BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Respiratory distress syndrome (RDS) atau Sindroma Gawat Nafas (SGN) tipe 1, yaitu
gawat napas yang umumnya terjadi pada bayi kurang bulan yang terjadi segera atau beberapa
saat setelah lahir, ditandai adanya kesukaran bernafas, (pernafasan cuping hidung, grunting, tipe
pernapasan dispnea / takipnea, retraksi dada, dan sianosis) yang menetap atau menjadi progresif
dalam 48 96 jam pertama kehidupan. Penyebabnya adalah kurangnya surfaktan. Gagal nafas
dapat didiagnosa dengan analisis gas darah. Edema sering didapatkan pada hari ke-2, disebabkan
oleh retensi cairan dan kebocoran kapiler. Diagnosa dapat dikonfirmasi dengan foto rontgen.
Pada pemeriksaan radiologis ditemukan pola retikulogranuler yang uniform, gambaran ground
glass appearance dan air bronchogram. Namun gambaran ini bukan patognomonik RDS.1,2
2.2 Epidemiologi
Respiratory Distress Sydnrome merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru
lahir. Di US, RDS terjadi pada sekitar 40.000 bayi per tahun. Kurang lebih 30 % dari semua
kematian pada neonatus disebabkan oleh RDS atau komplikasinya. RDS pada bayi prematur
bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir.
Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 32-36
minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi matur.1
Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37
minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang
dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami RDS. Pada ibu
diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi
surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta halhal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya
infeksi kongenital kronik.1,2
Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. Pada lakilaki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh

sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing
hormon pada ibu.2
2.3 Etiologi dan Patofisiologi
2.3.1 Pembentukan Paru dan Surfaktan
Pembentukan paru dimulai pada kehamilan 3 - 4 minggu dengan terbentuknya trakea dari
esofagus. Pada 24 minggu terbentuk rongga udara yang terminal termasuk epitel dan kapiler,
serta diferensiasi pneumosit tipe I dan II. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak
antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. Setelah 30
minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal, dengan pembentukan alveoli sejak 32 34
minggu.2
Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum
mencapai permukaan paru. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. Level yang matur
baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. Surfaktan mengurangi tegangan permukaan pada
rongga alveoli, memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi.
Selain itu dapat pula mencegah edema paru serta berperan pada sistem pertahanan terhadap
infeksi.2
Komponen utama surfaktan adalah

Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) 80

%, phosphatidylglycerol 7 %, phosphatidylethanolamine 3 %, apoprotein (surfactant protein

A, B, C, D) dan cholesterol. Dengan bertambahnya usia kehamilan, bertambah pula produksi
fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II. Protein merupakan 10 % dari surfaktan.,
fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di
alveolus, dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan.2

Gambar 1. Metabolisme surfaktan

Sumber : www.ttuhsc.edu
Surfaktan disintesa dari prekursor di retikulum endoplasma dan dikirim ke aparatus
Golgi melalui badan multivesikular. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar,
yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Setelah
disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus, fosfolipid-fosfolipid surfaktan disusun
menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular. Mielin tubular menciptakan fosfolipid
yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara

di alveolus, yang

menurunkan tegangan permukaan. Kemudian surfaktan dipecah, dan fosfolipid serta protein
dibawa kembali ke sel tipe II, dalam bentuk vesikel-vesikel kecil , melalui jalur spesifik yang
melibatkan endosom dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar untuk didaur
ulang. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar . Satu kali transit dari fosfolipid
melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Fosfolipid dalam lumen dibawa
kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi. Protein surfaktan
disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma,
aparatus Golgi dan badan multivesikular. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar
sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus.2
Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari
paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan

permukaan dan absennya phosphatydilglycerol, phosphatydilinositol, phosphatydilserin,

phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin.
Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal, suhu dan perfusi. Asfiksia, hipoksemia,
dan iskemia pulmonal; yang terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan stress dingin; menghambat
pembentukan surfaktan. Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi
oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi, mengakibatkan semakin berkurangnya
surfaktan.2,3
2.3.2 Patofisiologi
Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik
mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena
jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. Edema interstitial terjadi sebagai resultan
dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke
rongga alveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Selain itu pada neonatus pusat
respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah.2
Alveoli yang mengalami atelektasis, pembentukan membran hialin, dan edema interstitial
mengurangi compliance paru-paru; dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan
saluran udara dan alveoli kecil. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan
tekanan intratorakal menjadi negatif, membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat
diproduksi. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. Dinding
dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan
bayi matur, berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. Pada akhir
respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu, cencerung mengalami
atelektasis.2
Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan, bersama dengan unit respirasi yang
kecil dan berkurangnya compliance dinding dada, menimbulkan atelektasis, menyebabkan
alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi, yang menimbulkan hipoksia.
Berkurangnya compliance paru, tidal volume yang kecil, bertambahnya ruang mati fisiologis,
bertambahnya usaha bernafas, dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia.
Kombinasi hiperkarbia, hipoksia, dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan
meningkatkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale, ductus arteriosus, dan melalui
4

paru sendiri.

Aliran darah paru berkurang, dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi

surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli.2
Pada bayi imatur, selain defisiensi surfaktan, dinding dada compliant, otot nafas lemah
dapat menyebabkan kolaps alveolar. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi,
lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis
metabolik. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan
penurunan aliran darah paru. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun.
Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus
arteriosus memperburuk hipoksemia.2
Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya
resistensi vaskuler paru dan PDA. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler,
aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga
alveolar. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. Berkurangnya functional
residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik RDS.
Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan, sementara beberapa terisi cairan,
menimbulkan penurunan FRC. Sebagai respon, bayi premature mengalami grunting yang
memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang.2
2.4 Manifestasi Klinik
Tanda dari RDS biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir, namun biasanya baru
diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60x
/menit).Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. Beberapa
pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal
yang berat (bila berat badan lahir sangat rendah).2,3
Biasanya ditemukan takipnea, grunting, retraksi interkostal dan subkostal, dan pernafasan
cuping hidung. Sianosis meningkat, yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. Suara nafas
dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar, dan pada inspirasi dalam dapat
terdengan ronkhi basah halus, terutama pada basis paru posterior. Terjadi perburukan yang
progresif dari sianosis dan dyspnea.2,3
Bila tidak diterapi dengan baik, tekanan darah dan suhu tubuh akan turun, terjadi
peningkatan sianosis, lemah dan pucat, grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya
5

penyakit.apnea dan pernafasan iregular muncul saat bayi lelah, dan merupakan tanda perlunya
intervensi segera.2,3
Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik, edema, ileus, dan oliguria.
Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat
dari penyakit. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. Tapi pada
kasus ringan, tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. Setelah periode inisial tersebut,
bila tidak timbul komplikasi, keadaan respirasi mulai membaik. Bayi yang lahir pada 32 33
minggu kehamilan, fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. Pada bayi
lebih kecil (usia kehamilan 26 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik.2
Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan, dan kemampuan oksigenasi pada kadar
oksigen lebih rendah. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama, biasanya terjadi pada hari
kedua sampai ketujuh, sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema
interstitial, pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular.2
Kematian

dapat

terjadi

setelah

beberapa

minggu

atau

bulan

bila

terjadi

bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (RDS berat).2
2.5 Diagnosis
2.5.1 Gejala klinis
Bayi kurang bulan (Dubowitz atau New Ballard Score) disertai adanya takipneu
(>60x/menit), retraksi kostal, sianosis yang menetap atau progresif setelah 48-72 jam pertama
kehidupan, hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru, ronki halus inspiratoir. Manifestasi
klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan Silverman Score.

Gambar 2. Silverman score

Sumber : Silverman W, Anderson D. Pediatrics 17:1, 1956. American Academy of Pediatrics.
Score 10 = Severe respiratory distress
Score 7 = Impending respiratory failure
Score 0

= No respiratory distress

Pemeriksaan

Skor

Tabel 1. Evaluasi gawat nafas pada neonatus dengan skor downes

0
1

Frekuensi nafas

< 60 x/menit

60-80 x/menit

80 x/menit

Retraksi

(-)

Retraksi ringan

Retraksi berat

Sianosis

(-)

Sianosis

hilang Sianosis menetap

dengan 02
Air entry

Udara masuk

Penurunan ringan Tidak ada udara

7udara masuk

Merintih

(-)

walau dengan 02

Dapat

masuk

didengar Dapat

dengan stetoskop

didengar

tanpa alat bantu

Total : 1-3 Sesak nafas ringan Headbox (oxyhood)

4-5 Sesak nafas sedang C-PAP
6 Sesak nafas berat ventilator
Sumber : http://ocw.usu.ac.id
2.5.2 Gambaran Rontgen
Berdasarkan gambaran rontgen, paru-paru dapat memberikan gambaran yang
karakteristik, tapi bukan patognomonik, meliputi gambaran retikulogranular halus dari parenkim
dan gambaran air bronchogram tampak lebih jelas di lobus kiri bawah karena superimposisi
dengan bayangan jantung. Awalnya gambaran rontgen normal, gambaran yang tipikal muncul
dalam 6-12 hari.2,4
Gambaran rontgen RDS dapat dibagi menjadi 4 tingkat :4
Stage I

: bercak retikulogranuler dengan air bronchogram

Stage II

: bercak retikulogranuler menyeluruh dengan air brochogram

Stage III

: opasitas lebih jelas, dengan air bronchogram lebih jelas meluas ke cabang di
perifer; gambaran jantung menjadi kabur

Stage IV

: seluruh lapangan paru terlihat putih (opak), tidak tampak air bronchogram,
jantung tidak terlihat, disebut juga white lung

Gambar 3. Rontgen RDS

Sumber : http://www.kinderradiologie-online
2.5.3 Laboratorium
Dari pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan Hb, Ht dan gambaran darah tepi tidak
menunjukan tanda-tanda infeksi. Kultur darah tidak terdapat Streptokokus. Analisis gas darah
awalnya dapat ditemukan hipoksemia, dan pada keadaan lanjut ditemukan hipoksemia progresif,
hipercarbia dan asidosis metabolik yang bervariasi.2
2.6 Diagnosis Banding
2.6.1 Pneumonia neonatal
Pneumonia neonatal disebabkan infeksi intrauterin atau selama persalinan, umumnya
infeksi bakterialis. Pada bayi prematur, infeksi E. coli merupakan penyebab yang biasa
ditemukan. Dalam diagnosis banding, sepsis akibat Streptococcus grup B kurang bisa dibedakan
dengan RDS. Pada pneumonia yang muncul saat lahir, gambaran rontgen dada dapat identik
dengan RDS, namun ditemukan coccus gram positif dari aspirat lambung atau trakhea, dan apus
buffy coat. Tes urin untuk antigen streptococcus positif, serta adanya netropenia.1,4

Gambar 4. Rontgen pneumonia AP

Sumber : http://www.aafp.org/journals/afp.html
2.6.2 Transient Tachypnea of The Newborn
Takipnea transien dari bayi yang baru lahir adalah penyebab paling umum dari gangguan
pernapasan neonatal, yang merupakan lebih dari 40 persen kasus. Terjadi ketika cairan paru
residual tetap dalam jaringan paru-paru janin setelah melahirkan. Biasanya pada bayi cukup
bulan atau sedikit prematur, lahir dengan operasi caesar, precipitous labour. Anak mengalami
distres pernapasan ringan segera setelah lahir yang membaik dalam beberapa jam kemudian,
umumnya kurang dari 24 jam. Bila tidak segera membaik pikirkan kemungkinan neonatal
pneumonia. Hiperaerasi adalah ciri khas TTN (kebalikan dari RDS hipoaerasi). Densitas
retikulogranular bilateral akan hilang bilang diberi ventilasi, sementara pada RDS gambaran
opak menetap minimal 3 4 hari.1,4

10

Gambar 5. Rontgen dada TTN

Sumber : http://www.aafp.org/journals/afp.html
2.6.3 Sindroma aspirasi mekonium
Sindrom Aspirasi Mekonium merupakan penyebab terbanyak distres pernapasan pada
bayi cukup atau lebih bulan. Mekonium yang masuk ke dalam saluran napas menyebabkan
terjadinya obstruksi bronkial, air-trapping (akibat partikel mekonium menyumbat bronkus kecil
di

perifer)

dan

pneumonitis

kimiawi.

Dapat

terjadi

komplikasi

pneumotoraks,

pneumomediastinum, hipertensi pulmonal, pirau kanan ke kiri serta kerusakan otak akibat
anoksia. Terlihat adanya air trapping, gambaran opak noduler kasar difus, serta area emfisema
fokal. Berbeda dengan gambaran opak granuler halus pada RDS. Paru-paru biasanya
hiperaerasi.1,4

Gambar 6. Sindrom aspirasi mekonium

Sumber : http://www.aafp.org/journals/afp.html

11

Tabel 2. Perbedaan TN, RDS, MAS

Sumber : http://www.aafp.org/journals/afp.html
2.6.4 Lain-lain
Penyakit jantung sianotik (anomali total aliran balik vena pulmonal), sirkulasi fetal yang
persisten, sindroma aspirasi, pneumotorax spontan, efusi pleura, eventrasi diafragma, dan hernia
diafragma, atau emfisema lobaris harus dipertimbangkan, dan untuk membedakannya diperlukan
gambaran rontgen.1,5
Proteinosis alveoli kongenital adalah kelainan familial yang jarang dan kadang muncul
sebagai respiratory distress syndrome (RDS) yang berat dan mematikan. Perdarahan paru,
sepsis. Hal-hal yang dapat menimbulkan edema paru seperti PDA, obstruction of pulmonary
venous drainage, hypoplastic left heart syndrome, dan edema pulmo neurogenik, sekunder dari
perdarahan intracranial.1,5

12

Hal-hal yang diasosiasikan dengan hipoaerasi paru seperti sedasi ibu, hipoksemia berat,
hipotermia, kerusakan CNS. Keadan ini tidak menimbulkan gambaran opak granular bilateral
pada rontgen thoraks (berbeda dengan RDS).1,5
2.7 Pencegahan
2.7.1 Mencegah kelahiran prematur
Yang terpenting adalah mencegah prematuritas, seperti menghindari operasi caesar yang
tidak perlu, penganan yang baik dari kehamilan dan persalinan yang berisiko tinggi, prediksi dan
terapi intra uterin dari imaturitas paru-paru.
Menurut Goldenberg, hal-hal yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kelahiran
prematur adalah, ibu yang merokok, abnormalitas ductus Mulerian, ibu yang bekerja terlalu
keras selama kehamilan. Pemberian preparat Fe mencegah ibu mengalami anemia, hal ini
ternyata dapat mengurangi angka kelahiran prematur. Pada 10 % wanita hamil yang menjalani
apus vagina pada kehamilan 24 27 minggu, ditemukan fibronektin yang merupakan penanda
terjadinya infeksi. Infeksi dapat menimbulkan kelahiran yang prematur, oleh karena itu sedang
dilakukan penelitian apakah aman bila ibu hamil dengan infeksi diberikan terapi metronidazol.5
Pada saat menentukan waktu untuk induksi persalinan atau operasi caesar, perkiraan
lingkar kepala fetus dengan USG dan penentuan konsentrasi lecithin pada cairan amnion dengan
rasio lecithin : sphingomyelin, menurunkan kemungkinan lahirnya bayi prematur. Pemantauan
intrauterin antenatal dan intrapartum menurunkan kemungkinan terjadinya asfiksia, yang
dikaitkan dengan meningkatnya insidensi dan beratnya RDS.
2.7.2 Membantu pematangan paru
Menurut Gulck dan Kulovich (1973), cairan paru-paru fetus merupakan bagian yang
penting dari cairan amnion. Insidensi RDS hanya 0,5 % bila rasio lecithin : sphingomyelin > 2.
Clements et al (1972) menentukan ada tidaknya surfaktan pada cairan amnion dengan melakukan
tes kocok. Dasar dari tes ini adalah sifat surfaktan yang membentuk buih yang stabil bila ada
ethanol. Sejumlah cairan amnion diencerkan berseri dengan ethanol 95 %. Masing-masing
dikocok 15 detik, diamkan 15 menit. Adanya cincin buih yang tidak terputus pada meniskus pada
tiga tabung pertama atau lebih berarti positif (paru-paru matur).5
Untuk mengetahui maturitas paru, dapat juga dilakukan pemeriksaan ada tidaknya
phosphatydilglycerol dari cairan amnion. Phosphatydilglycerol muncul di cairan amnion pada
usia kehamilan 36 minggu. Keberadaannya menunjukan kematangan paru.
13

Tabel 3. Biochemical assays untuk kematangan paru

Lecithin/sphingomyelin
Konsentrasi L total
Konsentrasi L disaturasi
Phosphatydilglycerol

Matur
>2
> 2,5 mg/100 ml
> 35 nM/ml
Present

Pellet pada 10.000xgr

>3%

dari

Sumber :

phospholipids > 10 nM/ml

total
Determinasi enzimatik
Konsentrasi as. Palmitat
As. palmitat/as. Stearat
Konsentrasi PL total
PL phosphorus total
PAPase
Surfaktan dengan MW-

> 0,072 nM/L

> 5,0
> 2,8 mg / 100 ml
> 0,140 mg / 100 ml
> 0,50
> 30 % term pool

apoprotein tinggi
http://www.aafp.org/journals/afp.html
2.7.2.1 Kortikosteroid
Pemberian dexamethasone atau betamethasone pada ibu hamil 48 72 hari sebeum
melahirkan fetus berusia 32 minggu kehamilan atau kurang menurunkan insidensi, mortalitas dan
morbiditas RDS. Corticosteroid dapat diberikan secara intramuskular pada wanita hamil yang
kadar lecithin pada cairan amnionnya menunjukan imaturitas paru-paru, dan bagi yang
direncanakan akan melahirkan 1 minggu kemudian, atau persalinan akan ditunda 48 jam atau
lebih.
Steroid berikatan dengan reseptor spesifik di sel paru-paru dan merangsang produksi
phosphatydilcholine oleh sel tipe II. Proses ini membutuhkan waktu, karena itulah efektifitas
steroid berkurang bila diberikan kurang dari 24 jam sebelum melahirkan. Efektifitasnya juga
berkurang bila diberikan pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, dan efeknya hilang pada 7
-10 hari setelah pemberian. Keuntungan terbesar didapatkan bila interval pemberian dengan
kelahiran lebih dari 48 jam namun kurang dari 7 hari. Pemberian steroid tidak mempengaruhi
insidensi penyakit paru kronis namun menurunkan kejadian perdarahan intracranial sehingga
menurunkan insidensi cerebral palsy di kemudian hari.2,5
14

Semua wanita dengan usia kehamilan 23 34 minggu yang diperkirakan beresiko akan
melahirkan dalam 7 hari, diberikan kortikosteroid. Dapat diberikan bethametasone 12 mg IM
diulang setelah 24 jam (total dosis 24 mg selama 24 48 jam diperbolehkan). Dapat juga
diberikan dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam untuk 4 dosis. Terapi tidak disarankan untuk
diulang dalam jangka waktu 7 hari. Kontraindikasi pemberian steroid adalah ibu dengan
tirotoksikosis, kardiomiopati, infeksi aktif atau chorioamnionitis. Diabetes, preeklamsi, preterm
prelabour rupture of the membran, dan chorioamnionitis dalam terapi bukan merupakan
kontraindikasi pemberian steroid.2,5
Terapi glukokortikoid prenatal menurunkan deratnya RDS dan menurunkan insidensi
komplikasi

prematuritas

arteriosus (PDA),

yang

lain

pneumothorax,

dan

seperti

perdarahan

enterokolitis

intraventrikular, patent

nekrotikan,

tanpa

ductus

mempengaruhi

pertumbuhan dan perkembangan neonatus, mekanisme atau pertumbuhan paru, ataupun insidensi
infeksi. Glukokortikoid prenatal dapat beraksi sinergis dengan terapi surfaktan eksogen
posnatal.2,5
2.8 Terapi
Terapi terutama ditujukan pada pertukaran O2 dan CO2 yang tidak adekuat di paru-paru,
asidosis metabolik dan kegagalan sirkulasi adalah manifestasi sekunder. Beratnya RDS akan
berkurang bila dilakukan penanganan dini pada bayi BBLR, terutama terapi asidosis, hipoksia,
hipotensi dan hipotermia. Kebanyakan kasus RDS bersifat self-limiting, jadi tujuan terapi adalah
untuk meminimalkan kelainan fisiologis dan masalah iatrogenik yang memperberat. Penanganan
sebaiknya dilakukan di NICU. 2,5
2.8.1 Resusitasi di tempat melahirkan
Resusitasi adekuat di kamar bersalin untuk semua kelahiran prematur. Mencegah
perinatal asfiksia yang dapat mengganggu produksi surfaktan. Mencegah terjadinya hipotermia
dengan menjaga suhu bayi sekitar 36,5-37,5 derajat Celcius di mana kebutuhan oksigen berada
pada batas minimum.2,6
Pemberian obat selama resusitasi :2,6
Adrenalin 10 microgram /kg (0,1 ml/kg larutan 1 : 10.000) bila bradikardi persisten setelah
ventilasi dan kompresi yang adekuat. Dosis pertama dapat diberikan intratrachea atau

15

intravena, 1 dosis lagi diberikan intravena bila bayi tetap bradikardi, dosis ketiga dapat
diberikan sebesar 100 microgram/kg bila situasi sangat buruk.
Pemberian bicarbonat 4 mmol/kg merupakan setengah koreksi untuk defisit basa 20 mmol
(larutan bicarbonat 8,4% mengandung 1 mmol/ml), atau 2 mEq/kg dari konsentrasi 0,5
mEq/ml. Pemberian dilakukan secara intravena dengan hati-hati.
Volume expander 10 ml/kg
Bolus glukosa 10 % 1 ml/kg BB.
2.8.2 Surfaktan Eksogen
Instilasi surfaktan eksogen multidosis ke endotrakhea pada bayi BBLR yang
membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik untuk terapi penyelamatan RDS sudah
memperbaiki angka bertahan hidup dan menurunkan insidensi kebocoran udara dari paru sebesar
40 %, tapi tidak menurunkan insidensi bronchopulmonary dysplasia (BPD) secara konsisten.
Efek yang segera muncul meliputi perbaikan oksigenasi dan perbedaan oksigen alveoli arteri
dalam

4872

jam

pertama

kehidupan,

menurunkan

tidal

volume

ventilator,

meningkatkan compliance paru, dan memperbaiki gambaran rontgen dada. Pemberian surfaktan
eksogen menurunkan insidensi BPD, namun tidak berpengaruh terhadap insidensi PDA,
perdarahan intrakranial, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Terdapat peningkatan insiden
perdarahan paru pada pemberian surfaktan sintetik sebesar 5 %.6
Surfaktan dapat diberikan segera setelah bayi lahir (terapi profilaksis) atau beberapa jam
kemudian setelah diagnosa RDS ditegakkan (terapi penyelamatan). Terapi profilaksis lebih
efektif dibandingkan bila diberi beberapa jam kemudian. Bayi yang mendapat surfaktan eksogen
sebagai terapi profilaksis membutuhkan oksigen dan ventilasi mekanik lebih sedikit disertai
angka bertahan hidup yang lebih baik. Bayi yang lahir kurang dari 32 minggu kehamilan harus
diberi surfaktan saat lahir bila ia memerlukan intubasi. Terapi biasa dimulai 24 jam pertama
kehidupan, melalui ETT tiap 12 jam untuk total 4 dosis. Pemberian 2 dosis atau lebih
memberikan hasil lebih baik dibanding dosis tunggal. Pantau radiologi, BGA, dan pulse
oxymetri.6
Ada 4 surfaktan yang memiliki lisensi di UK untuk terapi. Yang berasal dari binatang
adalah Curosurf, diekstrak dari paru-paru babi, diberikan 1,25-2,5 ml/kg, dan Survanta, ekstrak
dari paru-paru sapi dengan penambahan 3 jenis lipid (phosphatidylcholine, asam palmitat, dan
16

trigliserid), diberikan 4 ml/kg. Kedua surfaktan ini mengandung apoprotein SP-B dan SP-C
dengan proporsi yang berbeda dengan yang dimiliki manusia. Apoprotein SP-A dan SP-D tidak
ditemukan.

Surfaktan

sintetik

tidak

mengandung

protein.

Exosurf

merupakan

gabungan phospholipid dipalmitoylphosphatidylcholine (DPPC), hexadecanol dan tyloxapol,

diberikan 5 ml/kg. Hexadecanol, dan tyloxapol memperbaiki penyebaran surfaktan di antara
alveolus. ALEC (artificial lung expanding compound) merupakan gabungan DPPC and
phosphatidylglycerol dengan perbandingan 7:3, diberikan 1,2 ml berapapun beratnya. Yang
sedang diteliti adalah Infasurf (alami).6
Tabel 4. Macam-macam surfaktan
Tipe
Survanta

Asal

Surfactant TA

mince

Bovine

Alveofact
bLES (bovine
lipid

extract

surfaktan)

Dosis
4 mL

tripalmitin

mg)/kg,

SP (B<0.5%,>

1-4 doses q6h

Bovine

lung 99% PL, 1%

lavage

SP-B and SP-C

Bovine

lung

lavage

Calf

Infasurf

lung

Komposisi
DPPC,

lavage

refrigerate
Federal

45 mg/mL

Republic of
Germany

1% SP-B and

tripalmitin,
SP

(B290

g/mL,

C360

g/mL)
Calf

(100

75% PC and
SP-C
DPPC,

lung

Keterangan

Canadian

mL

(105

mg)/kg,

6 mL vials,

1-4 doses, q6- refrigerate

12h

lung

surfactant

Sama seperti Infasurf

extract (CLSE)

Curosurf

Exosurf

Minced
lung
Synthetic

pig

2.5 mL (200

DPPC,
SP-B and SP-C
(?amount)
85%

mg)/kg
1.25 mL (100

mg)/kg
DPPC, 5 mL

9%

mg)/kg,
17

1.5 and 3 mL

(67.5 Lyophilized;
dissolve in 8

Surfaxan (KL4) Synthetic

hexadecanol,

1-4

6% tyloxapol
DPPC,

q12h

doses,

synthetic
peptide
70% DPPC,

ALEC

Synthetic

Ml

30%

unsaturated PG
Sumber : http://www.nlm.nih.gov/medlineplus

Possibly
discontinued

Studi yang membandingkan antara surfaktan natural dan sintetik menunjukan bahwa
oksigenasi arteri lebih cepat pulih (onset of action surfaktan natural lebih cepat dari surfaktan
sintetik) dan komplikasi kebocoran udara lebih jarang terjadi pada bayi yang diterapi dengan
surfaktan natural.5
Komplikasi pemberian surfaktan antara lain hipoksia transien dan hipotensi, blok ETT,
dan perdarahan paru. Perdarahan paru terjadi akibat menurunnya resistensi pambuluh darah paru
setelah pemberian surfaktan, yang menimbulkan pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus.5
2.8.3 Oksigenasi dan monitoring analisa gas darah
Oksigen lembab hangat diberikan untuk menjaga agar kadar O2 arteri antara 55 70
mmHg dengan tanda vital yang stabil untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang normal,
sementara meminimalkan resiko intoksikasi oksigen. Bila oksigen arteri tak dapat dipertahankan
di atas 50 mmHg saat inspirasi oksigen dengan konsentrasi 70%, merupakan indikasi
menggunakan continuous positive airway pressure (CPAP).2
Monitor frekuensi jantung dan nafas, PO2, PCO2, pH arteri, bikarbonat, elektrolit, gula
darah, hematokrit, tekanan darah dan suhu tubuh, kadang diperlukan kateterisasi arteri
umbilikalis. Transcutaneus oxygen electrodes dan pulse oxymetry diperlukan untuk memantau
oksigenasi arteri. Namun yang terbaik tetaplah analisa gas darah karena dapat memberi informasi
berkelanjutan serta tidak invasif, memungkinkan deteksi dini komplikasi seperti pneumotoraks,
juga merefleksikan respon bayi terhadap berbagai prosedur seperti intubasi endotrakhea, suction,
dan pemberian surfaktan. PaO2 harus dijaga antara 50 80 mmHg, dan Sa O2 antara 90 94 %.
Hiperoksia berkepanjangan harus dihindarkan karena merupakan faktor resiko retinopathy of
prematurity (ROP).2
18

Kateter radioopak harus selalu digunakan dan posisinya diperiksa melalui foto rontgen
setelah pemasangan. Ujung dari kateter arteri umbilikalis harus berada di atas bifurkasio aorta
atau di atas aksis celiaca (T6 T10). Penempatan harus dilakukan oleh orang yang ahli. Kateter
harus diangkat segera setelah tidak ada indikasi untuk penggunaan lebih lanjut, yaitu saat PaO2
stabil dan Fraction of Inspiratory O2 (FIO2) kurang dari 40 %.2,5
Pengawasan periodik dari tekanan oksigen dan karbondioksida arteri serta pH adalah
bagian yang penting dari penanganan, bila diberikan ventilasi buatan maka hal hal tersebut
harus dilakukan. Darah diambil dari arteri umbilikal atau perifer. Arteri temporalis merupakan
kontra indikasi karena menimbulkan emboli cerebral retrograd. PO2 jaringan harus selalu
dipantau dari elektroda yang ditempatka di kulit atau pulse oximetry (saturasi oksigen). Darah
kapiler tidak berguna untuk menentukan PO2 tapi dapat digunakan untuk memantau PCO2 dan
pH.2,5
2.8.4 Fluid and Nutrition
Kalori dan cairan diberikan secara intravena. Dalam 24 jam pertama berikan infus
glukosa 10% dan cairan melalui vena perifer sebanyak 65-75 ml/kg/24 jam. Kemudian
tambahkan elektrolit, volume cairan ditingkatkan bertahap sampai 120-150 ml/kg/24 jam. Cairan
yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya Patent Ductus Arteriosus(PDA). Pemberian
nutrisi oral dapat dimulai segera setelah bayi secara klinis stabil dan distres nafas mereda. ASI
adalah pilihan terbaik untuk nutrisi enteral yang minimal, serta dapat menurunkan insidensi
NEC.2

2.8.5 Ventilasi
2.8.5.1 Continuous Positive Airway Pressure (CPAP)
CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC)
melalui perbaikan alveoli yang kolaps, menstabilkan rongga udara, mencegahnya kolaps selama
ekspirasi. CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 < 50%. Pemakaian secara
nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil, harus diberikan ventilasi
mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr
19

atau usia kehamilan 32 minggu, CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat
menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP
hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat, disertai analisa gas
darah yang memuaskan.5
CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Hal ini menyebabkan
tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. Meski penyebabnya belum hilang, jumlah
tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam, dan penggunaan CPAP pada
bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya. Bila dengan CPAP tekanan oksigen
arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %), diperlukan
ventilasi buatan.5
2.8.5.2 Ventilasi Mekanik
Bayi dengan RDS berat atau disertai komplikasi, yang berakibat timbulnya
apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. Indikasi penggunaannya antara lain :5
1 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk
pH darah arteri < 7,25
pCO2 arteri > 60 mmHg
pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 100 %
2 Kolaps cardiorespirasi
3 apnea persisten dan bradikardi
Memilih ventilator mekanik
Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator
konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit).5
Ventilator konvensional dapat berupa tipe volume atau tekanan, dan dapat
diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode biasanya siklus inspirasi diterminasi.
Pada modus pressure limited time cycled ventilation, tekanan puncak inspirasi diatur dan selama
inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Setelah target tercapai,
volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer.Hasilnya, penghantaran volume tidal setiap kali
nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Pada modus volume limited, preset volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan.
Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi
20

berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). Ada juga
ventilator

yang

mampu

menggunakan

baik

volume

atau pressure

controlled

ventilationbergantung pada keinginan operator.5

Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory
ventilators (HFOV). Terdapat piston pump atau vibrating diaphragmyang beroperasi pada
frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second, 60cycles per minute). Selama HFOV,
baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. Tekanan oscillator pada jalan udara
memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan
konstan, mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat
tinggi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan
udara oscillator (P).
Ventilator konvensional
Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan
perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri, abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan
factor tambahan. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara (mean
airway pressure - MAP). MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi
(peak inspiratory pressure - PIP), positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan
mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara
kecepatannya tetap konstan. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan,
meski oksigenasi adekuat, transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung.
Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation, ditentukan oleh produk volume
tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Untuk minute ventilation yang
sama, perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2
dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan.5
a. Peak Inspiratory Pressure (PIP)
Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2
dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan
memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system
pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan
ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas
21

darah. PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan
resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara.5
b. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)
PEEP yang adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru
saat akhir respirasi, memperbaiki keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan
memperbaiki oksigenasi. Sebaliknya, PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi hiperkarbia dan
memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi
berlebihan P = PIP - PEEP). PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada
hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih, menyebabkan penurunan venous return,
yang kemudian menurunkan curah jantung. Tekanan 3 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi
pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru, eliminasi CO2 atau
stabilitas hemodinamik.5
c. Frekuensi
Terdapat 2 metode dasar, frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai
pada kecepatan 30 - 40 nafas / menit (bpm). Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan
hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. Waktu ekspirasi harus lebih
panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan, waktu inspirasi
harus dibatasi maksimum 0,5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus.
Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks , mungkin karena frekuensi ini
sesuai dengan usaha nafas bayi. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan
memperbaiki oksigenasi, dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. Namun hal ini
merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu
ekspirasi berkurang.5
d. Kecepatan Aliran
Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0.2 1 L / menit)
cukup adekuat, tapi dalam prakteknya digunakan 4 10 L / menit. Bila digunakan frekuensi
nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek, kecepatan aliran di atas kisaran harus
diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal. Kecepatan aliran yang tinggi
memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. Beberapa ventilator memiliki kecepatan
aliran yang tetap, yaitu sebesar 5 L / menit.5
22

Kegagalan surfaktan
Bila oksigenasi arteri tetap rendah setelah pemberian 2 dosis surfaktan, bayi dikatakan
tidak berespon terhadap surfaktan. Penyebabnya antara lain sepsis, hipertensi pulmonal,
pneumotoraks, atau pulmonary interstitial emphysema (PIE). Segera naikan FiO2 hingga 90%,
kemudian naikan PIP and PEEP sambil mengobservasi pergerakan dada. Lakukan roentgen
thoraks. Usahakan menjaga waktu inspirasi agar terjadi sinkronisasi. Bila tetap asinkron setelah
pemberian sedasi dan analgesi lakukan paralysis (pankuronium bromide IV 0,04 0,1
mg/kg). Waktu inspirasi dapat diperpanjang >0,5 detik, dengan frekuensi ventilator diturunkan
hingga 30-60 nafas / menit. Beberapa bayi berespon terhadap HFOV.5
Aktivitas pernafasan bayi
Bernafas tidak selaras dengan ventilator merupakan factor resiko dari beberapa
komplikasi seperti pertukaran udara yang tidak efektif, air trapping, pneumothorax, dan
perdarahan intraventricular. Sedasi dapat mengurangi aktivitas pernafasan bayi atau dapat
digunakan penghambat muscular non-depolarising (tidak disarankan). Pilihan lain adalah dengan
menaikan kecepatan ventilator atau menggunakan patient triggered ventilation (PTV).5
2.8.7 Antibiotik
Karena sulit untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi streptokokus grup B atau infeksi
lain dari RDS, diindikasikan untuk memberikan antibakteri sampai hasil kultur darah selesai.
Penisilin atau ampisilin dengan kanamisin atau gentamisin dapat diberikan, tergantung pola
sensitivitas bakteri di rumah sakit tempat perawatan. Hal hal yang diasosiasikan dengan
peningkatan insidensi infeksi pada bayi prematur antara lain ketuban pecah untuk waktu yang
lama, ibu demam selama persalinan, fetus mengalami takikardi, leukositosis / leukopeni,
hipotensi dan asidosis.5
2.9 Komplikasi dari RDS dan Perawatan intensif
Berdasarkan waktu terjadinya, komplikasi dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Yang
tergolong akut adalah kebocoran udara, infeksi, perdarahan intrakranial, dan PDA. Sedangkan
yang tergolong kronis adalah penyakit paru kronis, retinopathy of prematurity (ROP), serta
kelainan neurologis.2,5
2.9.1 Komplikasi akut
23

Patent Ductus Arteriosus

Konstriksi dan penutupan duktus biasanya terjadi dalam 48 jam setelah lahir pada bayi
term dan preterm tanpa distress nafas. PDA terjadi sebanyak 36% pada bayi prematur dengan
ventilasi buatan. PDA memberikan gejala bila diameter duktus > 1,5 mm. Pemberian steroid
antenatal atau indometasin profilaksis mencegah terjadinya PDA. Insidensi PDA pada bayi
prematur dengan RDS sekitar 90%. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat
kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen, PDA sebagai komplikasi RDS merupakan masalah
dari penanganan RDS pada awal kehidupan.
Hemorrhagic Pulmonary Edema
Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan
komplikasi dari RDS dan PDA. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi
ditemukan sekitar 55 %. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yang
berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli. Bentuk interstitial ditandai dengan
perdarahan pleura, septum interlobularis, peribronkial, perivaskular, dan dinding aleolar. Bila
perdarahan masuk ke alveoli, eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke bronkiolus
dan bronkus.
Penanganan segera meliputi ventilasi buatan yang adekuat. Meningkatkan tekanan jalan
udara dengan menggunakan PEEP dapat mencegah perdarahan lebih lanjut. Transfusi PRC dan
FFP mungkin diperlukan untuk mengganti volume yang hilang, namun restriksi cairan
diindikasikan bila perdarahan terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Bila penyebabnya PDA,
maka PDA harus diterapi.
Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE)
Bila terjadi ruptur alveolus atau saluran napas terminal, udara akan masuk ke ruang
interstitial paru menyebabkan PIE. Kemudian udara masuk bronchovascular sheat menyebar ke
perifer. PIE dapat terjadi simetris, asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. PIE yang
terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecah akan menimbulkan
pneumotoraks.

Bisa

juga

menyebabkan

terjadinya

pneumomediastinum

atau

pneomopericardium. Bila alveoli ruptur, udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim
membentuk pseudokista. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena
pulmonalis, menimbulkan emboli udara. Merupakan komplikasi RDS setelah terapi ventilasi

24

buatan. Gambaran linear berbatas tegas serta kumpulan udara berbentuk kistik dan radiolusen di
paru kanan.
Infeksi
Infeksi dapat bermanifestasi sebagai kegagalan untuk membaik, perburukan mendadak,
perubahan jumlah leukosit, trombositopenia. Terdapat peningkatan insidensi septicemia sekunder
terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. Bila curiga akan adanya septicemia,
lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik
Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler
Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih
tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. Ultrasound kepala dilakukan dalam
minggu pertama. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan
insidensinya. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular
leukomalacia.
Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation
PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Faktor predisposisinya antara lain
asfiksia saat lahir, pneumonia akibat aspirasi mekonium, sepsis onset dini, RDS, hipoglikemi,
polisitemia, ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari Duktus Arteriosus, dan
adanya hipoplasia pulmo sebagai hasil dari hernia diafragmatika, kebocoran cairan amnion,
oligohidramnion atau efusi pleura. PPHN sering kali bersifat idiopatik.

2.9.2 Komplikasi Kronik

Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)
Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) pada awalnya didefinisikan sebagai penyakit paru
kronik pada bayi prematur dengan distres pernapasan yang mendapat terapi oksigen dengan
ventilator mekanik sekurang-kurangnya 1 minggu. Definisi lain menyebutkan adanya kebutuhan
oksigen dalam 28 hari kehidupan untuk mempertahankan tekanan oksigen arteri > 50 mmHg.
Kelainan ini dapat disebabkan penyakit paru lain seperti sindrom aspirasi mekonium dan
pneumonia. Sebagian besar BPD disebabkan pemberian oksigen tekanan positif (akibat baro
25

trauma atau toksisitas oksigen). Angka kejadian BPD 12% pada neonatus usia gestasi <33
minggu. Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru, terutama bila diberikan dengan respirator
tekanan positif, menyebabkan terjadinya BPD. Beberapa bayi yang mendapat bentuan nafas
berupa intermittent positive pressure secara berkepanjangan dengan konsentrasi oksigen yang
ditingkatkan, menunjukkan perburukan paru pada gambaran rontgen. Distres nafas menetap
ditandai hipoksia, hiperkarbia, ketergantungan pada oksigen, dan terjadinya gagal jantung kanan.
Gambaran rontgen berubah, sebelumnya menunjukan gambaran opak hampir menyeluruh
disertai air bronchogram dan emfisema interstitial, menjadi area lusen bulat kecil berselang
seling dengan area dengan densitas yang iregular, seperti gambaran spons.4
Retinopathy of prematurity (ROP)
Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP, maka monitor
PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg. Pulse oximetry tidak
membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasi oksigen-hemoglobin
hampir rata. Bila ROP berlanjut, terapi laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah
terlepasnya retina dan kebutaan.
Gangguan neurologis
Terjadi pada + 10-70 % bayi, dan dikaitkan dengan usia kehamilan, tipe patologi
intracranial, adanya hipoksia, serta adanya infeksi. Gangguan pendengaran dan penglihatan dapat
mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari. Dapat terjadi gangguan belajar dan perilaku.
2.10 Prognosis
Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi dengan
segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat RDS dan penyakit neonatus akut
lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan dan pengalaman personel yang
menangani, unit rumah sakit yang dibentuk khusus, peralatan yang memadai, dan kurangnya
komplikasi seperti asfiksia fetus atau bayi yang berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi
kongenital. Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40 %. Mortalitas dari bayi dengan berat
lahir rendah yang dirujuk ke ICU menurun dengan pasti, 75 % dari bayi dengan berat < 2.500 gr
bertahan. Meski 85 90 % bayi yang selamat setelah medapat bantuan respirasi dengan
ventilator adalah normal, penampakan luar lebih baik pada yang berat badannya > 1.500 gr,
sekitar 80 % dari yang beratnya < 1500 gr.5
26

BAB II
ILUSTRASI KASUS
Telah dirawat pasien perempuan umur 8 hari selama 8 hari rawatan di ruang perinatologi
RSAM Bukittinggi dengan :
Keluhan Utama :
Bayi tidak menangis sejak lahir.
Riwayat penyakit sekarang saat masuk :
27

NBBLC 3000 gram, panjang badan 47 cm, lahir 3 jam sebelum masuk rumah sakit, lahir

spontan, ditolong bidan, cukup bulan (38-39 minggu), A/S= (2/3)

Ibu baik, ketuban hijau kental dan tidak berbau.
Bayi tidak menangis sejak lahir
Badan biru sejak lahir
Mekonium tidak jelas
Injeksi vitamin K belum diberikan
Demam tidak ada, kejang setelah lahir tidak ada.
Mual tidak ada, muntah tidak ada.
Riwayat ibu keputihan, gatal, dan berbau selama hamil dan menjelang persalinan tidak

ada.
Riwayat ibu demam selama kehamilan dan menjelang persalinan ada, 2 hari menjelang

persalinan, tidak tinggi, tidak diobati.

Riwayat ibu nyeri buang air kecil selama kehamilan tidak ada
Anak tidak tampah kuning.
Demam tidak ada, kejang tidak ada
Muntah tidak ada, sesak nafas tidak ada
Bayi merupakan rujukan dari Puskesmas Pakan kamis ke IGD RSAM dengan keterangan
asfiksia.

Riwayat kehamilan sekarang : G3 P3 A0 H2

Presentasi : kepala
Pemeriksaan Antenatal : pemeriksaan teratur ke bidan 4x dalam masa kehamilan
Keluarga :
Ibu
Nama: Leni
Umur : 38 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Perkawinan : I
Penghasilan : Ayah Nama: Nasrul
Umur : 41 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Perkawinan : I
Penghasilan : Pemeriksaan fisik saat di terima (dilakukan pada tanggal 11 Februari 2015)
28

Kesan umum :
Keadaan : tidak aktif
Berat badan : 3000 gr (berat badan naik dari saat masuk, saat masuk BB = 2100 gram)
Frekuensi jantung : 146x/menit (saat masuk nadi 131x/ menit)
Frekuensi nafas : 66x/menit (saat masuk nadi 85x/ menit)
Panjang badan : 47 cm
Sianosis : tidak ada (saat masuk sianosis)
Ikterus : tidak ada
Suhu : 37 C (saat masuk 32,8 C)
Kepala
Ubun-ubun besar : 2 cm x 2 cm
Ubun-ubun kecil : 1 cm x 1 cm
Jelas persalinan : caput succadaneum
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga : tidak ditemukan kelainan
Hidung : nafas cuping hidung tidak ada (saat masuk nafas cuping hidung ada)
Mulut : sianosis sircum oral tidak ada
Leher : tidak ditemukan kelainan
Toraks
Bentuk : normochest, retraksi dinding dada tidak ada (saat masuk retraksi epigastrium
ada)
Jantung : irama teratur, bising tidak ada
Paru : bronkovesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
Abdomen
Permukaan : datar
Kondisi : lemas
Hati : 1/4 x 1/4
Lien : tidak teraba
Tali pusat : segar
Umbilikus : tidak hiperemis, pus tidak ada
Genetalia : kelainan : tidak ada
Labia mayora menutup labia minora
Ekstremitas : atas : akral hangat, CRT < 2 detik (saat masuk akral dingin)
Bawah : akral hangat, CRT < 2 detik (saat masuk akral dingin)
Kulit : teraba hangat (saat masuk teraba dingin)
Anus : ada
Tulang-tulang : tidak ditemukan kelainan
Refleks neonatal : Moro : +
Rooting : +
Isap : Pegang : +
Ukuran :
Lingkaran kepala : 39 cm
Lingkaran dada : 33,5 cm
29

Lingkaran perut : 23 cm
Panjang lengan : 15 cm
Panjang kaki : 17 cm
Simpisis-kaki : 18 cm
Kepala-simpisis : 24 cm
Hasil Lab :
Darah : Hb 18,4 gr/ dL
Hematokrit : 52,1 %
Hitung jenis : -/1/3/61/33/2
Leukosit : 20.950 mm
Trombosit : 139000 mm
Eritrosit : 5.080.000 mm
Retikulosit : 6,2 %

Diagnosis Kerja
-

Respiratory distress ec suspek asfiksia neonatorum dd ec suspek aspirasi mekonium

Follow up
12 Feruari 2015
S/

Demam tidak ada, kejang tidak ada, sesak nafas tidak ada
Anak tampak kuning sampai dada
BAK biasa
BAB biasa

O/

Kurang aktif, HR : 98x/menit, frekuensi nafas : 58x/menit, T : 36C

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Kulit : ikterik sampai bagian dada dan perut (ikterik kramer II)
Thorax : retraksi dinding dada tidak ada
Abdomen : distensi tidak ada, bising usus + normal
Extremitas : akral hangat, CRT< 2 detik

A/
P/

rawat incubator suhu

Terpasang CPAP FiO2 100%, peep 8 mmHg,
30

IVFD D 10%+KCL 10 cc+ Ca Glukonas 10 cc ( 9 tetes/menit)

ASI 8x 8cc OGT
Inj ampicillin 4x150 mg
Inj sefolfoxasin 3x200 mg
Inj sibital 2x7,5 mg
Inj fenitoin 2x7,5 mg
Kondistatin drop 4x0,4 cc

Preventif :

Agar tidak lagi terjadi bayi dengan berat lahir rendah, jelaskan ibu untuk menjaga
nutrisi dan kesehatan selama hamil berikutnya

Periksakan kehamilan secara teratur ke bidan atau dokter spesialis kandungan.

Pehatikan gizi anak untuk tumbuh dan kembang

Kontrol ke poli anak untuk imunisasi dan catch up tumbuh dan kembang

Promotif :

Ajarkan cara menyusui yang benar yaitu bayi digendong diletakan berhadapan, perut
ibu menempel dengan perut bayi, pastkan kepala, lengan dan bayi berada pada 1 garis
lurus lingkarkan kaki merapat ke badan ibu untuk mencegah hidung tertutup oleh
payudara.

DAFTAR PUSTAKA

31

1. Hermansen CL, Lorah KN. Respiratory distress in the newborn. 2007. Available from :
http://www.aafp.org/journals/afp.html, Januari 2015.
2. Kliegman R, Marcdante K, Jenson H, Behrman RE. Nelson essentials of pediatrics: fifth
edition. Virginia; 2006.p.271-331.
3. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar neonatologi edisi pertama. Jakarta; 2008. h.
126-46.
4. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Distres pernapasan neonatus. Dalam : Pedoman pelayanan
medis. Jakarta; 2011. h. 66-77.
5. Neonatal
respiratory

distress

syndrome.

Diunduh

dari

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus, 20 Januari 2015.

6. Zet Z, Sunoto, Sumarmo, Samsudin, Sudiyanto, Suharyono, dkk. Buku kuliah ilmu
kesehatan anak. Jilid 3. Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI; 2005.h.1081-9.

32