LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

A. KONSEP MEDIS
1. DEFINISI
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
2.

3.
a.

ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
Kelainan otot jantung sehingga menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas
menurun.
Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload ) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.
Faktor sistemik dimana terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion
Terbagi menjadi 4kelainan fungsional :
Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi
b. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
Dispnu : Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi
ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
( PND)
Batuk
Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme Juga terjadi karena meningkatnya energi yang
digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
Kegelisahan dan kecemasan : Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
c. Gagal jantung kanan:
Kongestif jaringan perifer dan viseral.

Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar
Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
Nokturia
Kelemahan.

4.

PATOFISIOLOGI
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,
beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan
hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat
berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan
dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward
failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh
untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang
terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan
vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi
oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran
darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.
Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF).
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme
kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume
Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk
melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian
ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.
Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi)
terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
5.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

MRI (Magnetic Resonance Imaging) : Identifikasi pembesaran ventrikel.

Foto thorax : Identifikasi pembesaran jantung.
EKG : Melihat adanya hipertrofi atrial/ventrikuler iskhemia.
ECG : Identifikasi ketidaknormalan katup pembesaran jantung.
Enzim-enzim Jantung : Khususnya CK/MB meningkat (gangguan otot jantung).
Kateterisasi : Identifikasi perbedaan gagal jantung kanan atau kiri.
Echocardiogram : Identifikasi ukuran, bentuk dan pergerakan otot jantung dan katup
jantung melalui gelombang suara ultrasonik.
Diagnosis Gagal Jantung Kongstif (Kriteria Framingham)
Kriteria Mayor :
1) Dispnea Nocturnal Paroksimal atau Ortopnea
2) Peningkatan Tekanan Vena Jugolaris
3) Ronchi Basah tidak nyaring
4) Kaerdiomegali
5) Edema Paru Akut
6) Irama Derap S3
7) Peningkatan Tekanan Vena > 16 cm H2O
8) Refluks Hepatojugular
Kriteria Minor :

1) Edema Pergelangan Kaki

2) Batuk Malam Hari
3) Dyspneu d efford
4) Hepatomegali
5) Efusi Pleura
6) Kapasitas Vital Berkurang menjadi 1/3 MAksimum
7) Takikardi (> 120 x/menit)
Kriteria Mayor atau Minor
Penurunan berat badan > 4,5 Kg dalam 5 hari setelah therapy. Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria mayor, atau 1
kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan. Klasifikasi fungsional menurut new york heart
associatium dalam 4 kelas :
Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa latihan
Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan
Bila pasien ditak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring.
6.

PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi, dan
Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
a.

Terapi Farmakologis :
a) Memperbaiki daya pompa jantung.
Therapi Digitalis : Ianoxin
Obat Inotropik : Amrinone (Inocor), Dopamine (Intropin)
b) Pengendalian retensi garam dan cairan
Diet rendah garam
Diuretik : chlorothiazide (Diuril), Furosemide (Lasix), Sprionolactone (aldactone).
c) Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor : captropil, enalopril, lisinopril.
b.

Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan
o Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya
o Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta memberikan jadwal pemberian obat
o Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak
dan kolesterol
o Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang
berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin
o Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala
o Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik.

7. KOMPLIKASI
1) Syok kardiogenik : Terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan luas.
2) Episode tromboembolik : Disebabkan kurangnya mobilitas pasien penderita jantung dan adanya gangguan sirkulasi
yang menyertai kelainan ini berperan dalam pembentukan thrombus intrakardial dan intravaskuler.
3) Efusi perikardial dan tamponade jantung : Masuknya cairan kedalam kantung perikardium dan efusi ini menyebabkan
penurunan curah jantung serta aliran balik vena kejantung dan hasil akhir proses ini adalah tamponade jantung.
B.
1.
1)
a.
b.
c.

KONSEP KEPERAWATAN
PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen, dll
Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
Circulation : Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll. Tekanan
darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar
ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema

2) Pengkajian Sekunder

a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Riwayat hipertensi
Ketidakpatuhan terhadap diet
Kebiasaan merokok
Kebiasaan minum obat yang dibeli di warung.
b. Pola nutrisi metabolik
Anoreksia
Penurunan BB
Mual, muntah.
c. Pola eliminasi
Nokturia
Perubahan pola berkemih.
Konstipasi
d. Pola aktivitas dan latihan
Fatigue
Penurunan toleransi beraktivitas.
Sesak napas.
e. Pola tidur dan istirahat
Gangguan pola tidur karena dyspnea dan nokturia.
Paroxymal nokturia, dyspnea
f. Pola kognitif dan persepsi sensori
Kurang pengetahuan tentang masalah dan perawatan.
Pengenalan terhadap lingkungan sekitar, orientasi tempat dan waktu.
g. Pola persepsi dan konsep diri
Gangguan body image, berhubungan dengan edema.
Kecemasan.
h. Pola peran dan hubungan dengan sesama
Kesulitan memenuhi tanggung jawab karena fatigue.
i. Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido dan impotensi berhubungan dengan fatigue dan pengobatan.
j. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres.
Kecemasan b.d dyspnea.
Kecemasan b.d penyakit kronis.
Berduka karena kehilangan peran dan fungsi.
Kesiapan menghadapi kematian.
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1) Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan
isi sekuncup
2) Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus
atau emboli.
3) Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
4) Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
5) Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti
pulmonal yang menimbulkan hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit kritis.
3.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil (NOC)
(NANDA)

Intervensi Keperawatan (NIC)

Penurunan curah jantung b/d

respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi,
hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup

Perfusi jaringan tidak efektif b/d

menurunnya
curah
jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan
kemungkinan thrombus atau
emboli
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen
dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler

NOC :
Cardiac Pump effectiveness
Circulation Status
Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
ada kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran

NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
mendemonstrasikan status sirkulasi
yang ditandai dengan :
o Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang diharapkan

NIC :
Cardiac Care
1. Evaluasi adanya nyeri dada
( intensitas,lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac putput
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
6. Monitor
abdomen
sebagai
indicator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon pasien terhadap
efek pengobatan antiaritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monitor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernapasan abnormal
14. Monitor
suhu,
warna,
dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi
penyebab
dari
perubahan vital sign
NIC :
Peripheral Sensation Management
(Manajemen sensasi perifer)
1. Monitor adanya daerah tertentu
yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese
3. Instruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada lsi
atau laserasi

Batasan karakteristik :
Renal
o Perubahan tekanan darah di
luar batas parameter
o Hematuria
o Oliguri/anuria
o Elevasi/penurunan
BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
o Secara usus hipoaktif atau
tidak ada
o Nausea
o Distensi abdomen
o Nyeri abdomen atau tidak
terasa lunak (tenderness)
Peripheral
o Edema
o Tanda Homan positif
o Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku,
air/kelembaban)
o Denyut nadi lemah atau tidak
ada
o Diskolorisasi kulit
o Perubahan suhu kulit
o Perubahan sensasi
o Kebiru-biruan
o Perubahan tekanan darah di
ekstremitas
o Bruit
o Terlambat sembuh
o Pulsasi arterial berkurang
o Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
o Abnormalitas bicara
o Kelemahan ekstremitas atau
paralis
o Perubahan status mental
o Perubahan pada respon
motorik
o Perubahan reaksi pupil
o Kesulitan untuk menelan
o Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
o Perubahan frekuensi respirasi
di luar batas parameter
o Penggunaan otot pernafasan
tambahan
o Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
o Abnormal gas darah arteri
o Perasaan Impending Doom
(Takdir terancam)
o Bronkospasme
o Dyspnea
o Aritmia

Tidak ada ortostatikhipertensi

Tidak ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari 15
mmHg)
mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
o berkomunikasi dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
o menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
o memproses informasi
o membuat keputusan dengan
benar
menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada gerakan gerakan
involunter
o
o

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Gunakan sarun tangan untuk

proteksi
Batasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
Monitor kemampuan BAB
Kolaborasi pemberian analgetik
Monitor adanya tromboplebitis
Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi

o
o
o

Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :

Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada vena
dan atau aliran darah arteri
Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau
membran kapiler
Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah
Keracunan enzim
Perubahan afinitas/ikatan
O2dengan Hb
Penurunan konsentrasi Hb
dalam darah
Gangguan pertukaran gas b/d
kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang
mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
Definisi : Kelebihan atau
kekurangan dalam oksigenasi dan
atau pengeluaran karbondioksida
di dalam membran kapiler alveoli
Batasan karakteristik :
Gangguan penglihatan
Penurunan CO2
Takikardi
Hiperkapnia
Keletihan
somnolen
Iritabilitas
Hypoxia
kebingungan
Dyspnoe
nasal faring
AGD Normal
sianosis
warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
sakit kepala ketika bangun
frekuensi dan kedalaman
nafas abnormal

NOC :
Respiratory Status : Gas exchange
Respiratory Status : ventilation
Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
Mendemonstrasikan
peningkatan
ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
Memelihara kebersihan paru paru
dan bebas dari tanda tanda distress
pernafasan
Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak
ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada
pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang
normal

NIC :
Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik
chin lift atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan
pasien
untuk
memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi
pasien
perlunya
pemasangan alat jalan nafas buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berika bronkodilator bial perlu
10. Barikan pelembab udara
11. Atur
intake
untuk
cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
12. Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata rata, kedalaman,
irama dan usaha respirasi
2. Catat
pergerakan
dada,amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti
dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea

Faktor faktor yang berhubungan :

ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
perubahan membran kapileralveolar

Kelebihan volume cairan b/d

berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke jaringan
perifer dan hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding
output
Tekanan darah berubah,
tekanan arteri pulmonalis
berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak
nafas,
orthopnoe,
suara
nafas
abnormal
(Rales
atau
crakles), kongestikemacetan
paru, pleural effusion
Hb dan hematokrit menurun,
perubahan
elektrolit,
khususnya perubahan berat
jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan

6.

NOC :
Electrolit and acid base balance
Fluid balance
Kriteria Hasil:
Terbebas dari edema, efusi, anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
Terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek hepatojugular (+)
Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung
dan vital sign dalam batas normal
Terbebas dari kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
Menjelaskanindikator kelebihan
cairan

Monitor kelelahan otot diagfragma

( gerakan paradoksis )
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
8. Tentukan
kebutuhan
suction
dengan mengauskultasi crakles dan
ronkhi pada jalan napas utama
9. Uskultasi suara paru setelah
tindakan
untuk
mengetahui
hasilnya
AcidBase Managemen
1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda gagal
nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
NIC :
Fluid management
1. Timbang popok/pembalut jika
diperlukan
2. Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
3. Pasang urin kateter jika diperlukan
4. Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN ,
Hmt , osmolalitas urin )
5. Monitor
status
hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
6. Monitor vital sign
7. Monitor
indikasi
retensi
/
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
edema, distensi vena leher, asites)
8. Kaji lokasi dan luas edema
9. Monitor masukan makanan / cairan
dan hitung intake kalori harian
10. Monitor status nutrisi
11. Berikan diuretik sesuai interuksi
12. Batasi masukan cairan pada
keadaan
hiponatrermi
dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
13. Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan
(Hipertermia,
terapi

Faktor-faktor yang berhubungan :

Mekanisme pengaturan
melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan

Intoleransi aktivitas b/d curah

jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi
metabolisme otot rangka, kongesti
pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status
nutrisi yang buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan energu
secara fisiologis maupun
psikologis untuk meneruskan atau
menyelesaikan aktifitas yang
diminta atau aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal
adanya kelelahan atau
kelemahan.
Respon abnormal dari
tekanan darah atau nadi
terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang
menunjukkan aritmia atau
iskemia
Adanya dyspneu atau
ketidaknyamanan saat
beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
suplei oksigen dengan
kebutuhan
Gaya hidup yang
dipertahankan.

NOC :
Energy conservation
Self Care : ADLs
Kriteria Hasil :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
tanpa disertai peningkatan tekanan
darah, nadi dan RR
Mampu melakukan aktivitas sehari
hari (ADLs) secara mandiri

diuretik, kelainan renal, gagal

jantung, diaporesis, disfungsi hati,
dll )
3. Monitor berat badan
4. Monitor serum dan elektrolit urine
5. Monitor serum dan osmilalitas
urine
6. Monitor BP, HR, dan RR
7. Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
8. Monitor parameter hemodinamik
infasif
9. Catat secara akutar intake dan
output
10. Monitor adanya distensi leher,
rinchi,
eodem
perifer
dan
penambahan BB
11. Monitor tanda dan gejala dari
odema
NIC :
Energy Management
1. Observasi adanya pembatasan
klien dalam melakukan aktivitas
2. Dorong anal untuk
mengungkapkan perasaan terhadap
keterbatasan
3. Kaji adanya factor yang
menyebabkan kelelahan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasikan dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yangsesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
social
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5. Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
6. Bantu untu mengidentifikasi

aktivitas yang disukai

Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
8. Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
9. Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
10. Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual
7.

DAFTAR PUSTAKA
Abdul,Majid. 2007. Penyakit Jantung Koroner : patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini.
Jakarta : EGC
Bickley, Lynn. 2006. Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bater : Buku Saku Edisi 5.
Terjemahan Oleh Esty Wahyuningsih. 2008. Jakarta : EGC
Bulechek dan Butcher et al. 2008. Nursing Interventions Clasification (NIC) Fifth Edition. America :
Mosby Elsevier
Heather dan Herdman. 2011. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012 2014.
Terjemahan Oleh Made Sumarwati dan Nike Budhi Subekti. 2012. Jakarta : EGC
Moorhead dan Johnson et al. 2008. Nursing Outcomes Clasification (NOC) Fourth Edition. America :
Mosby Elsevier
Potter dan Perry. 1999. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses , dan Praktik volume 1
edisi 4. Terjemahan Oleh Yasmin Asih. 2005. Jakarta : EGC
Potter dan Perry. 1999. Buku Ajar Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses , dan Praktik volume 2
edisi 4. Terjemahan Oleh Renata Komalasari. 2005. Jakarta : EGC
Priharjo, Robert. 2005. Pengkajian Fisik Keperawatan Edisi 2. Jakarta : EGC
Sitompul, Barita., Sugeng, JI. 2003. Gagal Jantung. Dalam : Buku Ajar Kardiologi.
Editor : Rilanto, LI dkk. Jakarta : FK UI.
Smeltzer, Suzanne. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddart Edisi 8
Volume 3. Terjemahan Oleh Agung Waluyo. 2001. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne. 1997. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddart Edisi 8
Volume 2. Terjemahan Oleh Agung Waluyo. 2001. Jakarta : EGC
Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi Idrus, Simadibrata M., Setiati S. 2006. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi keempat Jilid II. FKUI. Jakarta
Taylor dan Ralph, S. 2003. Diagnosis Keperawatan: dengan Rencana Asuhan Edisi 10. Terjemahan
Oleh Eny Meiliya. 2010. Jakarta : EGC
Wilkinson dan Ahern. 2009. Buku Saku Diagnosis Keperawatan : Diagnosis NANDA, Intervensi NIC,
Kriteria Hasil NOC. Terjemahan Oleh Esty Wahyuningsih. 2012. Jakarta : EGC