GANGGUAN SISTEM

VESTIBULAR (BPPV)

MULFA SATRIA ASNEL

Dokter Muda
Bagian THT-KL
RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG

Benign Paroxysmal Positional Vertigo

Penyebab paling umum dari vertigo.

Pasien dengan BPPV mengeluh episode singkat dari vertigo

dipicu oleh perubahan yang cepat dari posisi kepala.

Paling sering posisi kepala ini meliputi ekstensi tiba-tiba

leher, sering dengan saat kepala berpaling kesatu sisi
(seperti ketika menengadah ke rak yang tinggi atau
menengok ke belakang saat mengeluarkan mobil dari
garasi) atau kepala miring ke samping ke arah telinga yang
sakit.

Gejala ini juga sering muncul ketika pasien berguling dari

sisi satu ke sisi lain di tempat tidur.

Pasien dapat mengidentifikasikan posisi kepala

yang tidak diinginkan, yang biasanya mereka
hindari.

Banyak mengeluhkan ketidakseimbangan postural

ringan diantara serangan.

Vertigo berlangsung 30 detik sampai 2 menit

(biasanya < 1 menit) dan bahkan menghilang jika
posisi pemicu dipertahankan.

Gangguan pendengaran, rasa penuh di telinga,

dan tinnitus tidak tampak pada kondisi ini,

Wanita lebih sering terkena daripada pria.

Keterlibatan keduanya dapat ditemukan 10% dari

kasus spontan dan 20% dari kasus trauma.

Biasanya
terjadi
remisi
spontan,
tetapi
kekambuhan dapat terjadi, dan kondisi tersebut
dapat menimbulkan masalah sebentar-sebentar
secara berkesinambungan selama bertahuntahun.

Evaluasi
harus
mencakup
pemeriksaan
otoneurologis yang teliti, bagian terpenting
menjadi riwayat penyakit.

Kunci manuver diagnostik utama adalah tes posisi DixHallpike sementara pemeriksa mengamati mata pasien
dengan sepasang lensa Frenzel atau kombinasi dengan
pemantauan electronystagmography.

Reaksi khas disebabkan perubahan posisi yang cepat

dari duduk ke posisi kepala menggantung ke kiri atau
kanan.

Vertigo dan nistagmus dimulai dengan suatu latensi dari

1 detik atau lebih setelah kepala dimiringkan ke arah
telinga yang sakit dan meningkat keparahannya dalam
waktu 10 detik sampai maksimalnya diikuti dengan
sensasi tidak nyaman dan ketakutan yang terkadang
menyebabkan pasien menangis dan berusaha untuk
duduk.

Gejala berkurang secara bertahap setelah 10-40

detik dan akhirnya mereda, bahkan jika posisi
kepala pencetus dipertahankan.

Nistagmus berupa gabungan antara upbeat dan

torsional dengan komponen horisontal ringan:
arahnya berhubungan sangat erat dengan bidang
yang
bersinggungan
dengan
kanalis
semisirkularis,
sangat
mirip
rangsangan
percobaan
dari
aferen
posterior
kanalis
semisirkularis dari telinga yang tergantung.

Nistagmus berubah dengan arah dari tatapan,

menjadi lebih torsional ketika pasien melihat ke
arah telinga yang tergantung dan menjadi lebih
vertikal ketika pasien melihat ke arah telinga yang
lebih tinggi.

Pengulangan
prosedur
ini
mengurangi gejala. Adaptasi
adalah nilai diagnostik, karena
yang mirip dengan BPPV dapat
tumor cerebelum.

Pada yang kedua, tidak ada adaptasi sebagai

respon dari pengulangan tes.

beberapa
kali
dari respon ini
gambaran klinis
disebabkan oleh

Kriteria diagnostik lebih lanjut menunjukkan suatu nistagmus

posisional sentral, yaitu sebagai berikut:
1. kondisi tidak mereda dengan dengan mempertahankan posisi
kepala pada posisi pemicu
2. nistagmus dapat berubah arah ketika posisi kepala yang
berbeda dilakukan dan
3. nistagmus dapat terjadi sebagai downbeat nistagmus hanya
pada posisi kepala menggantung

BPPV harus dibedakan dengan nistagmus posisional dari

penyakit Menieres, Fistula perilimfatik dan intoksikasi alkohol.

Beberapa pasien tidak menunjukkan nistagmus

upbeat torsional yang khas, tetapi sebagai contoh
menunjukkan nistagmus horisontal yang kuat,
yang
tetap
mengikuti
pola
serupa
dari
peningkatan dan penurunan tetapi sering pada
periode yang lebih lama.

Nistagmus horisontal mungkin

varian kanalis lateral dari BPPV.

Penjelasan
klasik
dari
patofisiologi
yang
mendasari
(cupulolithiasis)
pertama
kali
dijelaskan oleh Schuknecth pada tahun 1969.

menunjukkan

Teori cupulolithiasis menunjukkan bahwa sisa serpihan

melekat ke cupula, membuatnya lebih padat daripada
endolymph sekitarnya sehingga rentan terhadap tarikan
gravitasi.

Menyiratkan bahwa posisi manuver akan menghasilkan

peningkatan respon posisi dengan nistagmus pada awalnya
mengarah ke arah rangsangan ampullopetal.

Nistagmus terjadi segera setelah manuver posisi dan

seharusnya berubah arah ketika gravitasi menarik cupula ke
bawah.

Nistagmus, tidak mereda selama posisi kepala menunduk

dipertahankan; yang diharapkan adalah nistagmus perubahan
posisi dibandingkan nistagmus mempertahankan posisi.

Brandt dan Steddin menekankan teori kedua, canalithiasis,

yang lebih menjelaskan gambaran khas dari BPPV.

Menunjukkan bahwa sisa serpihan dari kepadatan yang

lebih dari endolymph bebas mengambang di lengan
panjang dari kanalis.

Ketika kepala digerakkan dalam bidang kanal, serpihan

sisa
mengendap
ke
titik
terendah
dari
kanal,
menyebabkan endolymph bergerak dan membelokkan
cupula dengan hisapan atau tekanan (seperti pompa),
tergantung pada arahnya bergerak.

Teori ini sesuai dengan arah nistagmus

memungkinkan untuk suatu latensi.

dan

juga

Jika gejala menetap lebih lama dari yang diharapkan,

penyelidikan lebih lanjut dapat dilakukan, seperti
magnetic resonance imaging (MRI) seharusnya
dilakukan untuk menilai penyebab vertigo posisional
yang tidak biasa seperti neuroma akustik dan tumor
ventrikel 4.

BPPV biasanya adalah gangguan yang sembuh dengan

sendirinya dan umumnya sembuh secara spontan
dalam waktu 6-12 bulan.

Latihan vestibular ringan atau manuver yang

bertujuan untuk menyebar sisa serpihan otolith dari
cupula dapat mempercepat penyembuhan; dimana
obat anti vertigo tidak banyak membantu.

Salah satu pendekatan adalah menginstruksikan pasien

memperkirakan posisi yang berulangkali membuat gejala.

Periode pemulihan bervariasi dari segera setelah satu

posisi manuver (pergeseran fisik) sampai biasanya 6
minggu sampai 6 bulan.

Untuk gejala yang lebih berat yang tidak respon terhadap

latihan, tiga pilihan bedah tersedia untuk membantu.
(1) irisan transmeatal saraf ampula posterior (dikenal
sebagai neurektomi tunggal).
(2,3) Kedua pilihan lainnya adalah penyekatan labirin
menggunakan teknik laser dan pengisian non ampula dari
kanalis semisirkularis posterior.

Pengisian non ampula tampaknya menjadi

alternatif yang aman dan efektif dibandingkan
neurektomi tunggal pada kelompok kecil pasien
dengan BPPV yang tidak terselesaikan dengan
latihan fisik.

BPPV
ETIOLOGI
Terjadi saat otokonia terperangkap dalam
endolimf labirin vestibular, dan masuk dalam
salah satu kanalis semisirkularis.
1. Idiopatik
Sekitar 50% penderita BPPV tidak diketahui
penyebabnya
2. Simptomatik
Pasca
trauma,
pasca-labirintis
virus,
insufisiensi vertebrobasilaris,
Meniere, pascaoperasi, ototoksisitas dan mastoiditis kronik

PATOFISIOLOGI
Terdapat hipotesa yang menerangkan patofisiologi
BPPV, yaitu (gambar 4)
1. Hipotesis kupulolitiasis
2. Hipotesis kanalitiasis

1.Hipotesis Kupulolitiasis
Debris berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia
terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel
pada permukaan kupula kanalis semisirkularis posterior yang
letaknya paling bawah.
Penyebab terlepasnya debris dari macula belum diketahui
secara pasti diduga terjadi karena pasca trauma atau infeksi.
Penderita BPPV usia tua diduga berkaitan dengan timbulnya
osteopenia dan osteoporosis sehingga debris mudah terlepas
sehingga menimbulkan serangan BPPV berulang.
Jika pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan
kepala tergantung, seperti tes Dix Hallpike,kanalis posterior
berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
sentrifugal, dan menimbulkan nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran masa otokonia tersebut membutuhkan

waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten
sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan vertigo.
Gerakan posisi kepala yang berulang menyebabkan
otokonia terlepas dan masuk ke dalam endolimf,
menyebabkan timbulnya fatigue, yaitu berkurangnya
atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping
adanya mekanisme kompensasi sentral.
Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada
bidang kanalis posterior telinga yang berada pada
posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.

2. Hipotesis Kanalitiasis
Kristal kalsium karbonat bergerak di dalam
kanalis semisirkularis (kanalitiasis) menyebabkan
endolimf bergerak dan akan menstimulasi ampula
dalam kanal, sehingga menyebabkan vertigo.
Nistagmus dibangkitkan oleh saraf ampularis yang
tereksitasi di dalam kanal yang berhubungan
langsung dengan muskulus ekstra okuler. Setiap
kanal
yang
dipengaruhi
oleh
kanalitiasis
mempunyai karakteristik nistagmus.

Gejala
Perasaan

berputar secara
mendadak dipicu posisi gerkan
kepala tertentu
Mual
Sulit berkonsentrasi

Terapi
Reposisi

kanal
Labirinectomi
Rehabilitasi vestibular
Canalith Repositioning
Procedure(CPR):
- Hallpike Manuver

Hallpike Maneuver