Anda di halaman 1dari 10

Tatalaksana penyakit perdarahan pada bayi baru lahir

Perdarahan pada bayi dapat di sebabkan:


1. Kurangnya faktor pembekuan darah misalnya, VKDB, gangguan pembekuan
darah serta faktor pembekuan darah abnormal dan menurun
2. Gangguan trombosit, mialnya trombositopeni, trombositopati
3. Gangguan pembuluh darah
Dalam keadaan normal setiap bayi baru lahir mengalami penurunan faktor-faktor
pembekuan yang tergantung vitamin K yaitu faktor pembekuan II, VII, IX, X
Menurunnya kadar faktor pembekuan II, VII, IX, dan X dalam plasma disebabkan
oleh berkurangnya vitamin K yang diperlukan dalam sintesa faktor-faktor pembekuan
tersebut
Berbagai faktor dapat menyebabkan kekurangannya vitamin K ini, yaitu cadangan
vitamin K yang berkurang pada bayi baru lahir, sintesa vitamin K di dalam usus yang
belum sempurna, absorbs vitamin K di dalam usus yang masih sangat terbatas,
gagguan metabolisme vitamin K karena obat-obatan yag di konsumsi oleh ibu selama
kehamilan
Kadar faktor-faktor pembekuan ini dalam plasma menurun sampai mencapai kadar
terendah pada hari kedua dan kelima kehiduan, kemudian meningkat kembali pada
hari ke-7 dan ke -14 dan mendekati kadar normal orang dewasa setelah bayi berumur
sekitar tiga bulan
Rangkaiaan fenomena ini adalah normal dan tidak menmbulkan gangguan proses
pembekuan darah yang berakibat perdarahan, namun dalam keadaan tertentu pada
bayi baru lahir penurunan kadar faktor-faktor pembeku tersebut dapat lebih besar
daripada penurunan psikologis, serta peningkatannya lambat dan tak sempurna
sehingga menimbulkan gangguan pembekuan dan perdarahan, keadaan ini disebut
VKDB.
Sehingga berkurangnya vitamin K menyebabkan menurunnya faktor-faktor
II,VII,IX,X yang penting dalam proses pembekuan darah,
Secara klinis ada tiga bentuk perdarahan pada bayi,
1. Early
hemmoragi
disease
of
newborn
Manifestasi perdarahan 24 pertama setelah lahir berupa cepal hematoma luas,

perdarahan intracranial, intra abdominal, dan kulit. Keadaan ini ditemukan


pada bayi baru lahir dan ibu yang mendapat pengobatan antikoagulan,
kumarin, warfarin.
2. Classic
hemmoragi
disease
of
newborn
perdarahan terjadi umur dua sampai lima hari berupa perdarahan tali pusat,
perdarahan kulit yang luas, hematoma, epiktasis, melena, hematemesis,
kadang-kadang perdarahan intracranial, keadaan ini dapat terjadi karena
cadangan vitamin K bayi baru lahir yang kurang, flora usus yang belum
berkembang, dan absorbs vitamin K dalam usus yang masih sangat terbatas,
ketiga keadaan ini ditemukan pada bayi premature
3. Late
hemmoragi
disease
of
the
newborn
manifestasi perdarahan umumnya terjadi pada usia 2 minggu sampai 3 bulan
berupa perdarahan kulit yang luas, petekia, ekimosis, hematoma, epikstasis,
perdarahan pada tempat suntikan, keadaan biasanya dijumpai pada bayi hanya
minum asi, diare kronik yang mendapat antibiotic jangka lama
Pemeriksaan
Protrombine Time (PT), yang mengukur faktor II, VII, X
Partial tromboplastik time (PTT) yang mengukur faktor II, IX, X
Pengobatan
Pada dasarnya penyakit ini bersifat self limited disease, yaitu setelah berkembang
flora usus, maka vitamin K akan terbentuk dalam jumlah yang cukup dan perdarahan
akan berhanti sendiri namun keadaan ini memerlukan waktu yang lama dengan
pemberian vitamin K 1 ml IM, konsentrasi faktor pembekuan mengalami perbaikan
dan perdarahan akan berhenti dalam 2-4 jam, bila perdarahan belum berhenti dapat
diberikan 3 hari. Jadi pencegahan perdarahan semua bayi normal, abnormal diberikan
profilaksis vitamin K 1 ml

Asfiksia pada neonates


Asfiksia kegagalan bayi barulahir untuk bernafas spontan dan adekuat, asfiksian
neonates merupakan masalah cukup besar di Indonesia, penyebab asfiksia adalah
1. Penutupan total atau sebagian dari saluran pernafasan, biasanya keadaan ini
disebaban oleh aspirasi darah, lender, dan cairan amnion waktu persalinan
2. Kerusakan dari pusat pernafasan waktu persalinan dan perdarahan otak yang
bisa disebabkan partus cepat dan partus lama
3. Prematuritas yang disertai kurang matangnya pusat pernafasan dan paru-paru
4. Paru-paru tidak kembang
Gejala-gejala asfiksia
1. Pernafasan tidak teratur lambat dangkal disertai pergerakan pernafasan tidak
sempurna seperti tersendat-sendat
2. Sianosis yang makin lama makin dalam, bayi berwarna keabu-abuan
3. Denyut jantung makin lama makin lambat diakhiri dengan kematian
4. Bila terdapat kerusakan central pusat pernafasan central, pernafasan bayi akan
tampak pucat dan lemah
Asfiksia menyebabkan adanya kurang zat asam di pusat pernafasan bila kekurangan
sangat lama maka akan terjadi kematian, sedangkat bila akerusaan tidak terlalu lama,
akan terjadi gejala sisa di kemudian hari, seperti epilepsy, mental rertardasi.
Faktor-faktor yang dapat mempermudah terjadinya asfiksia
1. Keadaan ibu : primi tua, DM, kelainan darah, hipertensi, ketuban pecah dini,
perdarahaan antepaartum, alcohol.
2. Keadaan waktu melahirkan, ekstraksi vakum, kelainan letak, partus lama,
hipotensi.
3. Keadaan bayi: prematuritas, persalinan ganda, kelainan jantung, HMD,
aspirasi ketuban, aspirasi mekonium

Penanganan asfiksia perlu penanganan yang cepat dan tepat,

1. Menjaga jalan nafas tetap bebas, merangsang pernafasan, menjaga curah


jantung, mempertahankan suhu tubuh, member obat-obat penunjang resusitasi
seperti:
hangatkan bayi di bawah pemancar panas, eksensikan kepala sedikit, isap
lender dari mulut dan hidunh, keringkan bayi sambil member rangsang taktil
seperti mengusap punggug, atau menyentil ujung jari kaki dan menggantikan
kain yang basah dengan yang kering
Nilai bayi usaha , warna kulit dan denyut jantung
Bila bayi tidak nafas, lakukan ventilasi tekanan positif(VTP) dengan menekan balon ,
sungkup selama 30 detik dengan kecepatan 40-60 kali permenit, bila belum nafas dan
denyut jantung 60 kali permenit: lanjutkan VTP dengan kompresi dada secara
terkoordinasi selama 30 detik
Nilai bayi usaha warnakulit dan denyut jantung, bila denyut jantung <60 kali
permenit beri epinephrine dan lanjutkan VTP dan kompresi dada, bila denyut jantung
>60 kali permenit kompresi dada dihentikan, VTP dilanjutkan.
Terapi medika mentosa merupakan tahap akhir dari manajemen asfiksia, karena
biasanya bayi sudah membaik dengan VTP dan kompresi dada
epinephrine 0,1-0,3 ml /KgBB IV dapat diulang setiap 3 -5 menit, ephineprin
perbandingan nya 1:10000

Kejang pada neonates

Kejang pada neonates merupakan keadaan darurat, hal ini disebabkan karena kejang
merupakan suatu tanda adanya penyakit yang mengenai susunan saraf pusat atau
keleinan metabolic atau penyakit lain yang dapat menyebabkan kerusakan otak,
kejadian nya 1,5 per 1000 kelahiran.
Manifestasi klinis
Gambaran klinis kejang pada bayi baru lahir sangat berbeda dengan kejang pada bayi
yang lebih besar dan anak, kejang tonik-klonik jarang terdapat pada bayi baru lahir
karena pertumbuhan korteks dan subkortek belum berkembang sempurna, baik
neuroanatominya, psikologinya, dan susunan biokimianya.
Membrane neuron di korteks pada bayi baru lahir mudah bocor dibandngkan bayi
lebih besar, sehingga natrium lebih mudah masuk kedalam sel, dan kalium keluar dari
sel, sehingga terjadi depolarisasi dan terjadi lompatan muatan listrik yang beerlebihan
sehingga terjadi kejang.
Kejang pada neonates kirang terorganisasi akibat urang matangnya korteks dan
subkorteks, sehingga kejang yang tidak dapat menyebar kebagian otang yang lain
sehingga tidak menyebabkan kejang umum
Bentuk kejang pada bayi baru lahir adalah:
1. Bentuk kejang yang hampir tidak terlihat( Subtalbe) berupa
pergerakan muka mulut lidah, berupa menjeringat , mengisap mengunyah,
menelan
dan
menguap
pergerakan bola mata berupa berkedip-kedip, deviasi bola mata horizontal,
gerakan cepat bola mata, kelopak mata bergetar berulang-ulang
pergerakan
anggota
gerak
berupa
mengayun,
berenang
manifestasi pernafasan, apnoe dan hyperapnoe
2. Kejang tonik berupa ekstensi kedua lengan-tugkai , kadang kadang fleksi
anggota gerak atas dan ekstensi anggota gerak bawah
3. Kejang mioklonik, berupa gerakan reflex morrow, fleksi semua anggota gerak
4. Kejang klonik fokal, gerakan klonik dari satu anggota gerak.
Etiologi
Intracranial
asfiksia,
trauma,
eksrakranial

infeksi

bakteri

virus,

kelainan

bawaan

gangguan metabolime, hipoglikemi, hipokalsemi, hipomagnesium, gangguan


elektrolit, defisiensi peridoksine
Asfiksia oksienisasi, ventilasi, nutrisi otak terganggu
Trauma perdarahan otak
Hipoglikemi 20mg bayikurang bulan, 30 mg bayi cukup bulan, 40 mg bayi umur 3
hari
Terapi
Hipoglikemi
glukosa
10%:
rumatan 8mg/KgBB per menit
Tanpa
Phenobarbital
20
mg/KgBB
rumatan 3-4 mg /KgBB/hari IV
Phenitoin 20 mg/KgBB IV
Lorazepam 0,05-0,1 mb/KgBB IV
Diazepam 0,25 mg/KgBB IV
Kalsium glukonat 5% 4ml/KgBB IV
Magnesium sulfat 50% 0,2 ml/KgBB IV
Piridoksin 50-100mg IV
Perdarahan Vitamin K 1ml IM 3 hari

Kuning pada bayi

2ml/KgBB

selama

10-15

IV
hipoglikemi
menit
IV

Ikterus ialah warnakulit konjungtiva dan mukosa, yang disebabkan oleh peninggian
kadara bilirubin di dalam peredaran darah bayi baru lahir. Dikatakan ikterus fisiologis
adalah apabila:
1. Ikterus yang timbul pada hari keua dan ketiga setelah lahir
2. Kadar bilirubin indirek tidak melewati 10 mg pada bayi cukup bulan, dan 12,5
mg bayi kurang bulan
3. Kecepatan peningkatan kadar bilirubin tidak melebihi 5mg% per hari
4. Kadar bilirubin direck tidak melebihi 1 mg/ 100ml
Dikatakan patologis hiperbilirubinemia :
1. Ikterus terjadi 24 jam pertama kehidupan
2. Peningkatan bilirubin lebih 5 mg perhari
3. Kadar bilirubin indirek 12 mg pada ayi cukup bulan, dan 15 mg bayi kurang
bulan
4. Ikterus yang disertai proses hemolisa : G6PD, HBO atagonis, RH antagonis
5. Ikterus yang disertai keadaan segabai berikut, bayi lahir kurang 2000gr,
masalah gestasi kurang 36 minggu, asfiksia, infeksi, trauma lahir pada kepala,
hipo glikemi
Terapi sinar menyebabkan pemecahan bilirubin indirect menjadi direct, lampu yang
dipakai jenis blue dan white jumlahnya 8-10 buat 20 watt, lama sinar 48-96 jam, cara
pemberian, intermiten, 6 jam penyinaran, 6 jam istirahat atau 12 jam pnyinaran 12
jam istirahat.
Indikasi foto terapi:
1. Peningkatan kadar bilirubin indirect
2. Profilaksis fototerapi BBLASR, BBLSR,
3. Neonatus dengan penyakit hemolitik
Kontraindikasi
1. Hiperbilirubinemia karena bilirubin direct ( hepatitis)
2. Hiperbilirubinemia obstruktif ( atresia biliaris)
Kuning fisiologis, dapat terjadi pada kurang minum ASI pada hari kedua dan ketiga,
disebut Breast Feeding Jaundice. Breast Milk jaundice pada hari kelima dan
kesepuluh karena akibat dari 3 alfa 20 beta ekstradiol dalam ASI menghambat
glukoronik transferase.

Secara sederhana ikterus dibagi tiga,


1. Ikterus prehepatik warna kuning muda terjadi akibat daripada produksi
bilirubin indirect yang meninggi
2. Ikterus hepatic warna kuning orange terjadi akibat gangguan konjugasi
bilirubin missal hepatitis A, B non A, non B dan C
3. Ikterus post hepatic karena penyumbatan saluran empedu misalnya atresia
biliaris
Pembagian ikterus

Hepatoseluler
ikterus
Obstruktif ikterus
Heolisa ikterus

Urin
Urobilin

Bilirubun

+
+

BBLR( Berat Badan Lahir Rendah)

Bilirubin direct

Bilirubin indirect

+
-

++
-

Masalah BBLR bukan hanya merupakan masalah nasioal tapi juga malsah global
yang mempunyai pengaruh yang besar untuk masa depan bangsa dan Negara. Bayi
baru lahir randah sangat peka terhadap perubahan suhu lingkungan, perubahan
kelembapan lingkungan, kurang zat asam, infeksi, komposisi makanan yang tidak
sesuai dan trauma. BBLR sangat peka terhadap perubahan susu lingkungan dan dapat
menyebabkan hipotermi.
Pada saat bayi baru lahir, dalam 10-20 menit peratama akan terjadi kehilangan panas
tubuh 2-4 derajat celcius, suhu tubuh normal bayi baru lahir 36,5-37,5 C, hipotermi
ringan 36-36,4 C, hipotermi sedang 32-35,9 C, berat < 32 C. Pada bayi baru lahir
rendah, luas permukaan tubuh sangat luas, panas cepat hilang, fat subkutan sedikit
Hipotermi pada bayi baru lahir bisa terjadi karena keterlambatan mengeringkan, dan
terlalu cepat memandikan, dan kesalahan dalam perawatan bayi baru lahir, misalnya
memercik air pada bayi yang tidak/ belum bernafas yang tujuan nya untuk
merangasang bayi untuk bernafas spontan malah menyebabkan tidak bisa bernafas.
Bayi baru lahir tidak perlu segera di mandikan , karena dapat menimbulkan
hipotermi, cukup di bersihkan dan dikeringkan, dan bayi dapat dimandikan setelah 6
jam bila suhu tubuh sudah stabil.
Tanda tanda hipotermi,
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Kaki tangan dingin


Rangsangan menggenggam kurang
Menangis lemah
Bradikardi
Pernafasan lambat
Oto-otot menjadi keras

Penatalaksanaannya yaitu, mempersiapkan kamar bersalin yang bersih dan hangat


dan bebas angin, segera mengeringkan bayi baru lahir, mempertahankan bayi tetap
hangat dengan metode kagguru, memberikan ASI sedini mungkin, memberikan topi
dan plastic

Perut Gembung pada Neonatus

Distensi abdomen, konstipasi, dan muntah disertai nyeri merupakan gejala obstruktif
saluran
cerna.
pada obstruktif proksimal distensi biasanya terbatas dibagian epigastrium, dan akan
hilang bila bayi muntah, sedangkan obstruktif saluran cerna bagian distal, dan bagian
ileum terminal, perut gembung secara menyeluruh dan menetap.
Pada distensi abdominal terlihat kontur usus, hal ini akibat peristaltic yang
berlebihan. Evakuasi mekonium terlambat 24 jam pertama dapat dicurigai kelainan
bedah. Adapun yang dapat menyebabkan perut gembung Stenosis anorektal, atresia
duodenalis, atresia ileum, peritonitis mekonium, megakolon.
Peritonitis: perut buncit, sakit perut, palpasi sebagian dan selurh abdomen tidak
lemas, sering suhu meningkat, muntah, mekonium tidak keluar.
Megakolon: evakuasi mekonium terlambat, ada tanda-tanda obstruktif usus berupa
perut gembung, muntah hijau dan muntah fekal, pada foto dilatasi usus, gambaran air
udara, intraluminal tidak ada udara dalam rectum, massa mekonium yang berkumpul
dalam kolon menyempit dan spasme segmen kolon yang ganglionik biasanya pada
daerah rektosigmoid proksimal
Peritonitis mekonium: abdomen membuncit, muntah, dinding abdomen odema,
kebiru-biruan
Artesia ileum : perut gembung, gelaja ini lebih menonjol daripada muntah, foto ada
air udara 3
Pilorik stenosis: muntah bersifat proyektil dan progresif mulai terjadi minggu kedua
dan ketiga kehidupan, tanda khasnya terlihat gelombang peristaltic usus dan teraba
massa tumor, pylorus pada daerah mid epigastrium.