Gagal Jantung Akut

Meilan Tahir Refra

NIM 102010026
Kelompok B1
Mahasiswi Fakultas Kedokteran UKRIDA, Jakarta
Email : meylan_tahir@yahoo.com
Pendahuluan
Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem yang berperan penting dalam kehidupan
kita, sistem ini menjaga fungsi tubuh kita agar kita tetap hidup. Karena kerusakan pada sistem
kardiovaskular dapat mengancam hidup kita. Banyak penyakit kardiovaskular atau jantung yang
biasa menyerang orang tua ataupun dewasa bahkan anak-anak terutama penyakit gagal jantung.
Penyakit gagal jantung seperti kita ketahui dapat menggangu kualitas hidup kita karena adanya
kesulitan yang dialami oleh jantung untuk menjalankan fungsi dan perannya. Gagal jantung
didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung
yang abnormal.1 Dalam kasus ini kita mendapatkan pasien dengan keluhan yang menuju pada
kriteria dari gagal jantung, namun selain hal tersebut pasien tersebut memiliki riwayat terhadap
penyakit diabetes yang dimana dapat menjadi faktor pemberat pada gagal jantung.
Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi
jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari
gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal
jantung kronik.1 Sesuai dengan skenario, seorang pria 62 tahun datang dengan keluhan sesak
nafas memberat sejak 2 hari terakhir. Satu minggu lalu nyeri dada namun membaik sendiri, dan
pernah ada riwayat merokok dan DM.

Pembahasan
Anamnesis
Anamnesis diperlukan untuk dapat membantu mendiagnosa, pada tahap ini merupakan
tahapan awal dari berbagai macam tahapan. Salain anamnesis terdapat juga pemeriksaan fisik
yang dimana menjadi point penting. Dalam anamnesis keluhan utama merupakan bagian penting
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.2 Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting
untuk mencapai diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan
yang menurut pasien paling penting. Anamnesis ini sebaiknya mencakup sebagian besar waktu
konsultasi. Anamnesis yang didapat harus dicatat dan disajikan dengan kata-kata pasien sendiri,
dan tidak boleh disamarkan dengan istilah medis. Jika tidak bisa didapatkan anamnesis yang
jelas dari pasien, maka anamnesis harus ditanyakan pada kerabat, teman, atau saksi lain.2,3
Setelah menanyakan hal-hal mengenai keluhan utama dari pasien tersebut, kita harus bisa
menggali lebih dalam lagi mengenai gejala-gejala tersebut, apa yang menjadi pemicu dari gejala
tersebut. Apakah dahulu pernah mengalami hal yang serupa, apakah sudah diberikan tindakan
pengobatan.3 Hal ini sangat penting untuk memperkirakan hasil berdasarkan risiko-risiko yang
mungkin dapat terjadi. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kita
baru dapat menegakkan diagnosis untuk pasien tersebut, walaupun kita tetap harus membuat
diagnosis banding untuk membuat diagnosis tersebut menjadi lebih akurat dan tepat.
Dalam kasus ini pasien mengeluh sesak nafas yang memberat sejak 2 hari terakhir, dan 1
minggu yang lalu pasien juga mengalami nyeri dada namun membaik sendiri, setelah itu mulai
timbul sesak, namun lama kelamaan timbuh sesak yang bertambah terutama saat aktifitas. Selain
itu kita mendapatkan pasien tersebut memiliki riwayat penyakit diabetes sehingga untuk dapat
menunjang anamnesis perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksan penunjang.
Pemeriksaan fisik dalam hal ini lebih mengarah kebagian thoraks, namun kita tidak boleh
melupakan beberapa bagian-bagian yang menjadi tanda-tanda khas untuk jenis penyakit tertentu.
Yang dimana akan dijelaskan lebih lanjut pada bagian berikutnya.
Termasuk didalam alloanamnesis adalah semua keterangan dokter yang merujuk, catatan
rekam medik, dan semua keterangan yang diperoleh selain dari pasiennya sendiri.
Yang perlu ditanyakan dalam anamnesis, yaitu:
o Identitas pasien
2

Nama
Umur
Pekerjaan
Alamat

Adapun beberapa hal yang penting untuk ditanyakan pada pasien dengan kecurigaan akan
gangguan pada jantung yaitu:
-

Keluhan utama pasien

Adakah rasa nyeri di sekitar dada?
Jika ada nyeri, kapan munculnya, saat seperti apa (saat beraktivitas, saat santai, atau setiap

saat)
Seberapa sering rasa sakit itu muncul
Apakah rasa sakit itu menjalar atau hanya di satu titik?
Sejak kapan rasa sakit itu mulai terjadi?
Apakah rasa sakit itu semakin berat atau konstan?
Adakah sesak napas?
Adakah bengkak di sekitar tubuh?
Keluhan lain seperti rasa malas, perasaan gampang lelah
Batuk (berdahak, kering, atau berdarah)
Pernah pingsan atau tidak
Riwayat penyakit pendahulu pasien (Diabetes Melitus, Hipertensi, dll)
Riwayat penyakit keluarga
Apakah pasien memiliki alergi?
Pengobatan atau terapi yang mungkin pernah dilakukan sebelumnya

Pemeriksaan Fisik
Untuk dapat diperoleh informasi yang akurat, pemeriksaan dada harus dilakukan dengan
cermat dan sistematis, yang meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Untuk itu
dipergunakan batas-batas untuk menentukan lokasi keadaan fisiologis maupun patologis, berupa
garis-garis referensi yang lazim dipergunakan baik pada pasien dewasa maupun pada anak,
seperti garis midsternal, garis sternal, garis parasternal, garis midklavikula, garis aksilaris
anterior, garis aksilaris media pada thoraks bagian depan dan pada thoraks bagian belakang
terdapat garis aksilaris posterior, garis midspinalis, dan garis midskapularis. Pada awal
pemeriksaan lakukan inspeksi terlebih dahulu dimulai dari bentuk apakah berbentuk normal,
pektus karinatum, pektus ekskavatum, atau barrel chest.2
Pada kasus ini kita harus melakukan pemeriksaan secara menyeluruh pada bagian toraks
baik pemeriksaan jantung yang merupakan pemeriksaan utama dan pemeriksaan paru untuk
mengetahui apakah dapat terjadi kemungkinan lain penyebab gejala yang dialami oleh pasien
tersebut. Pertama lihat kondisi dari dinding thoraks apakah simetris pada keadaan statis maupun
dinamis, kemudian perhatikan juga kondisi pergerakan dada pada saat pernapasan. Vokal
3

fermitus dengan cara mengajak anak berbicara misalnya disuruh mengatakan tujuh puluh tujuh.
Normal akan teraba getaran yang sama pada kedua tangan yang diletakan pada kedua sisi dada,
kemudian kedua dsisi punggung. Fermitus suara ini meninggi bila ada konsolidasi, misalnya
pada pneumonia. Fermitus akan mengurang apabila terdapat obstruksi jalan napas, atelektasis,
pleuritis, efusi pleura, pleuritis dengan schwarte, serta tumor antara paru dan dinding dada. Bila
ada mukus yang banyak pada saluran napas bagian akan teraba fermitus yang kasar.2,4

Gambar 1. Proyeksi

jantung pada

dinding toraks depan.4

Saat sebelum melakukan pemeriksaan fisik jantung, terlebih dahulu pemeriksa sudah dapat
memperkirakan/membayangkan proyeksi posisi jantung ke dinding toraks depan dan aliran
darah di dalam keempat rongga jantung. Pada pemeriksaan inspeksi jantung hampir serupa
dengan pemeriksaan inspeksi pada paru-paru, selain itu dalam hal ini kita melihat pulsasi yang
terdapat pada toraks yaitu iktus kordis pada ruang sela iga 5, biasanya tampak di sela iga sdikit
sebelah garis midklavikula kiri, sesuai dengan letak apeks kordis. Daerah pulsasi mempunyai
diameter kurang lebih 2 cm, dengan punctum maximum di tengah-tengah daerah tersebut.
Pulsasi terjadi kurang lebih bersamaan dengan denyut sistolik pada arteri karotis yang dapat
diraba di bagian bawah leher. Iktus kordis terjadi karena kontraksi ventrikel pada waktu sistolik
yang disertai putaran ke arah depan dan sedikit medial. Jika iktus kordis tersebut letaknya
menggeser ke kiri dan tampaknya lebih melebar, maka dapat diduga adanya pembesaran
4

ventrikel kiri ke lateral. Pada inspeksi kita juga harus melihat pulsasi yang ada pada bagian
leher, dada, dan bagian perut.2,4
Setelah melakukan inspeksi kita lakukan palpasi yang dimana kita memperjelas hasil dari
inspeksi yang telah kita dapatkan dengan meletakan seluruh telapak tangan pada dinding toraks.
Pada palpasi kita menilai kondisi dari iktus kordis, apakah kuat angkat atau tidak, kemudian luas
serta frekuensi dan kualitas dari pulsasi yang teraba. Selain itu pada palpasi kita juga dapat
merasakan apakah ada tanda-tanda lain yang muncul seperti aktivitas ventrikel serta getaran
bising (thrill). Dengan berdiri di sebelah kanan pasien yang terlentang, jari-jari tangan kanan
pemeriksa diletakkan di sela-sela iga ke 4,5, dan 6 pada linea aksilaris anterior kiri penderita.
Palpasi diteruskan ke tepi kiri bawah sternum, sepanjang tepi kiri dan kanan sternum, semua sela
iga kiri dan kanan, akhirnya seluruh dinding toraks dipalpasi dengan cermat. Getaran tersebut
seringkali terdapat pada kelainan katup yang menyebabkan adanya aliran turbulen yang kasar
dalam jantung atau dalam pembuluh-pembuluh darah besar dan biasanya sesuai dengan adanya
bising jantung yang kuat pada tempat yang sama. Dalam hal ini harus ditentukan kapan getaran
itu terjadi, pada saat sistolik atau diastolik.4,5
Setelah melakukan tindakan palpasi dilanjutkan dengan pemeriksaan perkusi pada dada,
yang dimana normalnya bunyi yang dihasilkan pada perkusi adalah sonor, namun dapat terjadi
bunyi pekak apabila terdapat konsolidasi jaringan. Pada perkusi kita melakukan pengukuran
pada jantung yang meliputi batas kanan, batas kiri, dan pinggang jantung. Dari pengukuran
tersebut kita menentukan titik-titik yang menjadi konfigurasi jantung yang dimana kita dapat
mengetahui kondisi dari jantung tersebut, apakah ada pembesaran atau tidak. Setelah perkusi
pemeriksaan terakhir adalah auskultasi dimana kita mendengarkan suara dari pernapasan dan
bunyi jantung. Minta pasien untuk memutar sebagian tubuhnya ke sisi kiri hingga berada dalam
posisi dekubitus lateral kiri yang akan membuat ventrikel kiri lebih dekat dengan dinding dada.
Letakkan ujung sungkup dari stetoskop dengan ringan pada daerah iktus cordis. Posisi ini
menegaskan atau memperjelas bunyi S3 serta S4 sisi kiri dan bising mitral, khusus nya pada
stenosis mitral.4,5
Bunyi S4 (bunyi atrial atau atrial gallop) terdengar tepat sebelum bunyi S1. Bunyi ini
bernada rendah dan redup, dan terdengar paling jelas dengan ujung sungkup stetoskop. Bunyi S4
kadang-kadang terdengar pada orang yang kelihatannya normal, khususnya pada atlit yang
terlatih dan kelompok usia yang lebih lanjut. Lebih sering kali bunyi ini terjadi karena
peningkatan tahanan terhadap pengisian ventrikel sesudah terjadinya kontraksi atrium.
Peningkatan tahanan (resistensi) ini berkaitan dengan berkurangnya kelenturan (bertambahnya
5

kekakuan) pada miokard ventrikel. Penyebab bunyi jantung S4 sisi kiri meliputi penyakit jantung
hipertensif, penyakit arteri koroner, stenosis aorta, dan kardiomiopati. Bunyi S4 sisi kiri
terdengar paling jelas di daerah apeks pada sisi lateral kiri. Bunyi S4 sisi kanan lebih jarang
ditemukan, terdengar di sepanjang tepi kiri bawah sternum atau bawah proc.xiphoideus. Bunyi
ini sering terdengar lebih keras dibanding bunyi inspirasi. Penyebab S4 sisi kanan meliputi
hipertensi pulmonal dan stenosis pulmonal.1,4
Adapun hal-hal yang perlu diperiksa adalah, cermati apakah terdapat:
-

Takipnoe
Takikardi
Hipotensi sistemik
Elevasi Jugular Venous Preassure (JVP)
Adanya retraksi dinding pernapasan
Perkusi hipersonor paru-paru
Adanya suara bising wheezing
Peninggian parasternal sinistra
Suara pernapasan yang lemah
Peningkatan suara jantung S2
Adanya suara split jantung yang meningkat bersamaan dengan inspirasi
Holosistolik murmur sepanjang sisi sternal bawah (regurgitasi trikuspid)
Diastolik murmur sepanjang sisi sternal sinistra yang dapat disertai dengan regurgitasi

pulmonal
S3 dan S4 disebelah dextra
Hepatomegali
Adanya cairan asites abdominal
Edema periferal
Syanosis

Pada pemeriksaan fisik ditemukan beberapa hal berikut:3,4

Pasien tampak sakit berat

TTV: TD 140/ 90, nadi 90x/ menit, suhu 36,5C, RR 28x/ menit
JVP (jugular venous pulse) 5+2 cm H2O
Inspeksi: sianosis (-)
Palpasi: hepatomegali (+), akral hangat
Auskultasi: paru ronkhi basah seluruh lapangan paru, jantung murmur (-), gallop S3

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis pada gagal jantung akut sangat banyak, dan kadang ada tumpang tindih
dengan manifestasi klinis yang lain, dan penanganannya pun bisa sangat berbeda. Berdasarkan
bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung
kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul berbeda
pada setiap bagian, sesuai dengan pembagian tersebut.1
6

Pada gagal jantung kiri terjadi dispnea deffort, fatik, ortopnea, dispnea nokturnal
paroksimal, batuk, kardiomegali, takikardi, ventricular heaving, gallop S3, pernapasan cheyne
stokes, pulsus alternans, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul
fatik, edema, hepatomegali, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan
hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tandatanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites,
hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif
terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kanan dan kiri.1,6
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikkasi fungsional dalam 4 kelas yaitu: 6
1. Kelas 1, bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2. Kelas 2, bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan
3. Kelas 3, bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari
4. Kelas 4, bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apa pun dan harus tirah
baring.
Untuk dapat menetapkan diagnosis gagal jantung kita dapat menemukan beberapa hal yang
termasuk dalam kriteria Farmingham yang dimana dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik.
Kriteria Farmingham ini dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif, yang dimana
dibagai dalam kriteria major dan kriteria minor.1
Kriteria major :

Peninggian tekanan vena jugularis

Paroksimal nokturnal dispnea

Refluks hepatojugular

Distensi vena leher

Kriteria Minor :

Ronki paru

Edema ekstrimitas

Kardiomegali

Batuk malam hari

Gallop S3

Dispnea deffort

Hepatomegali

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Efusi pleura

Takikardia (>120/menit)

Berdasarkan kriteria tersebut baik major maupun minor terdapat satu lagi kriteria yang termasuk
dalam kedua hal tersebut yaitu penurunan berat badan, penurunan kurang lebih 4,5 kg dalam 5
hari pengobatan. Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan
kriteria minor.1
Di samping itu ada beberapa klasifikasi gagal jantung akut yang biasa dipakai di ICCU, antara
lain :
1. Klasifikasi Killip, berdasarkan tanda-tanda klinis sesudah infark jantung akut.
2. Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakter hemodinamik
pada infark akut.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan untuk mendiagnosis adanya gagal jantung
antara lain foto thorax, EKG, ekokardiografi, pemeriksaan darah, kateterisasi jantung, dan
pemeriksaan fungsi paru yang dimana untuk membedakan dengan penyakit gagal jantung akut
dengan beberapa macam penyakit pernapasan. Berikut penjelasannya: 1,5,6
1. EKG
Dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi debar jantung,
irama jantung.Kelainan elektrokardiografi (EKG) yang dapat ditemukan pada GJA
antara lain: Gelombang Q (menunjukkan adanya infark miokard lama) dan kelainan
gelombang ST-T menunjukkan adanya iskemia miokard. LBBB (left bundle branch
block), kelainan ST-T dan pembesaran atrium kin menunjukkan adanya disfungsi bilik
kiri. LVH (left ventricular hypertrophy) dan inversi gelombang T menunjukkan adanya
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi, serta aritmia jantung.
2. Foto toraks harus diperiksa secepat mungkin saat masuk padasemua pasien yang diduga gagal jantung
akut, untuk menilai derajat kongesti paru,dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung
yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali.
3. Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat pentibg untuk
evaluasi kelainan struktural dan fungsional yang berkaitan dengan GJA.. Dapat
menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan dalam fungsi/struktur katup,
atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
4. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin dan enzim
hati merupakan pemeriksaan utama pada semua pasien GJA. Kadar sodium yang rendah,
urea dan kreatinin yang tinggi akibat retensi cairan dalam tubuh dapat memberikan
prognosis yang buruk pada GJA.3,4
-

Hb: 14g/dl

Leukosit: 10.000/uL

Trombosit:350.000/uL

5. Kateterisasi jantung dapat dilakukan untuk melihat fungsi hemodinamik jantung yaitu
tekanan pengisian, resistansi pembuluh darah, dan cardiac output. Selain itu Ttkanan
abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
dengan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
Diagnosis Kerja
Gagal Jantung Akut
Diagnosa GJA berdasarakan simptom-simptom yang ada dan penemuan-penemuan
klinis.konfirmasi bdan pemantauan dari diagnosisi diperoleh darai anamnesa yang teliti,
pemeriksaan jasmani, EKG, foto toraks, ekokardiografi dan penemuan laboratorium dan analisa
gas darah.Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala-gejala atau tandatanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung
sebelumnya. GJA dapat diketahui dengan penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian
tekanan pengisian vena adalah sangat penting, adanya sistolik murmur dan diastolik murmur
demikin juga irama gallop sangat perlu diteksi pada auskultasi bunyi jantung.Disfungsi jantung
bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung akut dapat berupa serangan
pertama gagal jantung, atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien yang
mengalami gagal jantung akut dapat memperlihatkan kedaruratan medik (medical emergency)
seperti edema paru akut (acute pulmonary oedema).
Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala). Ditandai oleh sesak napas
dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi
jantung.1 Dulu gagal jantung dianggap merupakan akibat dari berkurangnya kontraktilitas dan
daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta
vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Sekarang gagal jantung dianggap sebagai
remodelling progresif akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas
dengan menghambat neurohormonal seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin Reseptor Blocker atau
beta blocker disamping diuretik dan digitalis yang merupakan pengobatan konvensional.
Diagnosis Banding

Pneumonia
Merupakan infeksi saluran napas bawah akut yang merupakan peradangan yang mengenai
parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan
alveoli serta menimbulkan konsodilatasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
Manifestasi :

Batuk (sputum kuning kental)

sesak napas, nyeri dada
demam + menggigil (>40C)
napas cepat + tarikan thorax inferior ke dalam (RR/ menit)
konsodilasi paru ( perkusi paru pekak, ronki nyaring, suara pernapasan bronkial)

Gagal Jantung Kronik

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung
dalam memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Definisi objektif yang sederhana
hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi
ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai suatu sindroma
klinik yang komplek yang disertai dengan keluhan gagal jantung seperti sesak, fatik, baik dalam
keadaan istirahat maupun latihan, edema dan tanda objektif seperti adanya disfungsi jantung
dalam keadaan istirahat. Penyebab dari gagal jantung bervariasi antara lain disfungsi miokard,
endokard, dan perikardium serta pembuluh darah besar, adanya aritmia, kelainan katup dan
sebagainya. Sering pada pasien dengan usia kurang dari 75 tahun dengan hipertensi dan
diabetes.6
Acute Respiratory Distress syndrome(gagal napas akut)
Kegagalan

sistem

pernapasan

untuk

mempertahankan

pertukaran

oksigen

dan

karbondioksida.Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang (hipoksemia) dan peningkatan

tekanan karbondioksida (hiperkapnia).Penyebabnya adalah Depresi sistem saraf pusat, kelainan
neurologis primer,efusi pleura, hemotoraks, pneumotoraks, Trauma (cidera kepala).
Epidemiologi
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia.
American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di
Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun.
Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1 2%. Namun, studi
tentang gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang diterima secara

universal mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam
menilai penyebaran penyakit ini. Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka
survival

setelah

serangan

infark

miokard

akut

akibat

kemajuan

pengobatan

dan

penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan disfungsi

ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis.1
Akibatnya, angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut
meningkat. Dari survei registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang
berhubungan dengan gagal jantug sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki.
Secara umum, angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka
yang semakin meningkat. Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis
sesuai dengan peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal
jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 60-69
tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk
kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993. Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan
adanya peningkatan prevalensi gagal jantung pada orang dengan usia lebih tua.1
Etiologi
Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada 60 70% pasien
terutama pada pasien usia lanjut. Pada usia muda, gagal jantung akut lebih sering diakibatkan
oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital, penyakit jantung katup dan
miokarditis. Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimptomatik. Gejala klinis dapat muncul
karena adanya faktor presipitasi yang menyebabkan peningkatan kerja jantung dan peningkatan
kebutuhan oksigen, seperti infeksi, aritmia, kerja fisik, cairan, lingkungan, emosi yang
berlebihan, infark miokard, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan, hipertensi,
miokarditis dan endokarditis infektif. Selain itu ada beberapa faktor predisposisi lainnya yang
dapat menjadi awal dari gagal jantung akut. Faktor tersebut dibagi menjadi dua faktor, yaitu: 1,6
1. Faktor yang bersifat irreversible :
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia tua
Riwayat keluarga
Ras (African Americans, American Indians, and Mexican Americans lebih
sering menderita penyakit jantung dibanding Caucasians)
2. Faktor yang bersifat reversible :

Merokok

Kolesterol

Hipertensi (tekanan darah tinggi).

Aktivitas fisik.

Obesitas

Diabetes yang tidak terkontrol.

Tinggi protein C-reaktif.

Stres dan kemarahan yang tidak terkendali

Selain itu ada pula faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Kelebihan Na dalam makanan

Kelebihan intake cairan
Tidak patuh minum obat
Iatrogenic volume overload
Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Gagal jantung akut dapat merupakan serangan pertama dari gagal jantung atau mungkin
perburukan dari gagal jantung kronik sbelumnya. Berbagai faktor kardiovaskular dapat
merupakan etiologi dari gagal jantung akut ini dan juga bisa beberapa kondisi ikut berinteraksi.
Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan kausa dari gagal jantung akut ini dan juga
faktor-faktor yang dapat mencetuskan terjadinya gagal jantung akut. Penyakit kardiovaskular
dan non kardiovaskular dapat mencetuskan gagal jantung akut. 7 Contoh yang paling sering : a)
Peninggian afterload pada penderita hipertensis sistemik atau pad apenderita hipertensi
pulmonal. b) Peninggian preload karena volume overload atau retensi air. c) gagal sirkulasi
seperti pada keadaan high output states pada saat infeksi ataupun anemia. Kondisi lain juga
dapat mencetuskan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan meminum obat gagal jantung, atau
tidak mengikuti nasehat-nasehat medik, pemakaian obat NSAID, COX inhibitor. Gagal jantung
juga dapat disebabkan kegagalan multi organ. Kausa-kausa lain yaitu penyakit jantung iskemik
(sindrom koroner akut, infark ventrikel kanan, dsb), valvular defect, miopatia, hipertensi/aritmia,
gagal sirkulasi (septikemia, anemia, pirai, emboli paru, dsb), dekompensasi pada gagal jantung
kronik (infeksi, disfungsi renal, asma/PPOK, penyalahgunaan obat, penyalahgunaan alkohol, dan
tidak patuh minum obat).6,7
Patofisiologi
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada
disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan
kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi
miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan
aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang.8 Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi

akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.
Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan
hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa mekanisme kompensasi alami
akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta
untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ
yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup: 1,8,9
1. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi
menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan neurohormonal
Peningkatan aktivitas simpatis merupakan salah satu mekanisme paling awal untuk
mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang
lebih kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis
juga turut berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang
bersifat mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan
darah. Selain itu dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti
natriuretic peptides yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan
diuresis serta turut mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.
Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload
(misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan
diameter setiap serat otot. Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang
klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang
jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi
katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi
eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding. Mekanisme
adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah pada
tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih
lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks
ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan
fungsional dan struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Tatalaksana

Secara umum pengobatan pada pasien dengan gagal jantung akut memiliki sasaran untuk
memperbaiki simptom, dan menstabilkan kondisi hemodinamik. Pengobatan secara umum
dimulai dari kondisi yang dialami oleh pasien tersebut apabila ada infeksi, pasien gagal jantung
akut cenderung rentan terhadap kompikasi infeksi, terutama saluran napas, infeksi saluran
kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Antibiotik yang adekuat harus diberikan segera bila
ada indikasi. Dalam kasus ini diabetes merupakan penyakit yang dialami oleh pasien tersebut,
faktor diabetes menjadi pemberat dalam perjalanan penyakit gagal jantung yang dialami pasien
tersebut. Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolik,
balans asupan kalori dan protein harus diperhatikan. Kadar albumin serum sama dengan balans
nitrogen, dapat dipakai untuk memonitor status metabolik. Gagal ginjal memiliki hubungan yang
kuat dengan gagal jantung dan dapat merupakan faktor yang berhubungan dengan timbulnya
gagal jantung akut, oleh karena itu perlu pemantauan terhadap ginjal.6
Terapi medika mentosa yang diterpakan pada pasien gagal jantung memiliki empat pilar
utama seperti diuretik, ACE-inhibitor, beta blocker, dan glikosida jantung. Obat tersebut dapat
kita berikan pada pasien gagal jantung akut, namun dalam pemberian obat tersebut kita harus
memperhatikan beberapa faktor lainnya dan berikut penjelasan mengenai obat-obat yang dapat
diberikan: 1,6
1. Diuretik
Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan
kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua edema
perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan
kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam
sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian
ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan berkurang.
Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis
awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang cukup. Diuretik
tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan ACE-inhibitor.
Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung asimtomatik maupun yang
tanpa overload cairan. Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid
disertai dengan ekskresi kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah
triamteren, amilorid. Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang lemah.
2. ACE-Inhibitor
ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien
gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik). Obat ini

menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini

pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor
harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek
samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,
dan angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan
bradikinin.
3. Beta Bloker
Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien
gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek
inotropik negatifnya. Stimulasi adrenergic pada jantung memang pada awalnya
meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada
jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dicegah oleh blocker. Merupakan penghambat reseptor yang akan menyebabkan berkurangnya
automatisitas sel autumatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan
denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung.
4. Glikosida Jantung
Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung. Efek digoksin pada
pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative (mengurangi
frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi
saraf simpatis. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien
gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau
ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
Selain obat-obat tersebut dapat juga diberikan obat-obat inotropik seperti dopamine,
dobutamin. Dobutamin merupakan agonis yang terpilih untuk pasien gagal jantung dengan
disfungsi sistolik. Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer
(hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan
vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan
oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati. Pemberian vasodilator
diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada hipoperfusi yang
berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini
bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang
digunakan adalah: 1

Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume
atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya
pada pasien sindrom koroner akut. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi

venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi

arteri koroner.
Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon
endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon
peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload. Kadar
B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan
dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis,
natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek
vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan
afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung. Nesiritid
terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga
mengurangi tekanan kapiler baji paru.

Komplikasi
Gagal jantung akut maupun kronis sama-sama berbahaya dan dapat menyebabkan
aritmia, hipoksia, sinkop, yang berujung pada kematian.6
Pencegahan
Pencegahan yang dapat dikerjakan antara lain adalah dengan menjelaskan kepada pasien
mengenai penyakitnya, pengobatan serta pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Risiko
penyakit jantung (kecuali penyakit jantung bawaan) dapat diminimalisir dengan melakukan
hidup sehat. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan nutrisi dan penurunan berat badan pada
penderita dengan kegemukan. Pembatasan asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan
asupan cairan perlu dianjurkan pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif
berat. Penderita juga dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap
otot skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas terhadap
insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.
Prognosis
Gagal jantung akut atau gagal jantung kronik sering merupakan kombinasi kelainan
jantung dan organ sistem lain terutama penyakit metabolik. Pasien dengan gagal jantung akut
memiliki prognosis yang sangat buruk. Dalam satu randomized trial yang besar pada pasien
yang dirawat dengan gagal jantung yang mengalami dekompensasi, mortalitas 60 hari adalah
9,6% dan apabila dikombinasi dengan mortalitas dan perawatan ulang dalam 60 hari jadi 35,2%.
Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali

dalam 12 bulan pertama. Angka kematian lebih tinggi lagi pada infark jantung yang disertai
gagal jantung berat dengan mortalitas dalam 12 bulan adalah 30%.1
Penutup
Berdasarkan pembahasan diatas pasien tersebut menderita gagal jantung akut yang
dimana di tandai dengan kriteria Framingham yang dimana dalam kasus ini sudah memenuhi
kriteria tersebut dengan memiliki minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Gagal jantung
kongestif akut (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan
sisi kanan. Riwayat diabetes menjadi faktor pemberat dalam perjalanan penyakit ini, oleh karena
itu dalam hal ini tujuan utama kita adalah kontrol diabetes, turunkan tekanan darah, dan
mencegah terjadinya perburukan gagal jantung.

Daftar Pustaka
1. Panggabean MM. Gagal jantung. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing; 2010. h. 1583-4.
2. Gleadle J. At a galance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2007.h.58,161.
3. Willms JL, Schneiderman H, Algranati PS. Diagnosis fisik. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2005.h.63-78.
4. Bickley LS. Bates buku ajar pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan. 8 th ed. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009.h.323-357.
5. Aaronson PI. At a glance sistem kardiovaskular. Edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2010.h.67-68.
6. Mardi S. Kapita selekta ilmu penyakit dalam. Jakarta: yayasan diabetes indonesia;
2004.h.50-55.
7. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrisons
principles of internal medicine. 17th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2009. Pg.
1318-1328.
8. Elizabeth JC. Buku saku patofisiologi. 3rd ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC;
2009.h.665-669.
9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Vol. II. Ed.
VI. Jakarta: EGC; 2005. h.784.
10. Bresler MJ, Sternbach GL. Manual kedokteran darurat. Edisi VI. Jakarta: EGC; 2006.
h.175.