Skenario B

Preeklamsia dan
HELLP syndrome
Learning Objective : (-)
Skenario :
o Wanita, 17 tahun dibawa dengan
ambulan akibat nyeri kepala berat
dan penurunan gerak janin. Ini
merupakan kehamilan pertamanya.
Kehamilan sekarang berusia 37
minggu
o Ia tidak tahu ia hamil hingga sangat
telat sehingga dideteksi USG saat itu
BP 120/68 mmHg dan protein urin (-)
o BP 1 minggu lalu 132/74 mmHg dan
protein urin masih (-)
o Pagi ini ia terbangun dengan nyeri
kepala frontal yang tidak reda
dengan parasetamol.
Pengelihatannya sedikit kabur dan
juga mengeluh mual dan rasa tidak
nyaman di perut
o Pemeriksaan fisik:
BMI ibu hamilnya 28,133 kg/m2, BP
180/110 mmHg, RR 24x/m, muka,
kaki, dan jari sedikit bengkak,
refleks tungkai bawah sangat
meningkat dengan klonus
o Pemeriksaan obstetri:
Taksiran berat janin (32-11) x 155 =
3255 mg,
tidak ada kontraksi uteri
o Pemeriksaan laboratorium:
Packed cell volume , White cell
count , Platelet , Sodium ,
Creatinin , SGOT , Lactat
dehidrogenase , Albumin , Uric
acid , Protein urin +++
Hubungan Usia Ibu, Usia Kehamilan,
dan Kehamilan Pertama dengan Gejala
Insiden preeklamsia meningkat pada
wanita dengan umur yang ekstrim,
yakni kurang dari 20 tahun dan lebih
dari 35 tahun.

Biasanya preeklamsia muncul pada

usia kehamilan setelah 20 minggu.
Kehamilan pertama (nullipara) memiliki
risiko lebih besar 3-10% untuk
menderita preeklamsia jika
dibandingkan dengan wanita
multipara. Kemungkinan gangguan
hipertensif ini terjadi pada wanita yang
terpajan ke vilus korion untuk pertama
kalinya.
Hubungan Tidak Mengetahui Dirinya
Hamil sampai 23 minggu
Banyak perempuan yang tidak
menyadari dirinya hamil, bahkan saat
usia kandungan memasuki trimester
pertama (1-3 bulan). Ketidaktahuan ini
tak jarang membuat mereka lengah
menjaga diri. Misalnya, saat memilih
asupan makanan dan melakukan
aktivitas.
Padahal, beberapa kegiatan hingga
makanan harus dihindari semata-mata
agar calon ibu bisa menjaga janinnya
tumbuh dan berkembang sempurna.
Apalagi masa trimester pertama
merupakan masa yang paling rawan
(rentan keguguran) bagi
perkembangan janin.
Pergerakan Janin Normal
Aktivitas janin yang timbul tanpa
rangsangan dimulai sedini 7 minggu.
Antara 20 dan 30 minggu, gerakan
tubuh umum mulai teratur dan janin
juga mulai memperlihatkan tandatanda siklus tidur-terjaga. Siklisitas
tidur dilaporkan bervariasi dari sekitar
20 menit hingga 75 menit. Pada
trimester ketiga, maturasi pergerakan
janin berlanjut sampai tepatnya pada
36 minggu. Ibu biasanya mulai
merasakan gerakan janin pada umur
kehamilan antara 16-18 minggu (pada
ibu yang pernah hamil sebelumnya)
dan 18-20 minggu (pada ibu
primigravida). Tepat pada 20 minggu,
bergantung pada kebiasaan ibu, dokter
bisa mulai mendeteksi pergerakan

janin. Meskipun beberapa protokol

menghitung pergerakan janin telah
dicoba, tidak ada angka yang optimal
untuk pergerakan janin dan juga tidak
ada durasi ideal untuk menghitungnya.
Patofisiologi Gejala
Semua gejala yang dialami ibu
disebabkan oleh adanya hipertensi
pada saat kehamilan. (Patogenesis
terjadinya hipertensi saat kehamilan
dibahas belakangan ya =) )
Hipertensi menyebabkan perburukan
patologis fungsi sejumlah organ dan
sistem, mungkin diakibatkan oleh
vasospasme dan iskemia. Konstriksi
vaskular menyebabkan resistensi
terhadap aliran darah dan berperan
dalam timbulnya hipertensi arteri.
Diawali dengan terjadinya hipertensi
yang menyebabkan turunnya aliran
darah ke ginjal menyebabkan iskemia
pada jaringan ginjal kemudian terjadi
kerusakan pada membran glomerulus
dan meningkatkan permeabilitas
membran sehingga protein dapat
masuk ke urin (proteinuria). Protein ini
terus menerus keluar sehingga
menurunkan tekanan osmotik
(hipoalbuminea) yang memudahkan
terjadinya edema nantinya.
Selain iskemia pada ginjal, vasospasme
itu sendiri juga menimbulkan
kerusakan pada pembuluh yang
akhirnya menyebabkan kerusakan sel
endotel dan kebocoran dicelah sel
endotel yang menyebabkan bocornya
konsistuen darah, trombosit dan
fibrinogen mengendap di subendotel.
Perubahan vaskular ini, bersama
dengan hipoksia lokal jaringan
disekitarnya, mungkin menyebabkan
perdarahan, nekrosis, dan berbagai
gangguan end organ lainnya yang
dapat dijumpai pada preeklamsia
berat. Jadi, secara
singkat patogenesis
vasospas
gejala dapat disimpulkan:
me
pembuluh
darah

kerusakan
endotel
pembuluh
darah

iskemi
a ginjal

peningkata
n
permeabilit
as vaskular
protein
banyak
dikeluarka
n
penurunan
tekanan
cairan
osmotik
intravaskular
darah
berpindah
ke
cairan
edema pada
jaringan
hipoksia
jaringan
nekrosis
sel-sel hati
(hemoragi
k periforta)

nyeri
kepal
a
berat

pengeli
hatan
blur

pereganga
n kapsula
fibrosa
hati
epigastri
c
discomfo

penuruna
n sirkulasi
uteroplas
enta
hipoksia
janin

mual

Mekanisme Pemeriksaan Fisik

Abnormal
Edema:
Sudah dijelaskan didalam diagram
diatas, diakibatkan oleh penurunan
tekanan osmotik darah akibat albumin
yang banyak keluar diurin.
Peningkatan refleks tungkai bawah:
Berkaitan dengan hipertensi yang
akhirnya menyebabkan edema,
vasokontriksi, dan kerusakan endotel
vaskular diotak yang dapat berujung
pada peningkatan refleksdisertai
klonus.

penuruna
n
pergeraka
n janin

Mekanisme Pemeriksaan Obstetri

Abnormal
Tidak ada kontraksi uteri:
Hal ini berhubungan dengan
penatalaksanaan pada ibu ini nantinya.
Selain itu tidak ada kontraksi juga bisa
disebabkan oleh hipertensi sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan di uteri
yang sebabkan tidak adanya kontraksi.
Mekanisme Laboratorium Abnormal
Packed cell volume dan Sodium :
Akibat banyaknya plasma yang
berpindah ke jaringan ekstravaskular
Platelet :
Kerusakan endotel akibat hipertensi
menyebabkan bocornya konstituen
darah, platelet dan fibrinogen yang
akhirnya banyak mengendap
disubendotel.
Creatinin dan Uric acid :
Hipertensi menyebabkan penurunan
filtrasi glomerulus yang menyebabkan
penurunan jumlah zat eksresi yang
harusnya dikeluarkan sehingga kadar
kreatinin dan asam urat meningkat
SGOT dan Lactat dehidrogenase :
Disebabkan oleh adanya nekrosis dan
hipoksia jaringan hati akibat hipertensi
Albumin dan Protein urin +++ :
Sudah dijelaskan sebelumnya
Preeklamsia dan Sindrom HELLP
Diagnosis Banding
Kasus ini dapat didiagnosa banding
dengan kelainan sistemik lainnya yang
terjadi pada hepar, ginjal, autoimun,
kelainan pembekuan darah.
Diantaranya:
o Acute fatty liver of pregnancy
o Glomerulonefritis
o HUS
o Hepatic encephalopathy
o Idiopatic thrombocytopenia
o Ulkus peptikum
o Pyelonefritis
o SLE
o Thrombotic thrombocytopenic
purpura

o
o
o
o

Hepatitis
HELLP syndrome
Hipertensi Esensial
Preeklamsia

Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis preeklamsia
Kriteria minimal:
BP > 140/90 mmHg setelah gestasi 20
minggu
Proteinuria > 300 mg/24 jam atau >
dipstick 1 +
Meningkatkan kepastian preeklamsia:
TD > 160/110 mmHg
Proteinuria 2,0 g/24 jam atau > 2 +
Kreatinin serum > 1,2 mg/dl kecuali
jika diketahui sebelumnya sudah
meningkat
Trombosit < 100.000/mm3
Hemolisis mikroangiopati (peningkatan
LDH)
Peningkatan ALT atau AST
Nyeri kepala menetap atau gangguan
otak atau pengelihatan lainnya
Nyeri epigastrium menetap
Membedakan preeklamsia ringan dan
berat:

Sindroma HELLP
Kriteria sindrom HELLP menurut
klasifikasi Missisipi:
Kelas I:
Trombosit <50.000

LDH >600 IU
AST/ALT >40 IU
Kelas II:
Trombosit >50.000 <100.000
LDH >600 IU
AST/ALT >40 IU
Kelas III:
Trombosit >100.000<150.000
LDH >600 IU
AST/ALT >40 IU
Etiologi dan Faktor Resiko
Etiologi pre-eklampsia masih berupa
teori-teori :
o Peran prostaglandin dan tromboxan
Kerusakan endotel vaskular
sekresi vasodilator prostasiklin selsel endotelial plasenta sedikit
penurunan perfusi plasenta
sebanyak 50%, hipertensi dan
penurunan volume plasma
o Faktor imunologis
Pre-eklampsia sering terjadi pada
kehamilan pertama, karena terjadi
pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta yang
tidak sempurna.
Pada pre-eklampsia terjadi kompleks
imun humoral dan aktivasi
komplemen disertai proteinuria.
o Faktor genetik
o Iskemik uterus
o Defisiensi kalsium
Kalsium membantu
mempertahankan vasodilatasi
pembuluh darah.
o Disfungsi dan aktivasi endotelial
o Kerusakan sel endotel vaskuler
maternal fibronektin dilepaskan
oleh sel endotel yang rusak dan
meningkat pada wanita hamil
dengan pre-eklampsia.
o Kelainan vaskularisasi plasenta
o Iskemia plasenta ,radikal bebas,dan
disfungsi endotel
o Intoleransi imunologik ibu dan janin
o Adaptasi kardiovaskular genetik
o Defisiensi gizi

Inflamasi

Faktor Risiko
o Primigravida, primipaternitas
o Hiperplasentosis
o Usia ekstrim ( <20 tahun dan >35
tahun)
o Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
o Penyakit-penyakit ginjal dan
hipertensi yang sudah ada sebelum
kehamilan
o Obesitas
o Kehamilan ganda, mola hidatidosa,
alloimun, autoimun, dan defisiensi
gizi
Patogenesis
Pada kehamilan normal, trofoblas akan
migrasi sampai ke arteri spiralis hingga
menjadi plasenta. Proses ini akan
terjadi pada dua tahap. Awalnya
trofoblas kan bermigrasi ke segmen
desidua basalis kemudian ke segmen
miometrium. Pada sebagian besar
kasus preklamsia, hilangnya HLA-G
(Human Leucocyte antigen Protein G)
menyebabkan inhibisi trofoblas ke
miometrium, umumnya terjadi pada
usia gestasi 16 minggu, sehingga
a.spiralis akan mengalami
vasokonstriksi dan remodeling arteri
spiralis pun gagal. Kegagalan
remodeling arteri spiralis ini akan
menyebabkan aliran darah plasenta
manurun dan terjadilah iskemia
plasenta. Saat iskemia plasenta terjadi,
akan keluar oksidan-oksidan seperti
peroksida lemak, yang bersifat toksik.
Peroksida lemak akan merusak
membran sel nukleus sel endotel
sehingga lama kelamaan akan terjadi
disfungsi endotel. Disfungsi endotel ini
akan menyebabkan gangguan
metabolism prostaglandin dan agregasi
platelet ke tempat difungsi endotel
tersebut. Migrasi tromboksan yang
merupakan vasokonstriktor kuat ini
akan menyebabkan
ketidakseimbangan antara produksi
prostasiklin dan tromboksan pada ibu
hamil. Ketidakseimbangan ini dapat
mengakibatkan hiprtensi pada ibu dan

juga trombositopenia. Selain itu,

disfungsi endotel ini akan berkembang
secara sistemik, sehingga ginjal juga
dapat terkena dampaknya. Disfungsi
sel endotel akan menyebabkan
perubahan sel endotel glomerulus
sehingga pada ibu hamil dengan
preklampsida dan sindroma HELLP
dapat ditemui kelainan-kelainan pada
hasil temuan lab dari spesimen urin.
Manifestasi Klinis
Gejala preeklamsia berat sama seperti
yang telah disebutkan pada kriteria
diagnosis
Sindroma HELLP :
H : Hemolisis
EL : Elevated Liver Enzyme
LP : Low Platelet Count
Adanya tanda dan gejala
preeklampsia
Tanda-tanda hemolisis
intravaskular, khususnya
kenaikan LDH, AST, dan bilirubin
indirek
Tanda kerusakan/disfungsi sel
hepatosit hepar
Trombositopenia
Impending eklampsia :
Gejala-gejala preeklampsia berat
dan gejala-gejala subjektif
lainnya seperti:
Nyeri kepala berat
Gangguan visus
Muntah-muntah
Nyeri epigastrium
Kenaikan progresif tekanan
darah
Tatalaksana
Tujuan mendasar penatalaksanaan
pada semua kehamilan yang
mengalami penyulit preeklamsia
adalah penghentian kehamilan dengan
trauma sekecil mungkin pada ibu dan
janinnya, lahirnya bayi yang kemudian
dapat tumbuh dan berkembang, dan
pemulihan kesehatan ibu secara
penuh.
Pengurangan aktivitas fisik sepanjang
hari akan bermanfaat. Pasien tidak
perlu menjalani tirah baring total, dan
tidak perlu diberikan sedatif atau
penenang. Diet harus mengandung
protein dan kalori dalam jumlah

banyak tetapi jangan berlebihan.

Asupan natrium dan cairan jangan
dibatasi atau dipaksa.
Penatalaksanaan selanjutnya
bergantung pada keparahan
preeklamsia, berdasarkan ada tidaknya
kondisi yang tercantum (pada tabel di
sintesis), durasi gestasi, dan kondisi
serviks. Pada kasus ini, preeklamsia
yang terjadi sudah termasuk kategori
preeklamsia yang berat/parah.
Pada kasus preeklamsia berat,
magnesium sulfat parenteral
merupakan suatu antikejang efektif
yang tidak menyebabkan depresi
susunan saraf pusat ibu dan janin.
Obat dapat diberikan secara
intravena melalui infus kontinu atau
intramuskulus dengan penyuntikan
intermiten.
Kemudian diberikan obat
antihipertensi. Sasaran utama adalah
mencapai tekanan darah sistolik <
160 mmHg dan diastolik < 105
mmHg. Dapat digunakan hidralazine,
labetalol, ataupun nifedipin.
Deksametason dapat diberikan selain
untuk perkembangan paru janin
(yang pada kasus ini sudah aterm jadi
tidak diperlukan) dapat juga
meredakan sindrom HELLP yang
dialami oleh ibu. Diberikan secara
intravena.
Penghentian kehamilan merupakan
obat utama untuk preeklamsia
sehingga segera setelah keadaan
umum dan hematologisnya stabil
dapat mulai dilakukan observasi
untuk 12 jam kedepan. Persalinan
dapat dilakukan baik secara
pervaginam ataupun seksio sesaria.
Pemilihan ini bergantung pada kondisi
serviks ibu apakah sudah memadai
atau belum (dengan menggunakan
Bishop skor). Apabila dapat dilakukan
persalinan pervaginam maka
diberikan induksi oksitoksin
intravena. Tetapi pada kasus ini, kami
cenderung memilih seksio sesaria
karena pada uterusnya masih belum
dijumpai kontraksi yang berarti
kondisi serviks mungkin belum
memadai untuk dilakukan persalinan
pervaginam.

Komplikasi
o Edem pulmonum
o Dekompensasi kordis
o Gagal ginjal
o Hematoma hepar subkapsuler:
ditemukan iritasi peritoneal dan
hepatomegali dan nyeri alih dari
nervus frenikus, nyeri epikardium,
peritoneum, pleura, bahu, kendung
empedu
o Solutio plasenta
o Asites
o Kemungkinan ruptur liver
o Asfiksi intrauterin berat
o Intrauterine growth retardation
o Persalinan prematuritas
o Eklamsia
o Kematian

Prognosis
Dubia at bonam apabila di tatalaksana
dengan baik, kehamilan berikut nya
20% akan mengalami pre-eklampsia
juga.
Kompetensi Dokter Umum
2
Mampu membuat diagnosis klinik
berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan
yang diminta oleh dokter (misalnya :
pemeriksaan laboratorium sederhana
atau X-ray). Dokter mampu merujuk
pasien secepatnya ke spesialis yang
relevan dan mampu menindaklanjuti
sesudahnya.