MENINGOENSEFALITIS
Disusun Oleh :
Aditya Yanuarani
02-079
Pembimbing:
dr. Tumpal Siagian. SpS
2008
MENINGITIS
Meningitis adalah radang umum pada araknoid dan piamater, disebabkan
oleh bakteri, virus, riketsia, atau protozoa, yang dapat terjadi secara akut dan
kronis.
Manifestasi Klinis
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke
tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh
mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu
tengkuk kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap
hiperekstensi. Kesadaran menurun. Tanda Kernig dan Brudzinsky positif.
Klasifikasi
Meningitis dibagi menjadi 2 golongan berdasarkan perubahan yang terjadi
pada cairan otak, yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta.
Meningitis serosa adalah radang selaput otak araknoid dan piameter yang disertai
cairan otak yang jernih. Penyebab terseringnya adalah mycobacterium tuberculosa.
Penyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma gondhii, Ricketsia.
Meningitis purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piameter yang meliputi
otak dan medulla spinalis. Penyebabnya antara lain: Diplococcus pneumoniae
(pneumokok), Neisseria meningitides (meningokok), Streptococcus haemolyticus,
Staphylococcus
aureus,
Haemophilus
influenzae,
Escherichia
coli,
Klebsiella
sensibilitas. Tanda-tanda khas penyakit ini adalah apatis, refleks pupil yang lambat
dan refleks-refleks tendo yang lemah.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah:
Dilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah dan hitung jenis leukosit,
laju endap darah (LED), kadar glukosa puasa, kadar ureum, elektrolit.
Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Di samping itu
pada meningitis tuberculosis didapatkan juga peningkatan LED.
2. Cairan otak: periksa lengkap termasuk pemeriksaan mikrobiologis.
Pada meningitis serosa diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal
yang jernih meskipun mengandung sel dan jumlah protein yang meninggi.
3. Pemeriksaan radiologis:
Foto dada
Penatalaksanaan
1. Rejimen terapi: 2 HRZE 7 RH
a. 2 bulan pertama
INH
Rifampisin
Etambutol
: 15 20 mg/kg/hari, oral
b. 7 12 bulan berikutnya
INH
Rifampisin
2. Steroid
Diberikan untuk:
Foto dada
Penatalaksanaan
Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensif
suportif untuk membantu pasien melalui masa kritis. Sementara menunggu hasil
pemeriksaan terhadap kausa diberikan obat sebagai berikut:
1. Meningitis yang disebabkan pneumokok, meningokok.
Ampisilin 12-18 gram intravena adlam dosis terbagi per hari, selama minimal
10 hari atau hingga sembuh.
2. Meningitis yang disebabkan Haemophylus influenzae.
Kombinasi
ampisilin
dan
kloramfenikol
seperti
di
atas,
kloramfenikol
3. Hidrosefalus
4. Empiema subdural
5. Trombosis
6. Sekresi hormone antidiuretik yang berkurang
7. Pada anak-anak: ventrikulitis
Differential diagnosis of
meningitis
Type of
meningitis
Bacterical
Viral
Tuberculous,
fungal
Cells
>500
polymorphonuc
lear
leukocytes/mm
3
<500
mononuclear
cells/mm3
<500
mononuclear
cells/mm3
Glucose
Protein
<1/2 blood
glucose
>45 mg/dL
Normal
Moderate or
marked
decrease
Mild increase
Marked
increase
Smear
Organis
ms
No
organism
s
+,-
CSF
lactic
acid
>35
mg/dL
<35
mg/dL
>35
mg/dL
ENSEFALITIS
Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri,
cacing, protozoa, jamur, ricketsia, atau virus.
Ensefalitis Supuratif Akut
Etiologi
Bakteri penyebab ensefalitis adalah Staphylococcus aureus, streptokok, E.
coli, M. tuberculosa dan T. pallidum. Tiga bakteri yang pertama merupakan
penyebab ensefalitis bakterial akut yang menimbulkan pernanahan pada korteks
serebri sehingga terbentuk abses serebri. Ensefalitis bakterial akut sering disebut
ensefalitis supuratif akut.
Patogenesis
Pada ensefalitis supuratif akut, peradangan dapat berasal dari radang, abses
di dalam paru, bronkiektasis, empiema, osteomielitis tengkorak, fraktur terbuka,
trauma tembus otak atau penjalaran langsung ke dalam otak dari otitis media,
mastoiditis, sinusitis.
Akibat proses ensefalitis supuratif akut ini akan terbentuk abses serebri yang
biasanya terjadi di substansia alba karena perdarahan di sini kurang intensif
dibandingkan dengan substansia grisea. Reaksi dini jaringan otak terhadap kuman
yang bersarang adalah edema dan kongesti yang disusul dengan pelunakan dan
pembentukan nanah. Fibroblas sekitar pembuluh darah bereaksi dengan proliferasi.
Astroglia ikut juga dan membentuk kapsul. Bila kapsul pecah, nanah masuk ke
ventrikel dan menimbulkan kematian.
Manifestasi Klinis
Secara umum, gejala berupa trias ensefalitis yang terdiri dari demam, kejang
dan kesadaran menurun. Pada ensefalitis supuratif akut yang berkembang menjadi
abses serebri , akan timbul gejala-gejala sesuai dengan proses patologik yang
terjadi di otak. Gejala-gejala tersebut ialah gejala-gejala infeksi umum, tanda-tanda
meningkatnya tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala yang kronik progresif,
muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan
mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada
lokasi dan luas abses.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus ensefalitis supuratif akut
adalah pemeriksaan yang biasa dilakukan pada kasus-kasus infeksi lainnya. Di
samping itu dapat juga dilakukan pemeriksaan elektroensefalogram (EEG), foto
Rontgen kepala, bila mungkin CT-Scan otak, atau arteriografi. Pungsi lumbal tidak
dilakukan
bila
terdapat
edema
papil.
Bila
dilakukan
pemeriksaan
cairan
kasus
ensefalitis
supuratif
akut
diagnosis
bandingnya
adalah
Ensefalitis Sifilis
Patogenesis
Pada sifilis, yang disebabkan kuman Treponema pallidum, infeksi terjadi
melalui permukaan tubuh umumnya sewaktu kontak seksual. Setelah penetrasi
melalui epithelium yang terluka, kuman tiba di sistem limfatik. Melalui kelenjar
limfe, kuman diserap darah sehingga terjadi spiroketemia. Hal ini berlangsung
beberapa waktu hingga menginvasi susunan saraf pusat. Treponema pallidum akan
tersebar di seluruh korteks serebri dan bagian-bagian lain susunan saraf pusat.
Manifestasi Klinis
Gejala ensefalitis sifilis terdiri dari dua bagian yaitu gejala-gejala neurologis
dan gejala-gejala mental. Gejala-gejala neurologis itu diantaranya adalah kejangkejang yang dating dalam serangan-serangan, afasia, apraksia, hemianopsia,
kesadaran mungkin menurun, sering dijumpai pupil Argyl-Robertson. Nervus optikus
dapat mengalami atrofi. Pada stadium akhir timbul gangguan-gangguan motorik
yang profresif.
Gejala-gejala mental yang dijumpai ialah timbulnya proses demensia yang
progresif. Intelegensia mundur perlahan-lahan yang pada awalnya tampak pada
kurang efektifnya kerja, daya konsentrasi mundur, daya ingat berkurang, daya
pengkajian
terganggu,
pasien
kemudian
tak
acuh
terhadap
pakaian
dan
Ensefalitis Virus
Etiologi
Virus yang menimbulkan ensefalitis virus adalah virus RNA (virus parotitis,
virus morbili, virus rabies, virus rubella, virus ensefalitis Jepang B, virus dengue,
virus polio, Cocksakie A, Cocksakie B, echovirus, dan virus koriomeningitis
limfositaria) dan virus DNA (virus
10
Manifestasi Klinis
Proses radang pada ensefalitis virus selain terjadi jaringan otak saja, juga
sering mengenai jaringan selaput otak. Oleh karena itu ensefalitis virus lebih tepat
bila disebut sebagai meningo-ensefalitis. Manifestasi utama meningo-ensefalitis
adalah konvulsi, gangguan kesadaran (acute organic brain syndrome), hemiparesis,
paralisis bulbaris (meningo-encephalomyelitis), gejala-gejala serebelar, nyeri, dan
kaku kuduk.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, titer antibodi
terhadap virus, pemeriksaan cairan otak: limfosit, monosit meningkat, kadar protein
meninggi ringan, kadar glukosa normal, kultur virus bila mungkin, EEG dan CT-Scan
bila mungkin. Pada ensefalitis yang disebabkan oleh Herpes simpleks tipe I,
gambaran EEG khas berupa aktivitas gelombang tajam periodic di temporal dengan
latar belakang fokal/difus.
Penatalaksanaan
Pengobatan simtomatik diberikan untuk menurunkan demam dan mencegah
kejang. Kortison diberikan untuk mengurangi edema otak. Pengobatan antivirus
diberikan pada ensefaltis virus yang disebabkan herpes simpleks atau varisela
zoster yaitu dengan memberikan asiklovir 10 mg/kgBB intravena, 3 kali sehari
selama 10 hari, atau 200 mg tiap 4 jam per oral. Bila kadar hemoglobin (Hb) turun
hingga 9 d/dl, turunkan dosis hingga 200 mg tiap 8 jam. Bila Hb kurang dari 7 g/dl,
hentikan pengobatan dan baru diberikan lagi setelah Hb normal kembali dengan
dosis 200 mg per 8 jam.
11
IDENTITAS
Nama
: Tn S
Umur
: 35 Tahun
Alamat
Pekerjaan
: Kuli bangunan
Agama
: Islam
Tanggal masuk
: 22-09-08
ANAMNESIS
(Alloanamnesis dengan Istri pasien)
Keluhan Utama
: Kejang
Keluhan Tambahan
: Demam
12
7 hari SMRS pasien batuk, pilek, demam. Demam tidak terlalu tinggi. Lalu pasien
meminum obat flu. (oskadon) selama 2 hari. 2 hari kemudian batuk pilek sembih,
tetapi masih demam. Tidak ada perbedaan panas siang dan malam.
3 hari SMRS demam pasien mendadak tinggi. Menggigil -. Lalu pasien meminum
obat penurun panas (dumin). Pasien tidak ke dokter. Panas turun sesaat dan pasien
tampak berkeringat. Tetapi kemudian pasien panas kembali.
2 hari SMRS pasien masih demam tinggi. Demam disertai kejang. Keang di
seluruh tubuh. Badan tampak kaku dan mata melotot. Kejang belangsung 10 menit.
Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri. Mual +, muntah + 2 x. Lalu pasien di
bawa ke RS Siloam, lalu di scan kepala, EKG dan rontgen dada. Di RS siloam pasien
kembali kejang. Lalu oleh dokter diberi valium dan dilantin. Karena alasan financial,
pasien dirujuk ke RSUFKUKI.
Riwayat penyakit dahulu
Kesadaran
: Sopor
GCS
: E1V1M5
Tekanan darah
: 130/100 mmhg
Nadi
: 80 X/menit
Suhu
: 36,2C
RR
: 22 X/menit
13
Umur klinis
: 40-an
Bentuk badan
: astenikus
Gizi
: kurang
Kulit
: sawo matang
Kuku
: tidak sianosis
KGB
Turgor
: baik
Status regional
Kepala
: normocephali
Wajah
Mata
Hidung
Mulut
Telinga
Leher
Toraks
efloresensi (+)
Paru-paru
Jantung
Abdomen
Hepar
: tidak teraba
Lien
: tidak teraba
Vesica urinaria
Genitalia externa
: tidak di lakukan
Extremitas
Sendi
Otot- otot
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS E1V1M5 = 7
Rangsang meningeal
Kaku kuduk : +
Brudzinki I
:-
14
laseque
kernig
: -/-
Saraf kranial
NI
: Tidak dilakukan
N.II
N.III, IV,VI
N.V
N.VII
N.VIII
: Tidak dilakukan
N.IX, X
N. XI
: sulit dinilai
N.XII
: Sulit dinilai
Motorik
Derajat kekuatan otot
: Sulit dinilai
Tonus otot
: normotoni
Trofi otot
: eutrofi
: -
Reflex Fisiologis
Biseps
: -- / --
Triseps
: --/--
KPR
: --/--
APR
: --/--
Patologis
Babbinski
: -/-
Chaddock
: -/-
15
Oppenheim
: -/-
Gordon
Schaeffer
Sensibilitas
Otonom
16
RESUME
7 hari SMRS pasien batuk +pilek+ demam+. 3 hari SMRS demam pasien
mendadak tinggi.Pasien meminum obat penurun panas. 2 hari SMRS pasien
masih demam tinggi. Kejang +. Kejang di seluruh tubuh. Badan tampak kaku dan
mata melotot. 10 menit. Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri. Mual +, muntah
+ 2 x. di bawa ke RS Siloam, scan kepala, EKG & rontgen dada. Os kembali kejang.
Lalu oleh dokter diberi valium dan dilantin. Karena alasan financial, pasien dirujuk
ke RSUFKUKI. Pasien mempunyai kebiasaan merokok kadang sampai 1 bungkus
sehari. Dan minum kopi. Sehari mencapai 3-4 gelas.
DIAGNOSA
Diagnosis Klinis
: penurunan kesadaran
Diagnosis etiologis
: Meningoensefalitis
Diagnosis topis
TERAPI
O2
: 3 lpm
IVFD
Pasang NGT
Medikamentosa
: Kemicetin 4 x 1 gr
Ceftriaxone 2 x 1 gr
Dexamethasone 3 x 1 amp
Ranitidin 4 x 1 amp
PCT k/p
Rawat bangsal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium: H2TL, Darah lengkap, GDS, Ureum creatinin, AGD, Elektrolit, Widal
2. Foto thoraks (22/9/08) di RS Siloam kesan : Normal chest
3. CT Brain (22/9/08 di RS Siloam. Kesan :
4. EKG (22/9/08) di RS Siloam kesan : Supraventrikular Takikardi
Hasil laboratorium darah, 22 September 2008
17
RS SILOAM
-
Leukosit
: 15.000/ul
Hemoglobin
: 14,5 g/dl
Hematokrit
: 42,7 %
Trombosit
: 169.000/ul
Na
: 128
: 4,9
pH
: 7,27
pCO2
: 29,0
pO2
: 76,7
Bikarbonat
: 13,3
BE
: -11,5
TCO2
: 14,2
Sat O2
Ureum
: 58 mg/dl
: 1,85 mg/dl
GDS
: 87 mg dl
pH
: 7,208
pCO2
: 41,8
Sat O2
Kons 02
: 21,3
BE
: -11,1
BB
: 36,8
HCO3
: 16,2
TCO2
: 17,5
LED
: 5 mm/jam
Hb
: 15,0 g/dl
Elektrolit
AGD
: 93 %
UKI
(08.00)
AGD (08.00)
: 99%
18
Leukosit
: 22,9 ribu/u
Eritrosit
Hematokrit
: 43 %
Trombosit
: 103 ribu/ul
MCV
: 87 fl
MCH
: 30,4 pg
MCHC
: 35 %
Retikulosit
:7%
Basofil
Eosinofil
Batang
: 7%
Segmen
: 82 %
Lmfosit
: 10 %
Monosit
:1 %
Warna
: kuning keruh
Berat jenis
: 1,025
pH
: 6,0
Darah
:+3
Leukosit Esterase
: negatif
Nitrit
: negatif
Protein urine
: +2
Bilirubin
: negatif
Aseton urin
: negatif
Reduksi
Urobilinogen
: normal
Leukosit
: 8-10/LPB
Eritrosit
Sel epitel
Bakteri
Kristal
Bilirubin total
: 0,8 mg/dl
Bilirubin direk
: 0,5 mg/dl
: 4,93 juta/ul
:0%
:0%
Urinalisa
: hegatif
: 30-40/LPB
: +1
: +1
negatif
19
Protein total
: 6,6 g/dl
Albumin
: 3,8 g/dl
SGOT
: 504 U/L
SGPT
: 113 U/L
Gamma GT
: 43 U/L
Asam urat
: 14,2 mg/dl
Na
: 141 mmol/L
Kalium
: 3,7 mmol/L
Klorida
: 106 mmol/L
S. Typhose H
: + 1/320
S Paratyphi A H
: + 1/160
S. Paratyphi B H
: negatif
S. Paratyphi CH
: negiatif
S. Typhose O
S. Paratyphi A O
: negatif
S. Paratyphi B O
: Negatif
Elektrolit
Widal
: +1/160
20
Status generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
: 110/70 mmhg
Nadi
: 80 X/menit
Suhu
: 38oC
RR
: 26x/mnt
Pemeriksaan neurologis
GCS E3V5M6 =11
Rangsang meningeal
Kaku kuduk : +
Brudzinki I
:-
laseque
kernig
: -/-
Motorik
Derajat kekuatan otot
: 5555 2222
5555 3333
: -
Refleks fisiologis
:-/-
Refleks Patologis
: -/-
Sensibilitas
: sulit dinilai
Otonom
: negatif
A:
Diagnosis Klinis
Diagnosis etiologis
: Meningoensefalitis
Diagnosis topis
21
TERAPI
IVFD
: I NaCl 0,9 %
I NaCl +6 gr notrofil
Medika mentosa
: Kemicetin 4 x 1 gr
Ceftriaxone 2 x 1 gr
Dexamethasone 3 x 1 amp
Ranitidin 4 x 1 amp
PCT k/p
Valium inj k/p kejang
Dilantin 3 x 100 mg
Visit dr Sadek
PCT Dirutinkan 3 x 1
Tanggal 24 Maret 2007 (PH 2)
S
: Panas
Status generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
: 110/70 mmhg
Nadi
: 80 X/menit
Suhu
: 37,6oC
RR
: 24x/mnt
Pemeriksaan neurologis
GCS E3V3M6 =12
Rangsang meningeal
Kaku kuduk : +
Motorik
Derajat kekuatan otot
: 5555 0000
4444 0000
: -
Refleks fisiologis
: - /-
22
Refleks Patologis
: -/-
: negatif
Therapy
Diit
: SV 8x 200
IVFD
: I NaCl 0,9 %
I NaCl +6 gr notrofil
Medika mentosa
: Kemicetin 4 x 1 gr
Ceftriaxone 2 x 1 gr
Dexamethasone 3 x 1 amp
Ranitidin 4 x 1 amp
PCT 3x1
Valium inj k/p kejang
Dilantin 3 x 100 mg
Metronidazole 2x2 tab
: non reaktif
: -
Status generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
23
Nadi
: 88 X/menit
Suhu
: 37,7oC
RR
: 24x/mnt
Pemeriksaan neurologis
GCS E3V1M6 =10
Rangsang meningeal
Kaku kuduk : +
Motorik
Derajat kekuatan otot
: 5555 0000
4444 0000
: -
Refleks fisiologis
Refleks Patologis
: -/-
A:
Diagnosis Klinis
Diagnosis etiologis
: Meningoensefalitis
Diagnosis topis
Terapi
Diit
: SV 8x 200
IVFD
: I NaCl 0,9 %
I NaCl +6 gr notrofil
Medika mentosa
: Kemicetin 4 x 1 gr
Ceftriaxone 2 x 1 gr
Dexamethasone 3 x 1 amp
Ranitidin 4 x 1 amp
PCT 3x1
Valium inj k/p kejang
Dilantin 3 x 100 mg
24
:-
Status generalis
Keadaan umum
Kesadaran
Tekanan darah
: 130/70 mmhg
Nadi
: 88 X/menit
Suhu
: 39,9oC
RR
: 28x/mnt
Pemeriksaan neurologis
GCS E2V2M4 =8
Rangsang meningeal
Kaku kuduk : +
Motorik
Tidak ada lateralisasi
Gerakan spontan abnormal
: -
Refleks fisiologis
Refleks Patologis
: -/-
Hb
: 14,1
Leukosit
: 10.500
Ht
: 40,8
Trombosit
: 91000
Ureum darah
Creatinin
: 1,83
Na
: 127
: 85
25
Kalium
: 4,4
Klorida
: 101
A:
Diagnosis Klinis
: penurunan kesadaran
Diagnosis etiologis
: Meningoensefalitis
Diagnosis topis
IVFD
Diit
: SV 8x 200
IVFD
: I NaCl 0,9 %
I NaCl +6 gr notrofil
Medika mentosa
: Kemicetin 4 x 1 gr
Ceftriaxone 2 x 1 gr
Dexamethasone 4x1 amp
Ranitidin 4 x 1 amp
PCT 3x1
Valium inj k/p kejang
Dilantin 3 x 100 mg
Urispas 2x1
Prognosis :
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanationum : dubia ad bonam
Ad functionum : dubia ad malam
26
27
Ranitidin
di
gunakan
untuk
mencegah
strees
ulcer
yang
menyebabkan perdarahan.
Pemberian Notrofil sebagai neuroprotektan terhadap kerusakan otak
sekunder.
28
dapat
DAFTAR PUSTAKA
1. Hauser,Stephen,L (ed). Harrisons , Neurology in Clinical Medicine . Mc Graw Hill,
Philadelphia, 2005
2. Taslim S. Soetamenggolo, Sofyan Ismael, Buku Ajar Neurologi Anak, Jakarta, IDAI,
1999, hlm. 373 84
3. Mark Mumenthaler, Neurologi jilid 1, Bern, Swiss, 1989. hlm. 66 7
4. Gilroy, John Basic Neurology, Mc Graw Hill. USA, 1997
5. http://www.emedicine.com/EMERG/topic 163.htm
6. http://www.emedicine.com/EMERG/topic 247.htm
7. http ://www.postgradmed.com/issue/guti.htm
29