hanya dapat melihat sangat sedikit.
Patofisiologi
Pada ambliopia didapati adanya kerusakan penglihatan sentral, sedangkan
daerah penglihatan perifer dapat dikatakan masih tetap normal. Studi eksperimental
pada binatang serta studi klinis pada bayi dan balita, mendukung konsep adanya suatu
periode kritis yang peka dalam berkembangnya keadaan amblyopia. Periode kritis ini
sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang peka terhadap masukan
abnormal yang diakibatkan oleh rangsangan deprivasi, strabismus, atau kelainan
refraksi yang signifikan. Secara umum, periode kritis untuk ambliopia deprivasi
terjadi lebih cepat dibanding strabismus maupun anisometropia. Lebih lanjut, waktu
yang dibutuhkan untuk terjadinya ambliopia ketika periode kritis lebih singkat pada
rangsang deprivasi dibandingkan strabismus ataupun anisompetropia.1 Periode kritis
tersebut adalah :
1. Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hinga 20/20 (6/6), yaitu
pada saat lahir sampai usia 3 5 tahun.
2. Periode yang beresiko (sangat) tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi,
yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7 8 tahun.

3. Periode dimana kesembuhan ambliopia masih dapat dicapai, yaitu sejak

terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.

Walaupun mekanisme neurofisiologi penyebab ambliopia masih sangat belum

jelas, studi eksperimental modifikasi pengalaman dalam melihat pada binatang dan
percobaan laboratorium pada manusia dengan ambliopia telah memberi beberapa
masukan, pada binatang percobaan menunjukkan gangguan sistem penglihatan fungsi
neuron yang dalam/besar yang diakibatkan pengalaman melihat abnormal dini. Sel
pada korteks visual primer dapat kehilangan kemampuan dalam menanggapi
rangsangan pada satu atau kedua mata, dan sel yang masih responsif fungsinya
akhirnya dapat menurun. Kelainan juga terjadi pada neuron badan genikulatum
lateral. Keterlibatan retina masih belum dapat disimpulkan.
Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan terutama interaksi
kompetitif antar jalur penglihatan di kedua mata pada visual korteks untuk
berkembang hingga dewasa.7 Bayi sudah dapat melihat sewaktu lahir, tapi mereka
harus belajar bagaimana menggunakan mata mereka. Mereka harus belajar bagaimana
untuk fokus, dan bagaimana cara menggunakan kedua mata bersamaan.Penglihatan
yang baik harus jernih, bayangan terfokus sama pada kedua mata. Bila bayangan
kabur pada satu mata, atau bayangan tersebut tidak sama pada kedua mata, maka jaras
penglihatan tidak dapat berkembang dengan baik, bahkan dapat memburuk.9 Bila hal
ini terjadi, otak akan mematikan mata yang tidak fokus dan orang tersebut akan
bergantung pada satu mata untuk melihat.

Diagnosis
Ambliopia didiagnosis bila terdapat penurunan tajam penglihatan yang tidak dapat
dijelaskan, dimana hal tersebut ada kaitan dengan riwayat atau kondisi yang dapat
menyebabkan ambliopia.
Anamnesis
Bila menemui pasien ambliopia, ada 4 pertanyaan penting yang harus kita
tanyakan dan harus dijawab dengan lengkap, yaitu :

1.

Kapan

pertama

kali

dijumpai

kelainan

amblyogenik

(seperti

strabismus,anisometropia,)
2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ?
3. Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ?
4. Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu?
Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita
strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi seorang
anak menderita ambliopia. Strabismus dijumpai sekitar 4% dari keseluruhan populasi.
Frekuensi strabismus yang diwariskan berkisar antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia
diantara saudara sekandung, dimana pada orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut,
adalah 15%. Jika salah satu orang tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%.
( Informasi ini tidak mempengaruhi prognosis, tapi penting untuk keturunannya).
Pemeriksaan Penunjang
Tajam penglihatan
Penderita ambliopia kurang mampu untuk membaca bentuk / huruf yang rapat
dan mengenali pola apa yang dibentuk oleh gambar atau huruf tersebut. Tajam
penglihatan yang dinilai dengan cara konvensional, yang berdasar kepada kedua
fungsi tadi, selalu subnormal. Telah diketahui bahwa penderita ambliopia sulit untuk
mengidentifikasi huruf yang tersusun linear (sebaris) dibandingkan dengan huruf yang
terisolasi, maka dapat kita lakukan dengan meletakkan balok disekitar huruf tunggal.
Hal ini disebut Crowding Phenomenon.
Terkadang mata ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada huruf isolasi
dapat turun hingga 20/100 (6/30) bila ada interaksi bentuk (countour interaction).
Perbedaan yang besar ini terkadang muncul juga sewaktu pasien yang sedang diobati
kontrol, dimana tajam penglihatannya jauh lebih baik pada huruf isolasi daripada
huruf linear. Oleh karena itu, amblyopia belum dikatakan sembuh hingga tajam
penglihatan linear kembali normal.
Menentukan tajam penglihatan mata ambliopia pada anak adalah pemeriksaan
yang paling penting.1 Walaupun untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang dapat
dipercaya sulit pada pasien anak anak, tapi untungnya penatalaksanaan amblyopia
sangat efektif dan efisien pada anak anak. Anak yang sudah mengetahui huruf balok

dapat di tes dengan karta Snellen standar. Untuk Nonverbal Snellen, yang banyak
digunakan adalah tes E dan tes HOTV.Tes lain adalah dengan simbol
LEA.Bentuk ini mudah bagi anak usia 1 tahun (todler), dan mirip dengan
konfigurasi huruf Snellen. Caranya sama dengan tes HOTV.
Neutral Density (ND) filter test
Tes ini digunakan untuk membedakan ambliopia fungsional dan organik. Filter
densitas netral (Kodak No.96, ND 2.00 dan 0,50) dengan densitas yang cukup untuk
menurunkan tajam penglihatan mata normal dari 20/20 (6/6) menjadi 20/40 (6/12)
ditempatkan di depan mata yang ambliopik.10,12 Bila pasien menderita ambliopia,
tajam penglihatan dengan NDF tetap sama dengan visus semula atau sedikit membaik.
Jika ada ambliopia organik, tajam penglihatan menurun dengan nyata bila digunakan
filter, misalnya 20/100 (6/30) menjadi hitung jari atau lambaian tangan. Keuntungan
tes ini bisa, digunakan untuk screening secara cepat sebelum, dikerjakan terapi oklusi,
apabila penyebab ambliopia tidak jelas.
5. RETINOPATI
Definisi Retinopati
Retinopati adalah kelainan pembuluh darah yang menuju ke mata berupa
perdarahan, tidak adekuatnya pasokan darah dan penyumbatan pembuluh darah.
Akibat yang serius adalah kerusakan retina, yang kadang-kadang menetap dan
menyebabkan penurunan fungsi penglihatan bahkan kebutaan.
Klasifikasi Retinopati
a. Retinopati Diabetik
1) Definisi
Retinopati Diabetik adalah kelainan retina (retinopati)yang ditemukan
pada penderitadiabetes mellitus. Retinopati akibat diabetes mellitus lama
berupa aneurismata, melebarnya vena,perdarahan dan eksudat lemak.
Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami retinopati diabetik hanya bila ia
telah menderita lebih dari 5 tahun. Bila seseorang telah menderita DM lebih
20 tahun maka biasanya telah terjadi kelainan pada selaput jala / retina.

Retinopati diabetes dapat menjadi agresif selama kehamilan, setiap wanita

diabetes yanghamil harus diperiksa oleh ahli optalmologi/ dokter mata pada
trimester pertama dan kemudianpaling sedikit setiap 3 bulan sampai
persalinan.
2) Klasifikasi Retinopati Diabetes
a) Retinopati Diabetes non proliferatif / NPDR (Non proliferative
diabetikretinopathy) adalah suatu mirkoangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus. Kebanyakan orang
dengan NPDR tidak mengalamigejala atau dengan gejala yang minimal pada
fase sebelum masa dimana telah tampak lesi vaskuler melalui ophtalmoskopi.
b) Retinopati Diabetes Proliferatif / PDR
Penyulit mata yang paling parah pada diabetes melitus adalah
retinopati diabetes proliferatif, karena retina yang sudah iskemik atau pucat
tersebut bereaksi dengan membentuk pembuluh darah baru yang abnormal
(neovaskuler). Neovaskuler atau pembuluh darah liar ini merupakan ciri PDR
dan bersifat rapuh serta mudah pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah
kedalam badan kaca yang mengisi rongga mata, menyebabkan pasien
mengeluh melihat floaters (bayangan benda-benda hitam melayang mengikuti
penggerakan mata) atau mengeluh mendadak penglihatannya terhalang
Manifestasi klinis
Retinopati diabetik sering asimtomatis, terutama pada tahap awal penyakit.
Seiring dengan bertambah beratnya penyakit, penglihatan pasien dapat memburuk
atau bierubah-ubah. Retinopati tahap lanjut dapat berakibat kebutaan total. Nonproliferative diabetic retinopathy dikarakteristikan pada tahap awal dengan
ditemukannya bilateral dot/bintik perdaraan intraretina, eksudat baik keras maupun
tidak, mikroaneurisma, dan cotton wool spots. Dengan bertambah beratnya retinopati,
dapat terlihat rangkaian vena dan abnormalitas pembuluh darah kecil intraretina.
Kehilangan penglihatan berhubungan dengan iskemia dan edema makula,
digolongkan CSME apabila terdapat salah satu dari:
1.

Penebalan retina <500 m dari tengah fovea

1.
3.

Hard exudatei <500 m dari tengah fovea dengan penebalan disekitarnya

Penebalan retina >1 diskus pada daerah <1 diskus diameter dari tengah fovea pada
titik-titik kebocoran.

Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa:

Kesulitan membaca
Penglihatan kaburr
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Gejala objektif yang dapat ditemukan pada retina dapat berupa:
Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus
posterior.
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma dipolus posterior.
Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya irreguler dan berkelok-kelok
Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu
irreguler, kekuning-kunigan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan
bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
Soft exudate yang sering dsebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus
dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan
dihubungkan dengan iskemia retina.
Pembuluh darah baru (neovaskularisasi) pada retina biasanya terletak dipermukaan
jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok, dan
irreguler. Mula-mula terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah
preretinal ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat
menimbulkan perdarahan retina, prdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan
badan kaca.
Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dapat dilakukan penderita Retinopati Diabetika antara lain:

Indirect of Thalamoskop
Diperiksa seluruh permukaan fundus sampai belakang penggantung lensa
dapat dilihat dengan alat indirect oftalmoskop, yang sebelumnya mata pasien ditetes
dengan midirasil.
Foto fundus
Dilakukan foto fundus dengan foto-polaroid, sehingga akan nampak optikus,
retina dan pembuluh darah diretina, sebelumnya penderitaditetesi medriasil.
Foto Fluorescein Angiografi
Dilakukan pemotretan fundus, seperti diatas tetapi sebelumnya penderita
selain ditetes medriasil, akan diinjeksi intravena dengan zat kontrassehingga
gambaran detail halus epitel pigmen retina, aliran sirkulasi darah retina, gambaran
pembuluh darah dan integritas fungsinya. Selain itu FFA juga berfungsi untuk
memonitor terapi fotokoagulasi pada penyakit Retina dan Khoroid.
Foto Koagulasi Laser
Adalah

teknik

terapi

menggunakan

sumber

sinar

kuat

untuk

mengkoagulasikan jaringan, tujuannya merusak jaringan retina yang tidak normal,

antara lain menghilangkan adanya pembuluh darah, melekatkan jaringan chorioretina
yang terlepas maupun robek dll.
Operasi Vitreoretina, Vitrektomi
Penderita Diabetes Retinopati yang telah lanjut, didapatkan Vitreus/badan kaca
keruh akibat pendarahan retina masuk kebadan kaca, dan juga berakibat adanya
jaringan ikat dibadan kaca yang akan mengakibatkan tarikan retina, sehingga akan
berakibat terlepasnya retina atau ablasio-retina. Operasi Vitrektomi digunakan untuk
menjernihkan badan kaca dan juga mengupas jaringan ikat yang ada, sehingga lokasi
asal perdarahan dapat dilakukan photokoagulasi laser, dan adanya tarikan retina dapat
dihindarkan.

6. RETINOBLASTOMA

Definisi
Retinoblastoma adalah blastoma (suatu neoplasma yang terdiri dari sel-sel
embrionik yang berasal dari blastema suatu organ atau jaringan) kongenital ganas yang
terdapat baik dalam bentuk herediter maupun sporadik, terdiri dari sel-sel tumor yang berasal
dari retinoblas, muncul pada salah satu atau kedua mata anak di bawah usia 5 tahun dan
biasanya didiagnosis pertamakali berdasarkan adanya refleks pupil putih atau kuning terang
(leukokoria)
Diagnosis
a.) Anamnesis
b.) Pemeriksaan Fisik Temuan klinis seluruh stadium retinoblastoma bervariasi.
1.Leukokoria (refleks pupil putih atau refleks mata kucing)
2 Strabismus (esotropia 11% dan exotropia 9%) Strabismus yang muncul sebagai hasil dari
hilangnya penglihatan merupakan temuankedua yang sering didapatkan.
3.Retinoblastoma dapat menyebabkan perubahan sekunder di mata termasuk glaukoma,sobekan retina
dan inflamasi sekunder karena nekrosis tumor
4. Proptosis

(Tabel ini dimodifikasi dari Abramson DH, Frank CM, Susman M, et al: presenting sign
of retinoblastoma. J. Pediatr 1998 Mar ; 13

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
Spesimen darah harus diambil tidak hanya dari pasien tetapi juga dari orang
tua untuk analisa DNA. Ada metode direk dan indirek untuk analisis gen
retinoblastoma. Metode direk bertujuanuntuk menemukan mutasi inisial yang
mempercepat pertumbuhan tumor, jadi pemeriksaan ini menentukan apakah mutasi
terjadi pada sel benih pasien. Metode indirek digunakan pada kasus dimana mutasi
awal tidak dapat terlokalisasi atau tidak jelasapakah mutasi tersebut ada.

Assays level Enzyme Humor Aqeous Digunakan untuk memperoleh informasi pada
pasien dengan kecurigaan retinoblastoma.
Laktat Dehidrogenase (LDH) adalah enzim glikolitik yang menggunakan
glukosa sebagaisumber energi. Enzim ini terdapat dalam konsentrasi yang tinggi
dalam sel yang aktif secara metabolis. Secara normal, konsentrasi nya di dalam serum
dan aqeous humor rendah. Pada pasien dengan retinoblastoma menunjukkan
peningkatan aktivita LDH.
Pemeriksaan Pencitraan
CT- scan Kranial dan Orbital metode sensitif untuk diagnosis dan deteksi
kalsifikasi intraokuler dan menunjukkan perluasan tumor intraokuler bahkan pada
keadaan tidak adanya kalsifikasi.USG berguna dalam membedakan retinoblastoma
dari keadaan non neoplastik. USG berguna juga untuk mendeteksi kalsifikasi. dapat
berguna untuk memperkirakan derajat diferensiasi retinoblastoma namuntidak
sespesifik

CT-Scan

karena

kurangnya

sensitivitas

mendeteksi

kalsium.

MR juga berguna dalam mengidentifikasi retinoblastoma yang berhubungan dengan

perdarahan atau ablatio retina eksudatif.
X-ray. Pada daerah dimana USG dan CT-Scan tidak tersedia, pemeriksaan Xray dapatmerupakan modalitas untuk mengidentifikasi kalsium intraocular pada
pasien denganmedia opaq.
Gambaran Histopatologi
Penemuan histology klasik pada retinoblastoma adalah Flexner-wintersteiner
Rosettes.Terdapat berbagai variasi dalam gambaran histologi. Beberapa neoplasia
menunjukkan gambarannekrosis dan foci kalsifikasi yang nyata. Yang lain
menunjukkan area diferensiasi glial

B. DIAGNOSIS BANDING MATA TENANG VISUS TURUN MENDADAK

1. NEURITIS OPTIK
Definisi
Nervus opticus adalah saraf yang membawa informasi visual dari retina
keotak.Nervus opticus terdiri dari sekitar 1 juta akson yang berasal dari ganglion sel retina.
Serat sarafnya menjadi bermielin saat meninggalkan mata. Nervus opticus bergabung
membentuk chiasma opticum
Diagnosa
Anamnesa Riwayat Pasien dengan sklerosis multipel dapat mempunyai riwayat
neuritis optik yang berulang, dapat ditanyakan apakah pernah terjadi sebelumnya keluhan
yang sama. Pada anamnesa akan didapatkan ge jala subjektif:
1. Penglihatan turun mendadak dalam beberapa jam sampai hari yang mengenai satu atau
kedua mata. Kurang lebih sepertiga pasien memiliki visus lebih baik dari20/40 pada serangan
pertama, sepertiga lagi juga dapat memiliki visus lebih buruk dari20/200.
2. Penglihatan warna terganggu
3. Rasa sakit bila mata bergerak dan ditekan, dapat terjadi sebelum ataubersamaan dengan
berkurangnya tajam penglihatan. Bola mata terasa berat dibagian belakang bila digerakkan.
4. Adanya def ek lapang pandang. Pasien mengeluh penglihatan menurun setelah olahraga
atau suhu tubuh naik(tanda Uhthoff).
Beberapa pasien mengeluh objek yang bergerak lurus terlihat mempunyailintasan
melengkung (Pulfrich phenomenon), kemungkinan dikarenakan konduksi yang asimetris
antara nervus optikus.

Pemeriksaan dilakukan untuk melihat gejala objektif.

Langkah-langkah pemeriksaan:
1.Pemeriksaan visus. Didapatkan penurunan visus yang bervariasi mulai dari ringan sampai
kehilangan total penglihatan.
2.Pemeriksaan segmen anterior. Pada pemeriksaan segmen anterior, palpebra, konjungtiva,
maupun kornea dalam keadaan wajar. Refleks pupil menurun pada mata yang terkena dan
defekpupil aferen relatif atau Marcus Gunn pupil umumnya ditemukan. Pada kasusyang
bilateral, defek ini bisa tidak ditemukan.
3. Pemeriksaan segmen posterior. Pada neuritis optik akut sebanyak dua pertiga dari kasus
merupakan bentuk retrobulbar, maka papil tampak normal, dengan berjalannya waktu,
nervusoptikus dapat menjadi pucat akibat atrofi. Pada kasus neuritis optik bentukpapilitis
akan tampak edema diskus yang hiperemis dan difus, dengan perubahan pada pembuluh
darah retina, arteri menciut dan vena melebar. Jika ditemukan gambaran eksudatstar
figure, mengarahkan diagnosa kepada neuroretinitis.
Pemeriksaan Tambahan
- Tes konfrontasiTes ishihara untuk melihat adanya penglihatan warna yang terganggu, umumnya warna
merah yang terganggu
Pemeriksaan Anjuran
Untuk membantu mencari penyebab neuritis optik biasanya dilakukanpemeriksaan foto sinar
X kanal optik, sela tursika, atau dilakukan pemeriksaan CT orbita

2. ABLASIO RETINA
Definisi
Ablasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan
sel batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih
melekat erat dengan membran Brunch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina

tidak terdapat suatu perlengketan struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga
merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis. Lepasnya retina atau
sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan
nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan
gangguan fungsi penglihatan yang menetap.
Diagnosis
Diagnosis ablasio retina ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan oftalmologi
dan pemeriksaan penunjang, sebagai berikut :
1.

Anamnesis
Gejala yang sering dikeluhkan pasien, adalah:

Floaters (terlihat benda melayang-layang), yang terjadi karena adanya kekeruhan di

vitreus oleh adanya darah, pigmen retina yang lepas atau degenerasi vitreus itu
sendiri.

Fotopsia/ light flashes (kilatan cahaya) tanpa adanya cahaya di sekitarnya, yang
umumnya terjadi sewaktu mata digerakkan dalam keremangan cahaya atau dalam
keadaan gelap.

Penurunan tajam penglihatan. Pasien mengeluh penglihatannya sebagian seperti

tertutup tirai yang semakin lama semakin luas. Pada keadaan yang telah lanjut dapat
terjadi penurunan tajam penglihatan yang lebih berat.

2.
-

Pemeriksaan oftalmologi
Pemeriksaan visus, dapat terjadi penurunan tajam penglihatan akibat terlibatnya
makula lutea ataupun terjadi kekeruhan media penglihatan atau badan kaca yang
menghambat sinar masuk. Tajam penglihatan akan sangat menurun bila makula lutea
ikut terangkat.

Pemeriksaan lapangan pandang, akan terjadi lapangan pandang seperti tertutup tabir
dan dapat terlihat skotoma relatif sesuai dengan kedudukan ablasio retina, pada
lapangan pandang akan terlihat pijaran api seperti halilintar kecil dan fotopsia.

Pemeriksaan funduskopi, yaitu salah satu cara terbaik untuk mendiagnosis ablasio
retina dengan menggunakan binokuler indirek oftalmoskopi. Pada pemeriksaan ini
ablasio retina dikenali dengan hilangnya refleks fundus dan pengangkatan retina.
Retina tampak keabu-abuan yang menutupi gambaran vaskuler koroid. Jika terdapat
akumulasi cairan bermakna pada ruang subretina, didapatkan pergerakkan undulasi

retina ketika mata bergerak. Suatu robekan pada retina terlihat agak merah muda
karena terdapat pembuluh koroid dibawahnya. Mungkin didapatkan debris terkait
pada vitreus yang terdiri dari darah dan pigmen atau ruang retina dapat ditemukan
mengambang bebas.
3.
-

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui adanya penyakit penyerta
antara lain glaukoma, diabetes mellitus, maupun kelainan darah.

Pemeriksaan ultrasonografi, yaitu ocular B-Scan ultrasonografi juga digunakan untuk

mendiagnosis ablasio retina dan keadaan patologis lain yang menyertainya seperti
proliverative vitreoretinopati, benda asing intraokuler. Selain itu ultrasonografi juga
digunakan untuk mengetahui kelainan yang menyebabkan ablasio retina eksudatif
misalnya tumor dan posterior skleritis.

Scleral indentation

Fundus drawing

Goldmann triple-mirror

Indirect slit lamp biomicroscopy

kepala.
Dengan MRI dapat dilihat tanda-tanda sklerosis multipel

3. OKLUSI ARTERI RETINA SENTRAL

Definisi
Suatu

keadaan

karena

penurunan

aliran

darah

ke

arteri

retina

sentral

yangmenyebabkan iskemia pada retina

Manifestasi Klinis
Keluhan penglihatan kabur yang hilang timbul (amaurosis fugaks) tidak disertai rasa
sakit atau nyeri dan gelap menetap.

Penurunan visus yang mendadak biasanya disebabkan oleh penyakit- penyakit emboli.
Penurunan visus berupa serangan-serangan berulang dapat disebabkan oleh penyakit
penyakit spasme pembuluh atau emboli yang berjalan. Visus berkisar antara menghitung jari
dan persepsi cahaya pada 90% mata pada saat pemeriksaan awal.Penyumbatan arteri retina
sentral akan menyebabkan keluhan penglihatanmata tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan
pada mata luar.Reaksi pupil menjadi lemah dengan pupil anisokoria. Defek pupil aferendapat
muncul dalam beberapa detik setelah sumbatan arteri retina, yang mendahului timbulnya
kelainan fundus selama satu jam. Pada pemeriksaan fundoskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat akibat edema dan gangguan nutrisi retina. Terdapat bentuk gambaran sosis
pada arteri retina akibat pengisian arteriyang tidak merata. Sesudah beberapa jam retina akan
tampak pucat, keruh keabu-abuan yang disebabkan edema lapisan dalam retina dan lapisan
selganglion. Pada keadaan ini akan terlihat gambaran merah cheri atau cherryred spot pada
makula lutea, yang dapat dilihat secara oftalmoskopis. Hal ini disebabkan karena tidak
adanya lapisan ganglion di makula, sehingga makula mempertahankan warna aslinya. Cherry
adalah pigmen koroid danepitel pigmen retina yang dilihat melalui retina foveola yang sangat
tipis dan berkontras dengan retina perifoveola yang lebih tebal dan translusen

Lama kelamaan papil menjadi pucat dan batasnya kabur. Dua puluh lima persen mata dengan
sumbatan

arteri

retina

sentralis

memiliki arteri-

arteri silioretina yang tidak mengenai makula dan dapat

mempertahankan sebagian ketajaman penglihatan sentral. Secara klinis,kekeruhan retina men
ghilang dalam 4-6 minggu, meninggalkan sebuah diskus optikus pucat sebagai temuan okular
utama
Diagnosis
Pada awalnya fundus dapat tampak normal. Jika obstruksi terjadi setinggi retina sentral dan
bukan pada cabang arteri retina, defek pupil aferen hampir semuanya terjadi dalam hitungan
detik

setelah

oklusi.

Jika

obstruksi

awal

tidak

diatasi, retina mengalami pembengkakan berkabut diikuti dengan memutihnyaretina.

Bila

terjadi pemutihan cherry-red spot dapat ditemukan pada fovea.

Cherry Red Spot Pada Makula Lutea
Pemeriksaan Penunjang
1.Electroretinography
Pada pemeriksaan ini oklusi arteri retina sentral akan menampakkan penurunan

hilangnyab-

wavedengana-waveyang lengkap. Lapang pandangmenunjukkan sebagian sisa bagian

temporal dari penglihatan perifer.
2.Collor doppler
Collor doppler adalah salah satu bentuk ultrasonografi yang bisa

menolong menentukan

karakteristik aliran darah pada sirkulasi retrobulbar. Pada akut oklusi arteri retina sentral
menunjukkan

penurunan

atau

hilangnya

kecepatan aliran darah pada arteri retina sentral, umumnya dengan aliran
normal pada oftalmikus dan cabang koroidal. Color Doppler Imaging bisa digunakan untuk
mendeteksi

kalsifikasi

emboli

pada

lamina

cribrosa

dan

juga bisa digunakan untuk memonitor perubahan aliran darah yang dipicu oleh karena suatu
terapi.

4. OKLUSI VENA RETINA

Vena

retina

membawa

darah

dari

retina.

Jika

vena

terblok,

darah

kembali

akan menyebabkan perdarahan kecil, area akan membengkak dan tekanan merusak bagian
pada retina yang lokasinya berada didekat blok pembuluh darah ni akan menyebabkan
minimal atau banyak kehilangan penglihatan, yang dapat merusak retina secara luas. Oklusi
pada pembuluh darah vena. Baik vena sentral atau cabangnya
Manifestasi Klinis
Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluh kekaburan
episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.Gejala yang timbul
pada

oklusi

vena

retina

mulai

dari

penurunan

penglihat

memburuk pada pagi hari, tepat setelah bangun pagi hingga penurunan penglihatan

anyang
yang

nyata yang dijumpai pertama kali saat bangun pagi dan dapat sampai kepada kebutaan yang
menetap. Gejala biasanya timbul pada satu mata.Onset timbulnya gejala pada oklusi vena
retina dapat kurang akut dari onset oklusiarteri retina. Penurunan penglihatan tidak disertai
rasa nyeri. Namun ada juga beberapa sumber menyatakan bahwa gejala klinisnya terbagi 2,
yakni:
a)Gejala subyektif:
Penderita biasanya mengeluh adanya penurunan tajam penglihatan sentral ataupun perifer yan
g dapat memburuk sampaihanya tinggal persepsi cahaya. Penurunan tajam penglihatan ini ber
langsung beberapa jam.
b)Gejala obyektif:
Terdapat pembuluh vena yang lebar, berwarna lebih gelap,seakanakan bersarung dan berkelo
k-kelok mulai dari tempat penyumbatan ke arah perifer. Hal ini disertai perdarahan
superfisial(

flame

shape

),

atau

perdarahan

berupa

titik

terutama

bila

terdapat penyumbatan vena yang tidak sempurna. Selain ituterdapat edema retina dan makula
dan bercak-bercak ( eksudat ) yangterdapat diantara bercak-bercak pendarahan. Pada
penyumbatan

venasentral maka terdapat papil yang merah dan menonjol ( edema )disertai

pulsasi vena yang menghilang

Diagnosis
A namnesis
Kehilangan penglihatan Tiba-tiba tanpa nyeri. Pasien juga dapat mengeluhkekaburan
episodik (amaurosis fugax) sebelum terjadi perubahan visual konstan.Adakah tekanan darah
tinggi, penyakit jantung, diabetes, pernahkah mengalami amaurosis fugax.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan visus, pemeriksaan funduskopi untuk melihat pembuluh darah, pemeriksaan
lainnya untuk pemeriksaan penyakit sistemik.
1. Pada pemeriksaan funduskopi didapatkan akan terlihat vena yang berkelokkelok, edema makula dan retina, pendarahan berupa titik terutama bilaterdapat penyumbatan
vena yang tidak sempurna. Angiografi fluoresein dapat menentukan letak sumbatan,
penyumbatan total atau sebagian, danada atau tidaknya neovaskularisasi. Fotokoagulasi untuk
memastikan terjadi penurunan tajam penglihatan atau tidak
Retinopati serosa sentral merupakan kelainan pada makula lutea berupa penimbunan cairan
yang mengakibatkan edema makula. Retinopati serosa sentral terutama terdapat pada dewasa
muda. Laki-laki lebih banyak terkena dibanding wanita terutama yang sedang menderita
stress berat, dimana tajam penglihatan akan turun secara mendadak dengan terdapatnya
skotoma sentral dengan metamorfopsia.
Retinopati serosa sentral atau korioretinopati serosa sentral adalah sebuah penyakit dimana
terdapat ablasio serosa retina neurosensorik sebagai akibat dari kebocoran cairan setempat
dari koriokapilaris melalui suatu defek di epitel pigmen retina. Penyebab-penyebab lain
bocornya epitel pigmen retina, seperti neovaskularisasi koroid, inflamasi atau tumor harus
dipisahkan untuk membuat diagnosis.
Retinopati serosa sentral dapat dibagi menjadi dua gambaran klinis yang berbeda. Secara
klasik, retinopati serosa sentral disebabkan oleh satu atau lebih kebocoran terpisah yang
berlainan pada tingkat epitel pigmen retina yang terlihat pada angiografi fluoresens.
Bagaimanapun, saat ini diketahui bahwa retinopati serosa sentral dapat muncul sebagai
disfungsi epitel pigmen retina difus ( misal epiteliopati pigmen retina difus, retinopati serosa
sentral kronik, epitel pigmen retina terdekompensasi) yang ditandai dengan lepasnya retina
neurosensorik melewati area atrofi epitel pigmen retina dan pigmen mottling. Selama

angiografi fluoresens area hiperfluoresens granular yang luas berisi satu atau beberapa
kebocoran halus yang terlihat
Gambaran Klinis
Pandangan kabur / visus menurun
Skotoma sentral
Mikropsia
Metamorfopsia
Penurunan kemampuan melihat warna dan kontras
Pemeriksaan Klinis
Oftalmoskopi indirek
Pada kasus tipikal telah menunjukkan lingkaran dangkal atau peninggian oval pada retina
sensoris pada kutub posterior.
Lepasnya lapisan serosa retina neurosensoris, peninggian kubah jernih biasanya pada daerah
perifovea, menyebabkan peningkatan relatif dalam hiperopia, penurunan yang dihubungkan
pada ketajaman penglihatan tak terkoreksi dan mengubah refleks membran limitans interna.
Lesi ini biasanya menghilang secara spontan dalam 3 4 bulan.
Biomikroskopi slitlamp
Perlu sekali dilakukan dalam menegakkan diagnosa dan menyingkirkan penyebab lain
lepasnya retina sensoris (misal lubang diskus optikus, koloboma diskus optikus, tumor koroid
dan membran neovaskuler subretina). Biomikroskopi menunjukkan retina sensoris yang
terlepas sebagai sesuatu yang transparan dengan ketebalan yang normal. Terpisahnya retina
sensoris yang terlepas tersebut dari epitel pigmen retina yang mendasarinya dapat diketahui
dengan menandai bayangan semu diatas epitel pigmen retina oleh pembuluh darah retina.
Pada kasus tertentu, presipitat-presipitat kecil dapat dilihat pada permukaan posterior retina
sensoris yang terlepas. Kadang-kadang daerah abnormal pada epitel pigmen retina dapat juga
dijumpai melalui cairan yang bocor dari koriokapiler ke dalam ruang subretina dan pada
beberapa kasus terlepasnya epitel pigmen retina yang kecil dapat dijumpai dalam lapisan
serosa yang lepas. Cairan subretina dapat jernih maupun keruh.

Angiografi fluorosens
Walaupun dalam banyak kasus diagnosa dibuat secara klinis, angiografi fluoresens membantu
dalam membuat diagnosa pasti retinopati serosa sentral, dan dalam menyingkirkan
munculnya membran neovaskuler subretina dalam kasus-kasus atipikal. Pada retinopati
serosa sentral terdapat kerusakan sawar retina-darah bagian luar yang memungkinkan
lewatnya molekul fluoresens bebas ke dalam ruang subretina. Pada angiografi ada 2 pola
yang terlihat :
Gambaran kumpulan-asap (smoke-stack)
Selama fase awal perpindahan zat kontras, bintik hiperfluoresens muncul yang kemudian
membesar secara vertikal. Selama fase vena lambat, cairan memasuki ruang subretina dan
naik secara vertikal (seperti kumpulan asap) dari titik kebocoran sampai mencapai batas atas
lepasannya. Zat kontras kemudian menyebar ke lateral mengambil bentuk mushroom atau
payung, sampai keseluruhan area yang lepas terisi.
Gambaran noda tinta (ink-blot)
Kadang-kadang dapat terlihat pada bintik hiperfluoresens pertama yang berangsur-angsur
bertambah ukurannya sampai seluruh ruang subretina terisi.

5. UVEITIS POSTERIOR
Uveitis posterior adalahradang uveabagian posterior yang biasanya disertai dengan
keradangan jaringan disekitarnya. Inflamasi ini terletak di uvea bagian belakang dengan batas
basis vitreus. Jika mengenai retina dinamakan retinitis dan jika mengenai vitreous dinamakan
vitritis
Manifestasi klinis
Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Pada pasien dengan lesi di
perifer akan mengeluh pandangannya sedikit kabur. Pada koroiditis aktif dengan keterlibatan
fovea atau macula lutea penglihatans entral bisa hilang. Tanda-tanda kondisi ini antara lain
sebagai berikut. 1. Perubahan vitreus meliputi sel, flare, opasitas dan yang tersering adalah
lepasnya bagian posterior vitreus. 2. Koroiditis, ditandai dengan bercak kuning atau ekabu-

abuan dengan garis dermakasi yang jelas. 3. Retinitis menyebabkan gambaran retina menjadi
putih berawan. 4. Vaskulitis, merupakan inflamasi pada pembuluh darah retina
Diagnosis
Pemeriksaan tajam penglihatan
Pemeriksaan funduskopi : floaters, kekeruhan badan kaca, infiltrat dalam retina, dan koroid

D. DIAGNOSIS BANDING MATA MERAH VISUS TURUN MENDADAK

1. KERATITIS
Keratitis adalah peradangan pada salah satu dari kelima lapisan kornea. Peradangan tersebut
dapat terjadi di epitel, membran Bowman, stroma, membran Descemet, ataupun endotel.
Peradangan juga dapat melibatkan lebih dari satu lapisan kornea.Keratitis memberikan gejala dan
tanda berupa epifora, fotofobia, penglihatan kabur, mata merah, kdang sakit, blefarospasme dan
injeksi perikornea. Keratitis mikrobial atau infektif disebabkan oleh proliferasi mikroorganisme,
yaitu bakteri, jamur, virus dan parasit, yang menimbulkan inflamasi dan destruksi jaringan
kornea. Kondisi ini sangat mengancam tajam penglihatan dan merupakan kegawatdaruratan di
bidang oftalmologi.

a. Keratitis Bakterial
Keratitis bakterial jarang terjadi pada mata normal dikarenakan adanya
mekanisme pertahanan alami kornea terhadap infeksi. Faktor predisposisi yang umum
terjadi adalah penggunaan lensa kontak, trauma, riwayat operasi kornea, kelainan
permukaan bola mata, penyakit sistemik dan imunosupresi. Di negara berkembang,
streptokokus, stafilokokus dan pseudomonas merupakan penyebab keratitis bakterial
terbanyak.
Tanda dan gejala klinis keratitis bakterial bergantung kepada virulensi
organisme dan durasi infeksi. Tanda utama adalah infiltrasi epitel atau stroma yang
terlokalisir ataupun difus. Umumnya terdapat defek epitel di atas infiltrat stromal
nekrotik yang berwarna putih-keabu-abuan. Tampilan umum lainnya adalah abses
stroma di bawah epitel yang intak. Infiltrat dan edema kornea dapat terletak jauh dari
lokasi infeksi primer. Ulserasi kornea dapat berlanjut menjadi neovaskularisasi. Jika
proteinase menyebabkan stromal melting maka akan terbentuk descemetocele (pada
keratitis ulseratif yang diakibatkan oleh P. aeruginosa akibat penggunaan lensa
kontak yang tidak hygiene). Gejala yang dikeluhkan dapat berupa rasa nyeri,

pembengkakan kelopak mata, mata merah atau mengeluarkan kotoran, silau, dan
penglihatan yang buram.

Gambar 11. Descemetocele

Gambar 12. Keratitis Bakterial
Terapi yang diberikan biasanya berdasarkan jenis gram bakterinya. Pada
bakteri gram (-) diberikan tobramisin, gentamisin, atau polimiksin. Sedangkan pada
gram (+) diberikan cefazolin, vancomyxin, atau basitrasin.
b. Keratitis Jamur
Keratitis jamur (keratomikosis) merupakan inflamsi yang disebabkan oleh
infeksi jamur dan menyebabkan peradangan pada kornea. Faktor predisposisinya
antara lain trauma, pemakaian lensa kontak, dan steroid topical. Infeksi ini pertama
kali menyerang epitel kornea dan stroma kornea, endothelium dan bilik mata depan
juga dapat terinfeksi pada kasus yang berat.
Jamur yang dapat menyebabkan keratitis adalah Fusarium, Cephalocepharium,
dan Curvularia. Namun dilaporkan bahwa Aspergillus sp. merupakan penyebab
terbanyak keratitis yang timbul di seluruh dunia.
Gejala keratitis jamur umumnya tidak seakut keratitis bakterial. Gejala awal
dapat berupa rasa mengganjal di mata dengan peningkatan rasa nyeri. Tanda klinis
yang paling sering ditemukan pada pemeriksaan lampu celah juga umum ditemukan
pada keratitis mikrobial seperti supurasi, injeksi konjungtiva, defek epitel, infiltrasi
stroma, reaksi radang di bilik mata depan atau hipopion. Tanda klinis yang dapat
membantu penegakan diagnosis keratitis jamur filamentosa adalah ulkus kornea yang
bercabang dengan elevasi, batas luka yang iregular dan seperti kapas, permukaan
yang kering dan kasar, serta lesi satelit. Tampilan pigmentasi coklat dapat
mengindikasikan infeksi oleh jamur dematiaceous. Keratitis jamur juga dapat
memiliki tampilan epitel yang intak dengan infiltrat stroma yang dalam. Walaupun
terdapat tanda-tanda yang cukup khas untuk keratitis jamur, penelitian klinis gagal
membuktikan bahwa pemeriksaan klinis cukup untuk membedakan keratitis jamur
dan bakterial.
Diagnosis pasti dari keratitis jamur dapat dibuat dengan pemeriksaan
mikroskopik kerokan kornea menggunakan KOH 10% yang akan menunjukkan

adanya hifa.
Penatalaksaan pada keratitis jamur adalah pengobatan menggunakan obat anti
jamur. Dapat digunakan golongan polyene (natamycin, nystatin, dan amphotericin B)
yang bekerja dengan cara mengikat pada dinding sel fungi dan mengganggu
permeabilitas membrane jamur sehingga terjadi ketidakseimbangan intraseluler, atau
golongan azole (imidazole dan triazole) yang dapat menghambat suntesa ergosterol
pada konsentrasi rendah dan pada konsentrasi tinggi bekerja merusak dinding sel.
Apabila terjadi perburukan atau semakin bertambahnya infeksi pada kornea
walaupun telah mendapat pengobatan anti fungi yang maksimal, maka perlu
dilakukan operasi.
c. Keratitis Pungtata
Keratitis pungtata merupakan keratitis yang terkumpul di daerah membrane
Bowman, dengan infiltrate berbentuk bercak-bercak halus. Keratitis pungtata
disebabkan oleh hal yang tidak spesifik dan dapat terjadi pada herpes simpleks, herpes
zoster, trakoma, moluskum kontagiosum, blefaritis neuropaaralitik, infeksi virus, dry
eyes, lagoftalmus, keracunan obat seperti neomisin, tobramisin, dan bahan pengawet
lainnya. Kelainan pada keratitis pungtata berupa:
1) Keratitis pungtata superfisial
Gambarannya berupa infiltrat halus bertitik-titik pada permukaan kornea.
Merupakan cacat halus kornea superficial dan bila diwarnai dengan fluoresin akan
berwarna hijau.
Keratitis pungtata superficial dapat disebabkan sindrom dry eye, blefaritis,
keratopati lagoftalmus, keracunan obat topipkal, sinar ultraviolet, trauma kimia
ringan, pemakaian lensa kontak.
Pasien akan mengeluh sakit, silau, mata merah, dan rasa kelilipan.
Penatalaksanaannya menggunakan air mata buatan, kemudian antibiotik tetes
mata seperti tobramisin, dan siklopegik.
2) Keratitis pungtata subepitel
Keratitis ini infiltratnya terkumpul di daerah membrana Bowman. Biasanya
bersifat bilateral dan berjalan kronis tanpa terlihatnya gejala kelainan konjungtiva
ataupun tanda radang akut. Lebih sering keratitis pungtata subepitel terjadi pada
dewasa muda.
3) Pada konjungtivitis verna dan konjungtivitis atopik ditemukan bersama-sama
papil raksasa.
4) Pada trakoma, pemfigoid, sindrom Stevens Johnson dan pasca pengobatan radiasi
dapat ditemukan bersama-sama dengan jaringan parut konjungtiva.

d. Keratitis Filamentosa
Keratitis filamentosa adalah keratitis yang disertai adanya filamen mukoid dan
deskuamasi sel epitel pada permukaan kornea. Penyebabnya tidak diketahui. Kelainan
ini ditemukan pada sindrom mata kering, diabetes mellitus, pasca bedah katarak, dan
keracunan kornea oleh obat tertentu.
Filamen terdiri atas sel dan sisa mukoid, dengan dasar berbentu segitiga yang
menarik epitel. Epitel yang terdapat pada filament terlihat tidak melekat pada epitel
kornea. Di dekat filamen terdapat defek epitel disertai kekeruhan epitel berwarna abuabu.
Gejalanya dapat berupa rasa kelilipan, sakit, silau, blefarospasme, dan epifora.
Terdapat pula mata merah dan defek epitel kornea. Penatalaksanaan dapat
menggunakan larutan hipertonik NaCl 5% sebagai air mata buatan. Selain itu,
tindakan yang bisa dilakukan adalah mengangkat filamen dan bila mungkin
memasang lensa kontak lembek.

Anamnesis
Tanda subjektif pada keraitis :
Sakit,

terkecuali

pada

keratitis

neuroparalitika,

fotofobia,

lakrimasi,

blefarospasme, gangguan visus.

Tanda objektif :
Injeksi perikornea dilimbus kornea.Kalau hebat juga disertai dengan injeksi
konjungtiva. Mungkin juga terdapat peradangan dari iris dan badan siliar. Kornea
edema dan terdapat infiltrat.
Diagnosis pada keratitis
Pemeriksaan tajam penglihatan
Pemeriksaan slitlamp : infiltrat di kornea. Konjungtiva hieremis tipe siliar
injection/ pericorneal injection

Tes plasido
Hasil (+) plasido berarti permukaan kornea tidak baik, mungkin ada
infiltrat, ulkus, sikatrik, astigmatisma.
Pemeriksaan bakte riologik:
Bila banyak monosit diduga akibat virus:
Leukosit PMN kemungkinan akibat bakteri
Eosinofil, emunjukkan radang akibat alergi
Limfosit, terdapat pada radang yang khronis.

2. UVEITIS (radang pada uvea)

Terdiri dari: iris, badan siliar, koroid
Menurut letaknnya anterior di iris, intermediet di badan siliar, posterior di koroid
Uvieitis posterior
Manifestasi Klinis
Gejala berupa floaters dan penurunan tajam penglihatan. Pada pasien dengan lesi di peifer
akan mengeluh pandangannya sedikit kabur. Pada koroiditis aktif dengan keterlibatan fovea
atau macula lutea penglihatans entral bisa hilang. Tanda-tanda kondisi ini antara lains bagai
berikut. 1. Perubahan vitreus meliputi sel, flare, opasitas dan yang tersering adalah lepasnya
bagian posterior vitreus. 2. Koroiditis, ditandai dengan bercak kuning atau ekabu-abuan
dengan garis dermakasi yang jelas. 3. Retinitis menyebabkan gambaran retina menjadi putih
berawan. 4. Vaskulitis, merupakan inflamasi pada pembuluh darah retina
Diagnosis
Pemeriksaan tajam penglihatan
Pemeriksaan funduskopi : floaters, kekeruhan badan kaca, infiltrat dalam retina, dan koroid

Uveitis Anterior
Manifestasi Klinis
Matakabur, akibat keruhnya COA, mata merah, mata nyeri tidak ngeres, visus turun s/d berat,
palbebra normal, konjungtiva hiperemi tipe perikorneal/siliar injection, kornea terdapat KP+
keratic presipitat 9karena penumpukkan protein radang/flare) serta penumpukan endotel di
kornea

3. GLAUKOMA AKUT
Definisi
Peningkatan intraokular yang disebabkan penutupan sudut COA yang
mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi saa sekali keluarnya humor akuos
melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, sakit yang sangat
dimata secara mendadak dan menurunnya ketajaman penglihatan secara tiba-tiba,
diserai tanda-tanda kongestif mata merah kelopak mata bengkak.
Gejala klinik
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma
meskipun tidak selalu demikian.
Fase prodorma dinamakan juga fase nonkongestif
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambaran
pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit mata dan keluhan
akomodasi.
Fase glaukoma akut :
Pada stadium ini penderita tampak payah, memegangikepalanya karena
sakit hebat, penglihatan sangat turun, muntah-muntah.
Pemeriksaan diagnosis
Palbebra normal
Conjunctiva hiperemis tipe silier injection

Korneal edema
COA keruh dan dangkal
Pupil mid dilatasi : tidak reaktif thdp cahaya karena plegi
Lensa dan fundus sulit dinilai
TIO N/++
Pemeriksaan funduskopi, tonometri, tonografi,gonioskopi, dan tes pprovokasi.
6. PTERIGIUM
Definisi
Merupakan membran, berbentuk segitiga, dengan puncak didaerah kornea dan
basis konjungtiva bulbi, difisura palbebra
Tanda klinik ;
Bila masih baru, banyak mengandung pembuluh darah, warnanya menjadi
emrah, kemudian menjadi membran yang tipis berwarna putih dan stasioner. Bagian
sentral melekat pada kornea dapat tumbuh memasuki kornea dan menggantikan epitel,
juga membran bowman, dengan jaringan elastis dan hialin.
Pterigium adalah semacam pelanggaran batas suatu pinguecula berbentuk
segitiga berdaging ke kornea, umumnya disisi nasal dan bilateral, dimana lapis
bowman kornea diganti oleh jaringan hialin dan elastis.1
Pterigium adalah pertumbuhan konjuntiva bulbi melimpah keatas kornea dan ,
biasanya diikuti adanya jaringan fibrovaskular. Pada potongan yang tegak lurus
dengan sumbunya terdapat bentuk seperti sayap yang pelekatan pada konjuntiva
memanjang pada sumbunya. Kadang konjuntiva bulbi digunakan untuk membuat flap
ke kornea, bentuk seperti pterigium, tetapi tak ada perlekatan kekonjuntiva bulbi
sehingga disebut pterigium palsu.
Klasifikasi
Klasifikasi Pterygium:
1. Pterygium Simpleks; jika terjadi hanya di nasal/ temporal saja.
2. Pterygium Dupleks; jika terjadi di nasal dan temporal.

Grade pada Pterygium :

Grade 1: tipis (pembuluh darah konjungtiva yang menebal dan konjungtiva sklera masih
dapat dibedakan), pembuluh darah sklera masih dapat dilihat.
Grade 2: pembuluh darah sklera masih dapat dilihat.
Grade 3: resiko kambuh, ngganjel, hiperemis, pada orang muda (20-30 tahun), mudah
kambuh.

Diagnosis
Diagnosis pterigium dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Melalui anamnesis akan kita dapatkan keluhan-keluhan pasien
seperti adanya ganjalan pada mata yang semula dirasakan didekat kelopak namun lamakelamaan semakin ke tengah (kornea), mata merah dan tidak disertai belek(sekret). Dari
anamnesis ini kita juga akan dapatkan informasi mengenai pekerjaan, lingkungan tempat
tinggal, dan kebiasaan hidupnya karena hal ini berhubungan dengan besarnya paparan sinar
ultraviolet yang mengenainya.
Pemeriksaan fisik pada pasien pterigium akan didapatkan adanya suatu lipatan
berbentuk segitiga yang tumbuh dari kelopak baik bagian nasal maupun temporal yang
menjalar ke kornea, umumnya berwarna putih, namun apabila terkena suatu iritasi maka
bagian pterigium ini akan berwarna merah.
Pemeriksaan penunjang dalam menentukan diagnosis pterigium tidak harus
dilakukan, karena dari anamnesis dan pemeriksaan fisik kadang sudah dapat digunakan untuk
menegakkan diagnosis pterigium. Pemeriksaan histopatologi dilakukan pada jaringan

pterigium yang telah diekstirpasi. Gambaran pterigium yang didapat adalah berupa epitel
yang irreguler dan tampak adanya degenerasi hialin pada stromanya.

1. Pterigium meradang Grade III dan Grade IV

Pterigium grade III (mencapai tepi pupil) dan grade IV (melewati tepi pupil)
yang meradang, akan memberikan manifestasi klinis berupa keluhan mata iriftatif,
merah, dan timbul gangguan penglihatan. Pada grade III dan grade IV ini, pterigium
sudah menutupi media penglihatan, sehingga perlu dilakukan pembedahan. Namun
sebelum dilakukan pembedahan, jika terdapat peradangan maka diberikan steroid atau
tetes mata dekongestan terlebih dahulu.

Gambar 14. Pterigium Grade IV

BAB III
KESIMPULAN

Penurunan ketajaman penglihatan atau mata kabur dapat disebabkan oleh berbagai
faktor seperti usia, kesehatan mata dan tubuh dan latar belakang pasien. Ketajaman
penglihatan cenderung menurun sesuai dengan meningkatnya usia seseorang.
Klasifikasi mata kabur dapat dibagi menjadi tiga yakni mata tenang visus turun perlahan ,
mata tenang visus turun mendadak, mata merah visus turun mendadak.
Diagnosis banding untuk mata tenang visus turun perlahan dengan visus normal antara
lain glaukoma, katarak, kelainan refraksi, ambliopia, retinopati, retinoblastoma Pada mata
tenang visus turun mendadak antara lain neuritis optik, ablasio retina, oklusi vena/arteri retina
sentralis, buta sentral bilateral, retinopati serosa sentral, uveitis posterior/koroiditis. Lalu mata

merah visus turun mendadak antara lain keratitis, uveitis, glaukoma akut, pterigium grade III
dan IV.
Penatalaksanaan kasus mata kabur dengan mata merah dan tidak merah tidak sama. Pada
mata kabur dengan mata merah, terdapat keterlibatan pelebaran pembuluh darah konjungtiva
yang terjadi pada peradangan mata akut misalnya konjungtivitis, keratitis atau iridosiklitis.
Lalu visus turun mendadak tanpa tanda radang ekstraokular dapat disebabkan oleh beberapa
kelainan. Kelainan ini dapat terlihat pada neuritis optik, ablasi retina obstruksi vena retina
sentral, oklusi arteri retina sentral, perdarahan badan kaca, dan penyakit lainnya.