BAB I

PENDAHULUAN

Gout biasa disebut sebagai disease of kings. Hal ini karena orang-orang
beranggapan makanan berlemak dan wine yang merupakan faktor predisposisi utama
terjadinya serangan gout identik dengan makanan kalangan borjuis. Pada kenyataannya, gout
dapat menyerang siapa saja dengan faktor resiko bervariasi dan bukan hanya karena faktor
kebiasaan makanan. Gout merupakan penyakit metabolik paling sering diderita oleh laki-laki
usia pertengahan dan geriatri serta perempuan yang telah mengalami menopaus. Penyakit ini
terjadi akibat akumulasi asam urat dalam tubuh dengan hiperurisemia. Dalam perjalanannya
gout ditandai oleh episode serangan akut dan radang sendi kronis yang disebabkan oleh
deposisi kristal monosodium urat (MSU) pada sendi dan merupakan resiko terjadinya batu
urat di interstisial ginjal. Asam urat merupakan produk terakhir lintasan katabolisme
nukleotida purin yang diketahui sebagai komponen inti sel. Oleh karena itu overproduction
asam urat seperti pada keadaan Tumor Lysis Syndrome juga dapat menyebabkan terjadinya
gout akibat keadaan hiperurisemia. Ketidakmampuan ginjal dalam mengekskresikan asam
urat yang merupakan limbah metabolisme dalam tubuh juga merupakan penyebab akumulasi
asam urat yang berlebih pada tubuh atau biasa disebut dengan keadaan Underexcretion. Jadi
selain faktor intak makanan yang banyak mengandung purin ada banyak faktor yang
meningkatkan resiko terjadinya gout. Intake makanan yang banyak mengandung purin,
minuman dengan kadar fruktosa yang tinggi, obesitas, alkohol, penyakit ginjal, malignansi,
intoksikasi timbal, kelainan metabolisme purin, penggunaan obat tertentu seperti diuretik,
aspirin, imunosupresan merupakan faktor-faktor yang dapat mengakibatkan tingginya kadar
asam urat dalam darah yang kemudian menyebabkan deposisi kristal urat di sendi dan

jaringan sekitarnya. Kristal urat ini selanjutnya memicu reaksi inflamasi pada sendi yang
kemudian dikenal sebagai acute gout attack.
Data mengenai kejadian gout jumlahnya bervariasi pada tiap Negara. Di Amerika
Serikat, pada laki-laki yang berumur di atas 18 tahun mencapai 1,5%. Di Selandia Baru
didapatkan 1 per 18.000 penduduk menderita Gout. Dan untuk Indonesia Sendiri, Gout
banyak dijumpai pada etnis Minahasa, Toraja, dan Batak. Prevalensi tertinggi terdapat pada
penduduk pantai dan yang paling tinggi yaitu di daerah Manado-Minahasa, dihubungkan
dengan kebiasaan mereka mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Berdasarkan beberapa
sumber didapatkan prevalensi Gout berkisar 1-15,3%.
Penyakit Gout otomatis akan mempengaruhi kualitas hidup penderita selain akibat
serangan akutnya juga berpotensi untuk menderita arthritis kronis. Selain itu melihat berbagai
faktor resiko, individu dengan penyakit Gout juga rentan menderita berbagai keadaan yang
dapat semakin memperburuk kualitas hidup seperti penyakit ginjal, penyakit jantung koroner,
Stroke, Gangguan fungsi Hati. Oleh Karena itu sangat penting pengenalan berbagai faktor
resiko baik untuk penatalaksanaan penderita baik pencegahan bagi individu yang beresiko.
Perubahan gaya hidup merupakan salah satu solusi yang mudah dilakukan walaupun dalam
pengaplikasiannya relatif sulit diterapkan pada setiap individu.

DEFINISI
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara
berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang
menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi
cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan
berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan
kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara
kronis, dan cedera pada ginjal.
EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang disampaikan
oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di
Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah
dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi
dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis pirai (AP). Pada
tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15
pasien artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidap penyakit selama kebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien
gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study yang lama di Massachusetts
(Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan kadar asam urat
kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.
ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi
sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam
tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam
urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas)
memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.

Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk
degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal, dan
sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai
akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di ginjal.
Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari pasien
mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan
(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom
Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini
dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka
selama periode 24 jam.
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab
terjadinya hiperurisemia.
1. Diet tinggi purin
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam
urat.
2. Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga
terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang termasuk
diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik, levopoda,
diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Umur
Umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala bisa terjadi lebih awal bila terdapat
faktor herediter
5. Jenis kelamin
Lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20:1
6. Iklim
Lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi
7. Herediter
Faktor herediter dominan autosomal sangat berperan dan sebanyak 25% disertai adanya
hiperurikemi
PATOFISIOLOGI
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme

purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai
berikut:

Gambar 1. Metabolisme Purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim
yang

mempercepat

reaksi

yaitu:

5-fosforibosilpirofosfat

(PRPP)

sintetase

dan

amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan

balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan
yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.

Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
Pada

penyakit

gout-arthritis,

terdapat

gangguan

kesetimbangan

metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan
cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau
mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui
dengan jelas.

Gambar 2. Patofisiologi Gout

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini
bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran
sinovium). Fositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan
leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan
aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1,
IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di
samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan
protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

Gambar 3. Proses terbentuknya kristal asam urat.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
PATOLOGI
Histopatologis dari tofus pada gout menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir
kristalmonosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi desekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi di sekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle
shape) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.

Gambar 4. Fotomikrograf tofus gout. Kumpulan Kristal urat

dikelilingi oleh fibroblast reaktif, sel-sel radang mononuklear
dan giant cells.8

KLASIFIKASI
a. Gout primer (90% dari semua kasus):
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui
( idiopatik ). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Gout Primer
,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat
dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang
normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor
predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim
tertentu

(misalnya

defisiensi

parsial

enzim

HGPRT

[hypoxanthine-guanine

phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).

Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan
pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen. Dalam hal ini
hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini
menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar
Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan
wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause.
b. Gout sekunder :
Gout Sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu:
a.Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada:
- kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukimia, mieloma retikularis)
- Sindroma Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi hipoxantin guarin
fosforibosil transferase yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang dewasa
- Gangguan penyimpana glikogen
- Pada pengobatan anemia pernisiosa oleh karena maturasi sel megaloblastik
menstimulasi pengeluaran asam urat
b.Sekresi asam urat yang berkurang misalnya pada:
- kegagalan ginjal kronik
-pemakaian obat-obat salisilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan sulfonamid
- keadaan-keadaan alkoholik, asidosis laktik, hiperparatiroidisme dan miksedema.

MANIFESTASI KLINIK
Gejala umum penyakit asam urat antara lain :

Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan tangan,
kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya menyerang satu sendi ).

Sendi membengkak sulit berjalan cacat.

Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.

Gambar 5.Gejala klinis Gout

Tahap tahap penyakit asam urat :

Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,11,0 mg/dl, dan pada
perempuan adalah 4,01,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain
peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia
asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

Stadium Artritis Gout Akut

Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan
keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki
dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah.

Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham:

sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel,
interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut
yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari.
Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.

Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi
sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut
walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau
dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.

Stadium Artritis Gout Kronik

Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication)
sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam
sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang
besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling
sering pada cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada
stasdium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

DIAGNOSIS
Penetapan diagnosis gout
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria
diagnostik untuk gout adalah :
A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
C. Diagnosis lain seperti :
a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4)
d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau

membengkak
f. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular
(tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
h. Hiperurisemia
i. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal
atau lebih dari kriteria C.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Pemeriksaan Lab

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar
asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam

urat normal pada

pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas
normal disebut hiperurisemia.9
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3

selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal
yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat

selama

serangan

akut.

Peningkatan

kecepatan

sedimen

rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi

dan

asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di

dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu

toilet selama waktu pengumpulan.

Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin

meskipun

diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan

2. Pemeriksaan Cairan Tofi
Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan
diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali.
Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi)
pada sediaan mikroskopik.

Gambar 6. Kristal Asam Urat

3. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak

terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.
a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya
baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning
juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah
konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.

Pada fase awal temuan yang

khas pada gout adalah asimetris
pembengkakan di sekitar sendi
yang terkena dan edema jaringan
lunak sekitar sendi. Pada pasien
yang memiliki beberapa episode
yang menyebabkan arthritis gout
pada sendi yang sama, daerah
berawan dari opacity meningkat
Gam

dapat dilihat pada plain foto.

bar 7. Foto polos gout.

Pada tahap berikutny, perubahan
tulang yang paling awal muncul.
Perubahan tulang awalnya muncul
pada daerah sendi pertama
metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat
di luar sendi atau di daerah juxtaartikularis. Temuan ini antara-fase
sering digambarkan sebagai lesi
menekan-out, yang dapat berkembang
Gambar 8. gambaran sklerotik Gout.

menjadi sklerotik karena peningkatan

ukuran.

Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi

Ultrasonography patterns indicating
interoseus banyak. Perubahan lain terlihat
the presence of gout. (a) Double
pada radiografi polos-film pada penyakit
contour sign: transversal ultrasound
stadium akhir adalah ruang yang
imaging of the knee joint in the anterior
menyempit serta deposit kalsifikasi pada
intercondile area. The double contour
jaringan lunak.
image is shown as an anechoic line
paralleling bony contour femoral
Gambar 9. Gout kronis
a. USG

cartilage. C, knee condyles. (b)

Hyperechoic images: longitudinal
ultrasound imaging of the dorsal aspect
of the first metatarsal phalangeal joint.
The hyperechoic cloudy area represents
monosodium urate deposits within the
thickened synovial membrane (arrows).
(c) Power-Doppler signal: longitudinal
view, dorsal aspect of an asymptomatic
first metatarsal phalangeal joints. The
Doppler signal may be seen even seen
in hyperechoic synovial areas.

Gambar 10. USG

b. Computed Tomografi

Gambar 11. Computed tomography images demonstrating extensive tophaceous

deposits. Three-dimensional volume-rendered computed tomography images of the right foot
from a patient with chronic gout, demonstrating extensive tophaceous deposits (visualized as
red) particularly at the first metatarsal phalangeal joint, midfoot and Achilles tendon. (a)
Dorsal view and (b) lateral view.4
c. MRI

Gambar 12. T2-weighted magnetic resonance imaging scans. (a) Coronal gradient echo
T2-weighted magnetic resonance imaging (MRI): two nodular images with an intermediate
signal (tophi) under the external collateral ligament and inside the posterior cruciate ligament
of the knee. An external meniscus tear may be seen close to urate deposition. (b) Axial T2weighted MRI: low signal intensity of both tophi, and marked hypointensity of synovium in a
Baker cyst. (c) Axial post-contrast (gadolinium) T1-weighted MRI: thickening and nodular
enhancement of the synovium in the suprapatelar recess.

DIAGNOSIS BANDING
1. Pseudogout
Kristal kalsium pirofosfat di dalam kartilago sendi. Kadang-kadang, terjadi arthritis
akut dan ini dapat menyerupai gout yang asli. Penyebab deposit pirofosfat tidak diketahui.
Ini sangat banyak berhubungan dengan umur dan lebih sering pada usia lanjut. Pirofosfat
diendapkan pada daerah kartilago yang mengalami kerusakan sebelumnya, ini hanya
ditemukan pada sebagian kasus. Ada hubungannya dengan hiperparatiroidism dan
hemokromatosis dan kadang-kadang kasus dalam keluarga ditemukan.
2. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit
ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang sebagian dari berat

badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering

dianggap juga

sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia.

Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan
(obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut
tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada
digerakkan.

persendian dan terasa kaku jika

Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa

kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung

dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk
bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang
menurun.
3. Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan

oleh peradangan kronis yang

bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada
sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam
keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang

sehingga menyebabkan

kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa
kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian
terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin
pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat

badan,

mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum
diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit
autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki.
Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur
30-50 tahun.
4.

Infeksius arthritis
Septic, atau infeksius, arthritis adalah infeksi dari satu atau lebih sendi-sendi oleh

mikroorganisme-mikroorganisme. Paling umum, septic arthritis mempengaruhi suatu

sendi tunggal, namun adakalanya lebih banyak sendi-sendi yang dilibatkan. Sendi-sendi
yang terpengaruh sedikit banyak bervariasi tergantung pada mikroba yang menyebabkan
infeksi dan faktor-faktor risiko yang mempengaruhi orang yang terpengaruh.infeksius
arthritis juga biasa disebut septic arthritis. Septic arthritis dapat disebabkan oleh bakteribakteri, virus-virus, dan jamur.

Penyebab-penyebab yang paling umum dari septic arthritis adalah bakteri-bakteri,

termasuk Staphylococcus aureus, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp, Mycobacterium
tuberculosis, spirochete bacterium, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan virus-virus
yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk hepatitis A, B, dan C, parvovirus B19,
herpes viruses, HIV (AIDS virus), HTLV-1, adenovirus, coxsackie viruses, mumps, dan
ebola. Jamur yang dapat menyebabkan septic arthritis termasuk histoplasma,
coccidiomyces, dan blastomyces. Gejala-gejala dari septic arthritis termasuk demam,
kedinginan, begitu juga nyeri, pembengkakan, kemerahan, kekakuan, dan kehangatan
sendi. Sendi-sendi yang paling umum dilibatkan adalah sendi-sendi besar, seperti lututlutut, pergelangan-pergelangan kaki, pinggul-pinggul, dan siku-siku tangan.

Gambar 13. gambaran diagnosis banding dari gout.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan gout mencakup langkah sebagai berikut :
1. Menghilangkan nyeri dengan cepat dan aman

2. Mencegah terjadinya serangan

3. Mencegah pembentukan tofi dan arthritis destruktif
4. Identifikasi dan mengatasi kondisi medis yang berkaitan.
Tujuan pengobatan pada

serangan akut gout yaitu menghilangkan nyeri yang

disebabkan oleh peradangan secepat mungkin dengan pemberian obat-obatan, antara lain
kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS), kortikosteroid, atau hormone ACTH. Obat

penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium
akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat rutin sebaiknya tetap diberikan.
OAINS menjadi pilihan yang sering digunakan karena toleransi yang baik terhadap
pasien. Indometasin merupakan pilihan utama walaupun OAINS lainnya mungkin saja
memiliki efek yang sama efektif. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan
dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya sampai nyeri atau peradangan
berkurang. Ulkus peptik merupakan kontraindikasi absolut selain itu insufisiensi ginjal
merupakan keadaan yang harus diperhatikan pada pemberian OAINS.
Kolkisin merupakan obat yang efektif namun kurang memiliki toleransi terhadap
pasien. Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 0,5-0,6 mg/jam
sampai salah satu dari poin sebagai berikut tercapai : (1) Perbaikan klinis yang signifikan,(2)
Munculnya keluhan saluran pencernaan, (3) 10 dosis tanpa perbaikan klinis (Kemungkinan
lain selain gout perlu dipertimbangkan). Keluhan gastrointestinal termasuk berlebihnya
pembentukan gas, mual, muntah, diare dan nyeri kram abdomen. Timbulnya efek samping
pada individu bervariasi. Seringkali, efek samping timbul bersamaan dengan terkontrolnya
serangan akut gout walaupun bisa saja muncul sebelum perbaikan klinis. Dosis maksimal
kolkisin yaitu 6mg/hari
Pemberian kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak
efektif maupun kontraindikasi. Indikasi pemberian yaitu arthritis gout akut poliartikular. Pada
stadium intermitten dan menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam
urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Usaha mempertahankan kadar asam
urat pada level <300360 mol/L (5.06.0 mg/dL) untuk mencegah serangan gout akut yang
rekuren dan eliminasi deposit dengan diet rendah purin dan obat hipourisemik.

Inhibitor Xantin oxidase, allopurinol merupakan obat hipourisemik yang umum

dihunakan dan merupakan pilihan terbaik untuk menurunkan kadar asam urat. Diberikan
secara dosis tunggal setiap pagi, dimulai dengan 100-300 mg sampai 800 mg jika dibutuhkan.
Pada penyakit ginjal kronik pemberian allopurinol harus berdasarkan kadar kreatinin serum.
Contohnya, dengan kreatinin klirens 10mL/min umumnya digunakan 100 mg setiap hari.2,4,5,7
KOMPLIKASI
Jika tidak ditangani dengan tepat serangan akut gout dapat menyebabkan kerusakan
kartilago dan tulang, menyebabkan deformitas sendi yang ireversibel dan kesulitan dalam
melakukan pergerakan. Selain itu batu ginjal terjadi pada 10-40 % gout dalam hal ini
hiperurisemia yang tidak diterapi merupakan penyebab. Pada 25% pasien gout berkaitan
dengan penyakit ginjal kronik (Gout Nefropati).
Walaupun belum cukup data untuk sebuah kejadian koinsidens, Gout juga banyak
ditemukan pada orang-orang dengan tekanan darah yang tinggi, penyakit jantung koroner,
gagal jantung. Oleh karena itu pada penanganan penyakit gout, berbagai faktor yang
berkaitan dengan hal ini terutama sindrom metabolik tetap harus diidentifikasi dan juga
diberikan penanganan yang tepat.9
PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien
tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang
mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.
Dengan pengobatan yang dini, gout seharusnya dapat dikontrol total. Seandainya serangan
terjadi, penanganan kadar asam urat (membutuhkan penggunaan urikosurik atau medikasi
allopurinol) biasanya menekan aktivitas penyakit selanjutnya. Walaupun selama 6-24 bulan
awal terapi urikosurik, serangan gout akut mungkin saja terjadi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Rasjad,C. 2003. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. Makassar:Yarsif Watampone.
Chapter 168-73, Gout.

2. Sjamsuhidajat, R., De Jong Wim. Dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2005.

3. Messwati, D. Penyakit Asam Urat. www.google.com/penyakit

urat/Departemen Kesehatan Indonesia.htm

asam

4. American College of Rheumatology. Gout. [Internet] 2014[cited 2014 oktober 21].

Available from : www.rheumatology.org/practice/clinical/patients/disease/gout.pdf

5. Schlesinger N, Management of acute and chronic gouty arthritis present state of the
art. Drugs 2004;64:23992416.