BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma berasal dari kata yunani yaitu glaucos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.2
Sedangkan primary open-angle glaucoma (POAG) terjadi karena optik neuropati yang
ditandai dengan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapang pandangan yang bersifat
kronis dan slowly progressive. Peningkatan tekanan intra okuler (TIO) adalah faktor
resiko yang sangat berperanan pada POAG disamping faktor lainnya seperti ras, umur, dan
riwayat keluarga.5
Faktor lainnya yang berperanan adalah penurunan perfusi nervus optikus, kelainan
metabolisme pada akson atau sel ganglion, dan kelainan matrik ekstra seluler lamina kribrosa,
namun hingga sekarang beberapa dari faktor resiko ini belum bisa dijelaskan.5
Penyakit ini mengenai 67 juta penduduk dunia dan lebih kurang 10% atau 6,6 juta
orang diduga menjadi buta. Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua setelah
katarak.6
Glaukoma sudut terbuka primer atau Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
merupakan jenis glaukoma yang paling sering ditemukan, diperkirakan hampir 50% dari
semua kasus glaukoma. Prevalensi POAG bervariasi diantara beberapa ras dan kelompok
etnik.DiAmerika Serikat prevalensi POAG pada populasi umur > 40 tahun berkisar antara 1
2% dan merupakan penyebab kebutaan utama yang permanen pada orang kulit hitam dan
ketiga pada orang kulit putih. 6
Prevalensi POAG populasiAsia tidak jauh berbeda, yaitu penduduk Cina 2,4% dan
India 1,7% Di Indonesia prevalensi POAG belum pasti datanya, namun dari angka kebutaan
sebesar 1.5%, sebanyak 20% penyebabnya adalah glaukoma, dan ini merupakan penyebab
kebutaan kedua setelah katarak.6
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
1. Menambah pengetahuan mengenai ilmu kedokteran tentang penyakit atau trauma pada
mata, khususnya mengenai Primary Open Angle Glaucoma.
2. Mampu mendiagnosa dan menatalaksana pasien pada Penyakit Primary Open Angle
Glaucoma
3. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepanitraan klinik
bagian ilmu penyakit mata.
1.2.2 Tujuan Khusus

Mengetahui tentang Primary Open Angle Glaucoma yang meliputi :

1. Anatomi dan fisiologi
2. Defenisi
3. Epidemiologi
4. Etiologi
5. Patofisiologi
6. Manifestasi Klinis
7. Diagnosis
8. Penatalaksanaan
9. Komplikasi
10. Prognosis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Aqueous Humor
Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humor adalah korpus
siliaris,sudut kamera okuli anterior dan sistem aliran aqueous humor. 9
A. Korpus silaris
Berfungsi sebagai pembentuk aqueous humor. Memiliki panjang 6mm,berbentuk
segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke
pangkal iris.Terdiri dari 2 bagian yaitu anterior : pars plicata(2 mm) dan posterior : pars plana
(4 mm). Tersusun dari 2 lapisan sel epitel siliaris
a. Non pigmented ciliary epithelium (NPE)
b. Pigmented ciliary epithelium (PE)
Aqueous humor disekresikan secara aktif oleh epitel yang tidak berpigmen. Sebagai
hasil proses metabolik yang tergantung pada beberapa sistem enzim, terutama pompa Na+/K+
- ATP ase, yang mensekresikan ion Na+ ke ruang posterior. 9
B. Sudut kamera okuli anterior
Memegang peranan penting dalam proses aliran aqueous humor. Dibentuk oleh akar
iris, bagian paling anterior karpus siliaris, sklera spur, trabecular meshwork dan garis
schwalbe (bagian akhir dari membran descemet kornea). 9
C. Sistem aliran aqueous humor
Melibatkan trabecular meshwork, kanalis schlemm, saluran kolektor, vena aqueous
dan vena episklera. 9
I. Trabecular meshwork
Suatu struktur mirip saringan yang dilalui oleh aqueous humor, 90% aqueous humor
mengalir melalui bagian ini. Terdiri dari 3 bagian :

1. Uvea meshwork
Bagian paling dalam dari trabecular meshwork , memanjang dari akar iris dan
badan siliar ke arah garis schwalbe. Susunan anyaman trabekula uvea memiliki
ukuran lubang sekitar 25 hingga 75. Ruangan intertrabekular relatif besar dan
memberikan sedikit tahanan pada jalur aliran aqueous humor.
2. Corneoscleral meshwork
Membentuk bagian tengah terbesar dari trabecular meshwork , berasal dari ujung
sklera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips
yang lebih kecil dari uveal meshwork (5-50).
3. Juxtacanalicular (endothelial) meshwork
Membentuk bagian paling luar dari trabecular meshwork yang menghubungkan
corneoslceral meshwork dengan endotel dari dinding bagian dalam kanalis
schlemm. Bagian trabecular meshwork ini berperan besar pada tahanan normal
aliran aqueous humor. 9
II. Kanalis Schlemm
Merupakan saluran pada perilimbal sklera, dihubungkan oleh septa. Dinding bagian
dalam dari kanali schlemm dibatasi oleh sel endotel yang ireguler yang memiliki
vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanal dibatasi oleh sel rata yang halus dan
mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis schlemm pada
sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung dengan vena
episklera. 9
III. Saluran Kolektor
Disebut juga pembuluh aqueous intrasklera, berjumlah 25- 35 dan meninggalkan
kanalis schlemm pada sudut lingkaran ke arah tepi ke dalam vena episklera.
Pembuluh aqueous intrasklera ini dibagi ke dalam dua sistem. Pembuluh terbesar
berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung ke dalam vena episklera (sistem
direk) dan beberapa saluran kolektor membentuk plexus intrasklera sebelum
4

memasuki vena episklera(sistim indirek). 9

Gambar 1. Anatomi Mata yang Berhubungan dengan Aqueous Humor. 9

Gambar 2. Bagian-bagian dari Trabecular Meshwork. 9

2.2. Fisiologi Aqueuos Humor

Aqueous humor adalah cairan jernih yang dihasilkan oleh korpus siliaris yang
mengisi kamera okuli posterior dan kamera okuli anterior. Volumenya sekitar 250 mikroliter
dan kecepatan pembentukannya bervariasi diurnal sekitar 2,5 mikroliter/menit. 1
Aqueous humor memegang peranan penting dalam fisiologi mata manusia yaitu:
a. Sebagai pengganti sistem vaskuler untuk bagian mata yang avaskuler, seperti
5

kornea dan lensa.

b. Memberi nutrisi penting bagi mata seperti oksigen, glukosa dan asam amino.
c. Mengangkut metabolit dan substansi toksik seperti asam laktat dan CO2.
d. Aqueous humor berputar dan mempertahankan TIO yang penting bagi pertahanan
struktur dan penglihatan mata.
e. Aqueous humor mengandung askorbat dalam kadar yang sangat tinggi yang
berperan dalam membersihkan radikal bebas dan melindungi mata dari serangan
sinar ultraviolet dan radiasi lainnya.
f. Dalam kondisi yang berbeda seperti inflamasi dan infeksi, aqueous humor memberi
respon imun humoral dan seluler. Selama inflamasi pembentukan aqueous humor
menurun dan meningkatkan mediator imun. 8

Komposisi Aqueous Humor

Serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi
askorbat,piruvat dan laktat yang lebih tinggi ,protein, serta urea dan glukosa yang
lebih rendah . 9
Pembentukan dan Aliran Aqueous Humor
Aqueous Humor diproduksi oleh corpus ciliare.Ultrasi plasma
yang dihasilkan di stroma procesus ciliares dimodifikasi oleg fungsi sawar
dan prosecus sekretorius epitel siliaris.Setelah masuk ke bilik mata
depan, Aqueous Humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke
anyaman trabekular disudut bilik mata depan. 9
Selama itu terjadi proses pertukaran differensial komponenkomponen aqueous dengan darah dan iris.Peradangan atau trauma
intraokular dapat menyebabkan peningkatan kadar protein.Hal ini
disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah. 8
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran:
1. Konvensional/ Trabecular Outflow
Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueoushumor, sekitar 90% dari total.
6

Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork
dan menuju ke vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular. 8
2. Non Konvensional/ Uveoscleral Outflow
Merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor
mengalir dari bilik anterior ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke venavena di korpus siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada
perbedaan tekanan. 8

Ga
mbar 3. Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan) 8
2.3 Defenisi Glaukoma
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang.Biasanya disertai dengan peningkatan intraokular dan
pada sebagian besar kasus glaucoma tidak disertai dengan penyakit mata
lainnya. 1
Primary open angle glaucoma (POAG) terjadi karena kerusakan
nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang yang bersifat kronis dan
slowly

progresif.Faktor

utama

yang

menyebabkan

POAG

adalah

peningkatan tekanan intra okuler.

Gambaran patologik utama pada POAG adalah adanya proses

degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan materi ekstrasel
di dalam anyaman dan dibawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5
2.4 Klasifikasi Glukoma
Menurut Vaughen klasifikasi glukoma adalah :
1. Glukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer ( glaukoma simplek ),glaukoma sudut terbuka
kronik, glukoma simplek kronik.
Glaukoma tekanan normal ( glaukoma tekanan rendah )
2. Glaukoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateau
2. Glaukoma kongenital
Adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.Glaukoma ini disebabkan oleh
kelainan perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar
aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen
anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). 1
3. Glaukoma sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya penyakit
mata yang mendahuluinya seperti :

Perubahan lensa ( dislokasi, fakolitik )

Kelainan uvea ( uveitis, seklusio pupil, edema corpus siliare )
Trauma ( hifema, sinekia anterior perifer )
Bedah ( glaukoma maligna, ablatio retinae )
Akibat steroid.1

4. Glaukoma absolut
Adalah hasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol dimana mata
akan menjadi keras, tidak dapat melihat dan sering merasa nyeri. 1
2.5 Etiologi
8

a. Tekanan intra okuler

Peningkatan tekanan intra okuler mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama berbulan bulan hingga bertahun. Sebagian mata menoleransi
peningkatan tekanan intra okuler tanpa mengalami kelainan diskus atau lapangan
pandang.
Tekanan intra okuler yang lebih tinggi berkaitan dengan kehilangan lapangan
pandang yang lebih berat. Bila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan
lapangan pandang glaucomatosa resiko perkembangan lebih lanjut akan jauh lebih besar.
Pengendalian tekanan intra okuler dapat memperlambat kerusakan diskus optikus
dan kehilangan lapangan pandang. Pada setiap penurunan tekanan intra okuler 1 mmHg
terdapat penurunan resiko progresifitas glukoma sebesar 10 %.1
Proses yang terjadi akibat meningginya tekanan intraokulert :

trabecular meshwork obstruksi oleh benda asing (misalnya glikosaminoglikan,

pigmen, sel darah merah)

trabecular hilangnya sel endotel (yang mengakibatkan trabecular balok sekering)

Kehilangan aktivitas fagositosis sel endotel trabecular

Kehilangan vakuola raksasa dari kanal endotelium Schlemm

Mengurangi ukuran pori dan kepadatan di dinding kanal Schlemm. 10

b. Usia
Pada umumnya POAG ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun walaupun juga ditemukan
pada usia muda.2

c. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga merupakan faktor risiko untuk glaukoma. Di Rotterdam Study Eye, di
mana semua saudara kasus glaukoma dan kontrol diperiksa, kemungkinan memiliki
POAG adalah 9,2 kali lipat lebih tinggi untuk individu yang memiliki tingkat pertama
relatif (saudara atau orang tua). 11
d. Diabetes Mellitus
Menunjukkan bahwa orang dengan DM lebih mungkin 40% lebih tinggi memiliki POAG.

Satu penjelasan untuk pengamatan ini adalah bahwa perubahan mikrovaskuler pada saraf
optik dapat berkontribusi pada kerentanan lebih besar dari kerusakan saraf optik pada
orang dengan diabetes mellitus. 11
2.6 Patofisiologi
2.6.1 Glaucoma
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaucoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan lapisan inti dalam retina serta berkurangnya akson di nervus
optikus.Diskus optikus menjadi atropik disertai cawan optic. . 1
Patofisiologi peningkatan tekanan intra okule baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka maupun yang tertutup akan dibahas sesuai
dengan entitas penyakitnya.Efek peningkatan tekanan intra okuler
dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan peningkatan tekanan intra
okuler.Pada glaucoma sudut terbuka primer tekanan intra okuler biasanya
tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi
setelah waktu yang lama dan sering setelah beberapa tahun. 1

Mekanisme Kerusakan Syaraf pada Glaukoma

Pertama karena kerusakan terjadi pada level akson syaraf optik
yang memudahkan terjadinya kematian RGC. Kedua,karena keluarnya
rangsangan yang merusak dari sel yang telah mati terhadap neuron
disekitarnya

yang

menimbulkan

kehilangan

RGC

secara

progresif,

kematian yang progresif dari neuron yang sehat sehingga hal ini dapat
menerangkan

kenapa

pasien

glaukoma

terus

berlanjut

kehilangan

10

visualnya meskipun memberikan respon yang baik berupa turunnya TIO

dengan terapi konvensional glaucoma.7

Gambar 4 : Aliran Humor Aqueous Normal.

2.6.2. Primary Open Angel Glaucoma

Primary Open Angel Glaucoma terjadi karena pembendungan terhadap aliran
keluar aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses
degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman
dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlem.Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma
sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu
jelas.8
Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen penunjang
struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi dengan lamina
kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori lainnya memperkirakan terjadi
iskemia

pada

mikrovaskular

diskus

optikus.

Kelainan

kromosom

1q-GLC1A

(mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi. 8

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler:
a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran
pada jalinan trabekular normal
b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke
bilik mata depan
11

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan
kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun Glaukoma sudut
tertutup ditandai dengan tertutupnya trabekulum oleh iris perifer, sehingga aliran cairan
melalui pupil tertutup dan terperangkap di belakang iris dan mengakibatkan iris mencembung
ke depan. Hal ini menambah terganggunya aliran cairan menuju trabekulum. 7

Gambar
5

Aliran
Humor
Aqueous pada Open Angle Glucoma dan Angle Closure Glaucoma. 7
2.7 Manifestasi Klinis
a. Peningkatan TIO
Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO
menyebabkan kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor,
meliputi tingginya TIO dan apakah glaukoma dalam tahap awal atau
lanjut. Secara kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg

12

dapat

menyebabkan

kehilangan

penglihatan

yang

cepat

dan

mencetuskan oklusi pembuluh darah retina. 9

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh
Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian
cairan oleh sel-sel endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat
(glaukoma

akut

sudut

tertutup),

kornea

menjadi

penuh

air,

menimbulkan halo di sekitar cahaya. 9

c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka. 9
d. Penyempitan lapang pandang
Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf
optic menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya
menghasilkan kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma
stadium akhir kehilangan lapang penglihatan terjadi sangat berat
(tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

Gambar 6 : Penglihatan tunnel vision pada Glaukoma.

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik

berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik. Apabila terdapat
kehilangan lapangan
pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5
atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa.
f. Sakit mata, mual dan muntah

13

g. Pembesaran mata. Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak

begitu tampak. Pada anak-anak dapat terjadi pembesaran dari mata
(buftalmus) . 7
2.8 Diagnosis
Diagnosis primery open angel glaucoma ditegakkan apabila:

ditemukan kelainan-kelainan glukomatosa pada diskus optikus dan

lapangan pandang
peningkatan intra okuler
sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal
tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan intra okuler
Sedikitnya 1/3 pasien primery open angel glaucoma memiliki tekanan
intra okuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa.

Jadi

untuk

menegakkan

diagnosis

mungkin

diperlukan

pemeriksaan

tonometri berulang. 1
Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan tonometri.
Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp
dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang
tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua
tekanan intraokulinya lebih tinggi sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma
sudut terbuka primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular
yang normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus
optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang.

Pemeriksaan Gonioskopi
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.
Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat,
sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular
meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak
14

terlihat, sudut dinyatakan tertutup. 8

Mata miopi yang besar memiliki sudut lbar dan mata hiperopia kecil memiliki sudut
sempit.Pembesaran lensa seiring dengan usia mempersempit sudut ini dan berperan pada
beberapa kasus glaucoma. 1
Penilaian Oftalmoskopi
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral). Atrofi
optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai
oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat
pula disertai pembesaran konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan
inferior dan disertai

pembentukan

(notching) fokal di

tepi diskus optikus.

Kedalaman
meningkat
ke

karena

belakang

dan

cawan

takik

optik

juga

lamina kribrosa tergeser

terjadi

pergeseran

pembuluh darah di

retina ke arah hidung.

Hasil

adalah cekungan bean-

pot,

akhirnya
yang

tidak

memperlihatkan jaringan

saraf di bagian tepinya Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna
untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau
peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang
bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. 8

Gambar 7 : Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out). 8

15

Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan
pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan
akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma
Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih
parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel.1
Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai oleh
nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan
lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter.
Selanjutnya,mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough
perifer. 8
Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal
tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang.Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan
pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya
Humphrey, Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan
layar tangent. 8

16

Gambar 8 : Kelainan Lapangan Pandang Pada Glaucoma.8

2.9 Penatalaksanaan
2.9.1 Non Bedah
A. Supresi Pembentukan Aqueous Humor
Penyekat adrenergik beta
adalah obat yang paling luas digunakan.Dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain Timolol maleat
0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan
metipranol 0,3%. 1

17

Apraklonidin (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum dan sesudah terapi
laser) adalah suatu agonis alfa adrenergik yang baru berfungsi menurunkan
produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. Obat ini tidak sesuai untuk
terapi jangka panjang karena bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan
berjalannya waktu) dan tingginya reaksi alergi. Epinefrin dan dipiferon juga

memiliki efek yang serupa. 1

Dorzolamid hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali
sehari adalah penghambat anhidrase topical yang terutama efektif bila diberikan
sebagai tambahan, walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat

sistemik. Dorzolamide juga tersedia berasama timolol dalam larutan yang sama. 1
Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) adalah suatu agonis adnergik alfa yang
terutama menghambat pembentukan aqueous humor dan juga meningkatan aliran
aqueous keluar.Obat ini dapat digunakan sebagai lini pertama atau sebagai
tambahan tetapi reaksi alergi sering ditemukan. 1

B. Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Analog prostaglandin berupa larutan bimastoprost 0,003%, latanoprost 0,005%
dan travoprost 0,004% masing-masing sekali setiap malam dan larutan
unoprostone 0,15% dua kali sehari yang berfungsi untuk meningkatkan aliran
keluar humor akueous melaului uveosklera. Semua analaog prostaglandin dapat
menimbulkan

hyperemia

konjungtiva,

hiperpigmentasi

kulit

periorbita,

pertumbuhan bola mata dan penggelapan iris yang permanen. 1

Obat parasimpatomimetik seperti pilocarpin meningkatkan aliran keluar humor
akueous dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris.
Obat ini diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat
kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Obat-obat

parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram. 1

Epinephrine 0,25%-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari untuk meningkatkan
aliran aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan

aqueous humor . 1
Dipivefrin adalah salah satu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara intra
okuler menjadi bentuk aktifnya.Baik epinefrin maupun dipivefrin tidak boleh
digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata yang sempit. 1
18

C. Penurunan Volume Vitreus

Obat-obat hiperostemik yaitu mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari vitreus.Selain itu juga terjadi penurunan produksi aqueous

humor. 1
Glycerin (glycerol) oral 1 mL/kg BB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur
dengan jus lemon adalah obat yang paling sering digunakan tetapi harus hati-hati
bila digunakan pada pengidap diabetes.Pilihan lain adalah isosorbide oral dan
urea intravena atau manitol intravena. 1

D. Miotik, Midriatik dan Sikloplegik

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior digunakan
sikloplegik.1
E. Midriatikum
Keadaan Midriasis dilatasi pupil dibutuhkan untuk memeriksakan oftalmoskopi.
Obat tetes yang sering digunakan adalah antagonis muskarinik yang kerjanya relatif
singkat seperti tropikamid dan siklopentolat, yang menyebabkan midriasis dan
sikloplegia. Stimulan adrenoseptor fenilefrin, bisa digunakan untuk menyebabkan
midriasis tanpa mempengaruhi refleks cahaya pupil atau akomodasi. Midriasis bisa
mempresipitasi sudut tertutup akut pada pasien yang rentan yang biasanya di atas usia
60 tahun. 12
2.9.2

Bedah
Indikasi penanganan bedah pada pasien glaukoma sudut terbuka primer adalah
yaitu terapi obat-obatan tidak adekuat seperti reaksi alergi, penurunan penglihatan akibat
penyempitan pupil, nyeri, spasme siliaris dan ptosis. Penanganan bedah meliputi:

Iridotomy melibatkan pembuatan suatu lubang pada bagian mata yang berwarna (iris)
untuk mengizinkan cairan mengalir secara normal pada mata dengan sudut sempit atau

tertutup (narrow or closed angles). 1

Laser trabeculoplasty adalah suatu prosedur laser dilaksanakan hanya pada mata-mata
dengan sudut-sudut terbuka (open angles). Laser trabeculoplasty tidak menyembuhkan
glaukoma, namun sering dilakukan daripada meningkatkan jumlah obat-obat tetes mata
yang berbeda-beda. Pada beberapa kasus-kasus, dia digunakan sebagai terapi permulaan

19

atau terapi utama untuk open-angle glaukoma. Prosedur ini adalah metode yang cepat,
tidak sakit, dan relatif aman untuk menurunkan tekanan intraocular. Dengan mata yang
dibius dengan obat-obat tetes bius, perawatan laser dilaksanakan melalui lens kontak
yang berkaca pada sudut mata (angle of the eye). Microscopic laser yang membakar sudut
mengizinkan cairan keluar lebih leluasa dari kanal-kanal pengaliran. 1

Trabeculectomy adalah suatu prosedur operasi mikro yang sulit, digunakan untuk
merawat glaukoma. Pada operasi ini, suatu potongan kecil dari trabecular meshwork yang
tersumbat dihilangkan untuk menciptakan suatu pembukaan dan suatu jalan kecil
penyaringan yang baru dibuat untuk cairan keluar dari mata. Untk jalan-jalan kecil baru,
suatu bleb penyaringan kecil diciptakan dari jaringan conjunctiva (conjunctival tissue). 1
Conjunctiva adalah penutup bening diatas putih mata. Filtering bleb adalah suatu
area yang timbul seperti bisul yang ditempatkan pada bagian atas mata dibawah kelopak
atas. Sistim pengaliran baru ini mengizinkan cairan untuk meninggalkan mata, masuk ke
bleb, dan kemudian lewat masuk kedalam sirkulasi darah kapiler (capillary blood
circulation) dengan demikian menurunkan tekanan mata. Trabeculectomy adalah operasi
glaukoma yang paling umum dilaksanakan. Jika sukses, dia merupakan alat paling efektif
menurunkan tekanan mata. 1

Viscocanalostomy adalah suatu prosedur operasi alternatif yang digunakan untuk

menurunkan tekanan mata. Dia melibatkan penghilangan suatu potongan dari sclera
(dinding mata) untuk meninggalkan hanya suatu membran yang tipis dari jaringan
melaluinya cairan aqueous dapat dengan lebih mudah mengalir.
Ketika dia lebih tidak invasiv dibanding trabeculectomy dan aqueous shunt
surgery, dia juga bertendensi lebih tidak efektif. Ahli bedah kadangkala menciptakan
tipe-tipe lain dari sistim pengaliran (drainage systems). Ketika operasi glaukoma
seringkali efektif, komplikasi-komplikasi, seperti infeksi atau perdarahan, adalah
mungkin. Maka, operasi umumnya dicadangkan untuk kasus-kasus yang dengan cara lain
tidak dapat dikontrol.1

Tindakan siklodestruktif
20

Kegagalan

terapi

medis

dan

bedah

dapat

menjadi

alasan

untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk
mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan
yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke
permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus
siliaris dibawahnya. 1
2.10

Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin rusaknya
nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan. 4

2.11

Prognosis
Tanpa pengobatan primery open angel glaucoma dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma
dapat mengontrol tekanan intra okuler mata yang belum mengalami glaukomatosa yang
luas, prognosisnya akan baik.Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini sebagian
besar pasien pasien glaucoma dapat ditangani secara baik.1

21

BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani: Glaukos yang berarti hijau kebiruan yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita ditandai dengan adanya peningkatan
tekanan bola mata, atropi papil saraf optik dan menciutnya lapang pandang.
Sedangkan Primary open angle glaucoma (POAG) terjadi karena
kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang yang
bersifat kronis dan slowly progresif.Faktor utama yang menyebabkan
POAG adalah peningkatan tekanan intra okuler.
Glaukoma terbagi menjadi tipe primer, sekunder dan kongenital. Tipe primer terbagi
menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Manifestasi klinik pada
glaucoma adalah adalah peningkatan tekanan intra okuler, penyempitan lapangan pandang,
penglihatan kabur mendadak, nyeri hebat, mual, muntah dan melihat halo (pelangi disekitar
objek).
Penatalaksanaan pada glaukoma adalah terapi medikamentosa, obat tetes mata lokal
dan terapi bedah. Prognosis Primary open angle glaucoma akan baik bila
penderita dapat mengetahui secara dini penyakitnya dan melakukan
pemeriksaan secara teratur.

22

23