REFERAT

PRE EKLAMPSIA BERAT

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepanitraan Klinik Obstetri dan Ginekologi
Rumah Sakit Tugurejo Semarang

Pembimbing :
dr. Jenny Jusuf, SpOG

DisusunOleh :
Djarum Mareta Saputri
H2A009017

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2014

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15% penyulit kehamilan dan merupakan
salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin. Di Indonesia
mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini
disebabkan olehpenyebab yang belum jelas, selain itu juga disebabkan oleh perawatan dalam
persalinan masih ditangani oleh petugas non medis dan sistem rujukan yang belum sempurna.
Hipertensi dalam kehamilan dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil sehingga
pengetahuan tentang pengelolaan hipertensi dalam kehamilan harus benar-benar dipahami
oleh semua tenaga medik, baik di pusat maupun di daerah.
Preeklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edemadan proteinuria yang
timbul karena kehamilan, penyebabnya belum diketahui.Pada kondisi berat pre-eklamsia
dapat menjadi eklampsia dengan penambahanadanya kejang.Pre-eklampsia berat dan
eklampsia merupakan risiko yang membahayakan ibu di samping membahayakan janin
melalui placenta.Setiap tahun sekitar 50.000 ibu meninggal di dunia karena eklampsia.
Incidens eklampsia di negara berkembang berkisar dari 1:100 sampai 1:1700. Beberapa kasus
memperlihatkan keadaan yang tetap ringan sepanjang kehamilan. Pada stadium akhir yang
disebut eklampsia, pasien akan mengalami kejang. Jika eklampsia tidak ditangani secara
cepat akan terjadi kehilangan kesadaran dan kematian karena kegagalan jantung, kegagalan
ginjal, kegagalan hati atau perdarahan otak. Oleh karena itu kejadian kejang pada penderita
eklampsia harus dihindari. Karena eklampsia menyebabkan angka kematian sebesar 5% atau
lebih tinggi.
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya preeklampsiadan eklampsia (multiple
causation). Faktor yang sering ditemukan sebagai faktorrisiko antara lain nulipara, kehamilan
ganda, usia kurang dari 20 tahun atau lebihdari 35 tahun, punya riwayat keturunan, dan
obesitas. Namun diantara faktor - faktoryang ditemukan sering kali sulit ditentukan mana
yang menjadi sebab danmana yang menjadi akibat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Preeklampsia merupakan penyakit dengan tanda-tanda khas yaitu hipertensi,
edema dan ditemukannyaprotein dalam urin (proteinuria) yang timbul pada
kehamilan.Penyakit ini umumnya terjadi pada usia kehamilan >20 minggu atau dapat
terjadi lebih awal jika terdapat peubahan hidatidiformis yang luas pada vili khorealis.
Preeklampsia berat merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan timbulnya
hipertensi 160/110 mmHg dengan disertai proteinuria> 5 gr/24 jam pada usia
kehamilan 20 minggu atau lebih.
2. Faktor Resiko
a.
b.
c.
d.

Primigravida
primipaternitas
Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua
Partner laki-laki yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan

e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.
l.
m.

mengalami preeklamsi.
Riwayat pernah preeklamsi sebelumnya
Riwayat keluarga pernah preeklamsia
Hipertensi kronik
Penyakit ginjal
Obesitas
Diabetes mellitus
Mola hidatidosa
Kehamilan multiple
Hydrops fetalis

3. Etiologi dan Patofisiologi Preeklampsia

Etiologi terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui secara
pasti. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang penyebab
preeklampsia tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang memuaskan.Tetapi,
ada beberapa faktor yang berperan, yaitu:
a. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dijumpai kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,

sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan

oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Perubahan aktivitas tromboksan memegang peranan sentral
terhadap ketidakseimbangan prostasiklin dan tromboksan.Hal ini mengakibatkan
pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi, dan penurunan volume
plasma.
b. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan
aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan
proteinuria.

c. Peran Faktor Genetik

Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada penderita
preeklampsia adalah peningkatan Human leukocyte antigen (HLA). Menurut
beberapa peneliti,wanita hamil yang mempunyai HLA dengan haplotipe A
23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih tinggi menderita preeklampsia
dan pertumbuhan janin terhambat.
d. Disfungsi endotel
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan pada
terjadinya preeklampsia. Kerusakan endotel vaskular pada preeklampsia dapat
menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkatan aktivitas agregasi
trombosit dan fibrinolisis, kemudian diganti oleh trombin dan plasmin.
Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin.
Aktivitas trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin
sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
Terdapat dua tahap perubahan yang mendasari pathogenesis preeklampsia :
1. Hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam
a.spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel trofoblas pada dinding
a.spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga
a.spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran
darah dalam ruangan intervilus di plasenta sehingga terjadilah hipoksia
plasenta.
2. Stres oksidatif bersama dengan zat toksin yang beredar dapat merangsang
terjadinya kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi
endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah
pada organ organ penderita preeklampsia.
Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat zat yang
bertindak

sebagai

vasodilator

seperti

prostasiklin

dan

nitrat

oksida

dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboksan, dan

angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah
hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan system
koagulasi sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.
Secara keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh penderita
preeklampsia jika prosesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan
organ seperti :

Pada ginjal : hiperurisemia, proteinuria, dan gagal ginjal

Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi

-

Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai denga edema paru dan

edema menyeluruh

Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati

Pada hepar dapat terjadi perdarahan dan gangguan fungsi hati

Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan,
pelepasan retina, dan perdarahan.

Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia

janin, dan solusio plasenta.

4. Klasifikasi Preeklampsia Berat

PEB dapat dibagi dalam beberapa kategori :
1. PEB tanpa impending eclamsia
2. PEB dengan impending eclamsia, dengan gejala-gejala impending :

nyeri kepala

mata kabur

mual dan muntah

nyeri epigastrium

nyeri kuadran kanan atas abdomen

5. Diagnosis
Dikatakan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih kriteria diagnostik
dibawah ini:
1. Tekanan darah : pasien dalam keadaan istirahat tekanan darah sistolik 160
2.
3.
4.
5.
6.

mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg

Proteinuria : 5 g/24 jam atau dipstick : +4
Oligouria : produksi urine <500 ml/24 jam
Kenaikan kreatinin serum
Edema paru dan sianosis
Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran kanan atas abdomen, disebabkan

teregangnya kapsula Glisone. Nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar
7. Gangguan otak dan visus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, skotomata,
dan pandangan kabur
8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanine atau asparte amino transferase
9. Hemolisis mikroangiopatik
10. IUGR
11. Trombositopenia : <100.000/ml
12. Sindroma HELLP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelet)

6. Gejala dan Tanda

Gejala dan tandanya dapat berupa :

Hipertensi

Tekanan darah
meningkat (TD >

Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa penyakit

preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba. Banyak
primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah sekitar 100-110/60-70
mmHg selama trimester kedua. Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau
peningkatan sistolik sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan.

Hasil pemeriksaan laboratorium

Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti
konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin 24 jam
atau pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+ dengan metode
dipstik) atau > 1 gr/liter melalui proses urinalisis dengan menggunakan kateter
atau

midstream.

Hemoglobin

dan

hematokrit

meningkat

akibat

hemokonsentrasi. Biasanya terjadi trombositopenia. Asam urat biasanya

meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi bisa
meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga 2-3
kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan hemolisis.
Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas
normal. Urinalisis ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan
hyaline cast.

Edema
Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema dependen,
tetapi jika terdapat edema independen yang dijumpai di tangan dan wajah yang
meningkat saat bangun pagi merupakan edema yang patologis. Kriteria edema
lain dari pemeriksaan fisik yaitu: penambahan berat badan > 2 pon/minggu
dan penumpukan cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut
pitting edema > +1 setelah tirah baring 1 jam.

Preeklampsia mempunyai gejela- gejala sebagai berikut

a. Gejala preeklampsia berat
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg
2. Tekanan darah diastolik 110 mmHg
3. Peningkatan kadar enzim hati / ikterus
4. Trombosit <100.000/mm3
5. Oliguria <500ml/24 jam
6. Proteinuria >5 g/lt

7. Nyeri epigastrium
8. Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat
9. Perdarahan retina
10. Edema pulmonum
Pada preeklampsia terjadi vasokonstriksi sehingga menimbulkan gangguan
metabolisme endorgan sehingga secara umum terjadi perubahan patologi
anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat
nekrosis, edema, dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi
klinis dari masing-masing organ vital.
7. Diagnosis Banding
a. Hipertensi kronik
b. Preeklampsia-eklampsia
c. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia
d. Hipertensi gestasional
8. Komplikasi
a. Solusio plasenta
Terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada
preeklampsia.
b. Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada preeklampsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk
pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
c. Hemolisis
Penderita dengan preeclampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik
hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum dikethui dengan pasti apakah ini
merupakan kerusakan sel hati atau destruksi darah merah. Nekrosis periportal
hati yang sering ditemukan pada autopsy penderita eklampsia dapat
menerangkan ikterus tersebut.

d. Perdarahan otak
Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
preeklampsia.
e. Kelainan mata

Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung hingga seminggu

dapat terjadi.Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan
tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
f. Edema paru
Paru paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena
bronkopneumonia sebagai akibat spirasi.Kadang-kadang ditemukan abses paru.
g. Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia/eklampsia merupakan akibat
vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia tetapi
ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat
diketahui dengan pemeriksaan faal hati terutama penentuan enzim-enzimnya.
h. Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes , dan low platelet
Merupakan kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, hepatoseluler
(peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif [cepat lelah,
mual,muntah,nyeri epigastrium]), hemolisis akibat kerusakan membrane
eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositoenia
(<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan
tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom.
i. Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma
sel endothelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan
lain yang dapat timbul adalah anuria sampai gagal ginjal.
j. Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang-kejang pneumonia
aspirasi dan DIC (disseminated intravascular coagulation)

9. Penatalaksanaan
Tujuan

dasar

penatalaksanaan

preeklampsiaadalah:

untuk

setiap

kehamilan

dengan

penyulit

a. Mencegah terjadinya preeklampsia berat dan eklampsia

b. Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan janinnya.
c. Melahirkan janin hidup
d. Pemulihan sempurna bagi kesehatan ibu.
Penanganan preeklampsia terdiri atas pengobatan medik dan penanganan
obstetrik. Penanganan obstetrik ditujukan untuk melahirkan bayi pada saat yang
optimal yaitu sebelum janin mati dalam kandungan akan tetapi sudah cukup matur
untuk hidup di luar uterus.

Dasar pengelolaan preeklampsia berat

1. Rencana terapi pada penyulit: medikamentosa
a. Segera masuk RS
b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten
c. Infus ringer laktat atau ringer dextrose
d. Pemasangan foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin
e. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang
Cara pemberian MgSO4 :
-

Loading dose (initial dose) : dosis awal

4 gr MgSO4 IV bolus pelan selama 15 menit

Maintenance dose : dosis lanjutan

Diberikan 6 gr dalam infus RL/6 jam, atau diberikan 4-5 gr IM.
Selanjutnya maintenance dose diberikan 4 gr IM tiap 4-6 jam

Syarat pemberian MgSO4 :

Reflek patela (+)
RR >16x/menit
-

Tersedia Gluconat Calcium 10% dalam 10 cc dalam 3 menit

sebagai antidotum

Produksi urin >100/4 jam

MgSO4 dihentikan jika :
Ada tanda-tanda intoksikasi
- Setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang
terakhir
f. Pemberian anti hipertensi, diberikan bila tekanan darah sistolik 180
mmHg diastolic 110 mmHg. Obat anti hipertensi yang digunakan :
Hidralazin, labetalol, nifedipin, sodium nitroprusid, diazoxide,
metildopa, nitrogliserin, clonidin.

Diberikan : bila tensi 180/110 mmHg atau MAP 126

Tekanan darah diturunkan secara bertahap :

Penurunan awal 25% dari tekanan sistolik
Tekanan darah diturunkan mencapai : <160/105 atau MAP < 125

Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum

120 mg dalam 24 jam.
Nifedipin tidak dberikan di bawah mukosa lidah (sublingual)
karena efek vasodilatasi sangat cepat sehingga hanya bleh
diberikan per oral.

g. Pemberian diuretic bila ada indikasi edema paru, gagal jantung

kongestif, dan edema.
Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena :
-Memperberat penurunan perfusi plasenta
-Memperberat hipovolemia
-Meningkatkan hemokosentrasi
Diuretikuam yang diberikan hanya atas indikasi :
-Edema paru
-Gagal jantung kongestif
-Edema anasarka
h. Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada usia kehamilan 32-34 minggu selama
2x24 jam.
i. Diet
Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan karbohidrat yang
berlebihan
2. Kedua baru menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang
tergantung pada umur kehamilannya.

Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu :

1. Ekspektatif, konservatif
Indikasi untuk melakukan pengelolaan konservatif adalah bila umur
kehamilan 37 minggu tanpa disertai tanda tanda impending eclamsia

dengan keadaan janin baik, artinya kehamilan dipertahankan selama

mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa
Terapi Medikamentosa :
-

Terapi MgSO4, yang disuntikkan secara intramuscular (IM).

MgSO4 dihentikan bila sudah mencapai tanda PER, selambatlambatnya dalam waktu 24 jam

Terapi lain sama seperti terapi medikamentosa

Dianggap gagal jika >24 jam tidak ada perbaikan, harus

diterminasi

Jika sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan, diberikan MgSO 4

20% 4 gr/IV dahulu

Penderita pulang bila : dalam 3 hari perawatan setelah penderita

menunjukkan tanda-tanda PER dengan keadaan penderita tetap
baik dan stabil.

2. Aktif , agresif
Bila umur kehamilan 37 minggu,artinya kehamilan diakhiri setelah
mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu. Penanganan aktif
meliputi penanganan umum, terapi medikamentosa, dan pengelolaan
obstetrik.
Pengelolaan aktif dilakukan jika didapat satu/lebih keadaan di bawah ini:
a. Ibu :
-

usia kehamilan 37 minggu

adanya tanda impending eklampsia

kegagalan terapi konservatif : dalam waktu setelah 6 jam

dimulainya terapi medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah.
Setelah 24 jam sejak dimulainya terapi medikamentosa tidak ada
perbaikan.

Diduga solusio plasenta

Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan

b. Janin :
-

fetal distress

Intrauterine Growth Retardation (IUGR)

Oligohidramnion

c. Laboratorium
-

Adanya tanda sindrom HELLP (Haemolysis Elevated Liver

enzymes and Low Platelet) khususnya menurunnya trombosit
dengan cepat

Cara Persalinan : diutamakan persalinan pervaginam

Pasien belum inpartu

a.

Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol.
Induksi persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24
jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul
dengan seksio sesarea

b.

Indikasi seksio sesarea:

-

Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

Induksi persalinan gagal

Terjadi gawat janin

Pasien sudah inpartu

- Perjalanan persalinan diikuti sesuai kurva Friedman
- Memperingan kala II
- Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan
gawat janin
Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar

Penyulit ibu
a. Sistem syaraf pusat
-

Perdarahan intrakranial
Trombosis vena sentral
Hipertensi ensefalopati
Edema serebri
Edema retina
Macular atau retina detachment
Kebutaan korteks retina

b. Gastrointestinal-hepatik
-

Subkapsular hematoma hepar

Ruptur kapsul hepar

c. Ginjal
-

Gagal ginjal akut

Nekrosis tubular akut

d. Hematologik
-

DIC
Trombositopeni

e. Kardiopulmoner
-

Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik

Depresi atau gagal pernafasan
Gagal jantung
Iskemi miokardium
f. Lain-lain

-Asites
Penyakit janin
-IUGR
-Solutio plasenta
-IUFD
-Kematian neonatal
-Penyulit akibat prematuritas
-Cerebral palsy
a.

10. Pencegahan
non medikamentosa
- Restriksi garam : tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklamsi.
- Suplementasi diet yang mengandung : Minyak ikan yang kaya dengan asam
-

lemak tidak jenuh, misalnya omega-3 PFA

Antioksidan : vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ10, N-Acetylcysteine,
asam lipoik.
Elemen logam berat : zinc, magnesium, calcium.
Tirah baring tidak terbukti :
Mencegah terjadinya preeklamsi
Mencegah persalinan preterm
Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai
risiko tinggi terjadinya preeklamsi.

b. medikamentosa
- Diuretik: tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi bahkan memperberat
-

hipovolemia
Anti hipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklamsi
Kalsium : 1500 2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada risiko
tinggi terjadinya preeklamsi, meskipun belum terbukti bermanfaat untuk

mencegah preeklamsi.
Zinc : 200 mg/hari
Magnesium : 365 mg/hari
Obat anti trombotik :
Aspirin dosis rendah: rata2 dibawah 100 mg/hari, tidak terbukti
mencegah preeklamsi, atau dipyridamole

Obat-obat antioksidan: vitamin C, vitamin E, eta-carotene, CoQ 10, NAcetylcysteine, Asam lipoik.

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Maternal and Reproductive Health. Tersedia di :

http://www.who.int/gho/maternal_health/en/index.html. Diakses pada 17
Desember, 2011.
2.

SDKI. Profil Kesehatan Indonesia 2008. Departemen Kesehatan Republik

Indonesia Tahun 2009. Tersedia di :
http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20Indonesia
%202008.pdf. Diakses pada 31 Oktober, 2011.

3. WHO. The World Health Report 2005 Make Every Mother and Child Count.
World Health Report. Geneva: WHO; 2005.
4. Fibriana, A. I.2007. Faktor-Faktor Risiko yang Mempengaruhi Kematian
Maternal (Studi Kasus di Kabupaten Cilacap) (Skripsi). Semarang: Universitas
Diponegoro
5. Prawirohardjo, Sarwono.2010. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. Jakarta :
PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo
6. Rozikhan. 2007. Faktor-Faktor Resiko Terjadinya Preeklamsia Berat Di Rumah
Sakit Dr. H. Soewondo Kendal Tahun 2007 (Tesis). Universitas Diponegoro
7. Cunningham, F.G. 2006. Gangguan hipertensi dalam kehamilan Dalam Obstetri
william. Ed.18. Jakarta: EGC
.

1. KEHAMILAN DENGAN DEMAM TIFOID

2. KISTADENOMA OVARII MUSINOSUM