Refleksi Kasus

Oedem Pulmo Kardiogenik

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti
Ujian Kepanitraan Klinik di Bagian Radiologi
RS PKU Muhammadiyah Yogyakarta

Disusun Oleh :
Budi Kusumah
20090310158
Diajukan Kepada :
dr. Hj. Ana Majdawati, Sp. R
RADIOLOGI
RS PKU MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2014

REFLEKSI KASUS
I.

IDENTITAS
Nama

: Ny. Suginem

Umur

: 54 tahun

Agama

: Islam
Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat

: Nogotirto sleman gamping

II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
b. Keluhan Tambahan

: Pusing
: Sedikit Sesak

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang wanita datang ke rumah sakit dengan keluhan pusing, pusing dirasakan
terus menerus, pusing dirasakan sejak 3 hari yang lalu, dan sehari sebelum masuk rumah
sakit pusing bertambah, selain itu pasien mengeluh agak sesak, sesak dirasakan memberat
saat posisi tidur dan meringan jika pasien duduk, mual (+), muntah (-), batuk (+), demam
(-)
d. Riwayat Penyakit Dahulu :
Hipertensi yang tidak terkontrol, Penyakit jantung
e. Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada keluarga yang mengeluhkan keluhan seperti pasien.

III.

f. Riwayat Personal Sosial :

Pasien seorang ibu rumah tangga yang jarang beraktivitas.
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: cukup

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital

Tekanan darah
Nadi
Respirasi
Suhu

: 229/140 mmHg
: 90 kali/menit
: 28 kali/menit
: 36,5 derajat celcius

Pemeriksaan Kepala

Bentuk kapala
Mata
Hidung
Mulut dan faring

: normochepal, simetris
: CA (-/-), SI (-/-), pupil isokor, edema palpebra (-/-), ptosis (-/-)
: nafas cuping hidung (-/-), deformitas (-/-), rhinore (-/-)
: tepi hiperemis (-), bibir kering (-)

Pemeriksaan leher

Kelenjar tiroid
Kelenjar lnn
JVP

: tidak membesar
: tidak membesar, nyeri (-)
: tidak meningkat

Pemeriksaan Dada
Pulmo
Kanan
Depan
Inspeksi :

Kiri
Depan
Inspeksi :

Belakang
Inspeksi :

Belakang
Inspeksi :

Simetris
Ketinggalan gerak -

Simetris
Ketinggalan gerak -

Simetris
Ketinggalan gerak -

Simetris
Ketinggalan gerak

(-)
Retraksi interkostal -

(-)
Retraksi interkostal -

(-)
Retraksi interkostal -

(-)
Retraksi interkostal

(-)
Palpasi :

(-)
Palpasi :

(-)
Palpasi :

(-)
Palpasi :

Apex : VF normal ka Apex : VF normal ka Apex : VF normal ka Apex : VF normal ka

= ki
Perkusi :
-

Apeks

= ki
Perkusi :
sampai -

basal : sonor
Auskultasi :
-

Vesikuler (+) N
Ronki (+)
Wheezing (-)

Apek

= ki
Perkusi :
sampai -

basal : sonor
Auskultasi :
-

Vesikuler (+) N
Ronki (+)
Wheezing (-)

Cor
Inspeksi

: ictus cordis kuat angkat

Palpasi

: ictus cordis teraba

Apek

= ki
Perkusi :
sampai -

basal : sonor
Auskultasi :
-

Vesikuler (+) N
Ronki (+)
Wheezing (-)

Apek

sampai

basal : sonor
Auskultasi :
-

Vesikuler (+) N
Ronki (+)
Wheezing (-)

Perkusi

: cardiomegali

Auskultasi

: suara jantung reguler, suara tambahan S3 (-), S4 (-), Gallop (-), Bising (-)

Pemeriksaan abdomen
Inspeksi

: dinding perut sama tinggi dengan dinding dada, tidak ada tanda
peradangan, scar (-)

Auskultasi

: peristaltik usus (+) normal

Palpasi

: distensi (-), nyeri tekan epigastrik (+), defans muskular (-), turgor baik,
hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Perkusi

: tympani

Pemeriksaan Genitalia : Pemeriksaan ekstremitas

Superior

: pucat (-/-), hiperpigmentasi (-/-), palmar eritem (-/-), edem (-/-), hangat
(+/+), CR < 2 detik

Inferior

: edem (-/-), akral hangat (+/+)

IV.PEMERIKSAAN LABORATORIUM
AL
: 8.5
Hb
: 13.5
Hmt
: 44
AT
: 298
V. PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Cardiomegali dengan corakan bronkovaskuler meningkat mengabur mengarah awal edem

VI.

pulmo
KESIMPULAN
A. Anamnesis
Pusing, mual
Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan penyakit jantung
B. Pemeriksaan Fisik
Hipertensi urgensi
C. Pemeriksaan Laboratorium
AL, AT, HB, HMT dalam batas normal
D. Pemeriksaan Radiologi
Cardiomegali dengan corakan bronkovaskuler meningkat mengabur mengarah
awal edem pulmo

VII.

DIAGNOSIS
- Hipertensi urgensi
- Suspect Oedem Pulmo e.c Hypertension Heart Disease (HHD)
VIII. PENATALAKSANAAN
Captopril 2x25mg
Amlodipin 1x5mg
Ondanzentron
Ranitidine
Diet rendah garam
Usulan pemeriksaan tambahan : ECHO, EKG

IX.

PERTANYAAN
1. Bagaimana mekanisme terjadinya edema pulmo pada kasus ini
2. Sebutkan gambaran-gambaran radiologi pada edema pulmo
3. Bagaimana diagnosis banding edem pulmo berdasarkan gambaran radiologinya

Jawaban
1. Mekanisme terjadinya oedem pulmo
Sebelum kita menjelaskan terlebih dahulu mekanisme edema pulmo pada kasus ini, kita
tentu harus mengetahui mekanisme oedem pulmo secara keseluruhan
Edema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan ventrikel
kiri, dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis, atau edema dapat
disebabkan oleh hipervolemi karena infus intravena yang terlalu cepat atau terlalu banyak.
Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif.
Keduanya dapat dibedakan dengan mengukur tekanan di atrial kiri atau pulmonary artery
wegde pressure.
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus
A. Ketidak-seimbangan Starling Forces
a) Peningkatan tekanan kapiler paru.
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai
melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia.
Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang
merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini
antara lain :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
b) Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.Tetapi hipoalbuminemia saja tidak

menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan
tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru.
c) Peningkatan tekanan negatif intersisial
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yangs
erring menjadi etiologi adalah :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotoraks atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
B. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)
a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO).
c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
d) Aspirasi asam lambung.
e) Pneumonitis radiasi akut.
f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
g) Disseminated Intravascular Coagulation.
h) Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
j) Pankreatitis Perdarahan Akut.
C. Insufisiensi Limfatik:
a) Post Lung Transplant.
b) Lymphangitic Carcinomatosis.
c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
D. Tak diketahui/tak jelas
a) High Altitude Pulmonary Edema.
b) Neurogenic Pulmonary Edema.
c) Narcotic overdose.
d) Pulmonary embolism
e) Eclampsia
f) Post cardioversion
g) Post Anesthesia
h) Post Cardiopulmonary Bypass
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.Untuk
pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya.

Gambar 1. perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik.

a) Patofisiologi
Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan
sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas
dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema
paru:
a. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke
alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan
ke sistem pembuluh limfe.Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute
dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum
Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
b. Sistem limfatik
Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah.Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan
perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan

lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran
limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah
cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam
keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam.Pada percobaan didapatkan
kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata.
Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami
hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah
yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai
konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan
terkompresi.
Pada kasus ini mekanisme yang terjadi adalah sebagai berikut, pada pasien ini sudah
dijelaskan sebelumnya bahwa pasien menderita penyakit hipertensi yang sudah cukup lama,
keadaan ini akan membuat jantung bekerja lebih berat khususnya pada ventrikel kiri karena
tekanan yang tinggi membuat ventrikel kiri bekerja lebih keras untuk memompa darah,
sehingga lama-kelamaan ventrikel kiri akan membesar atau kita biasa sebut LVH (left
ventrikel hipertrofi), yang selanjutnya akan membuat atrium kiri juga ikut membesar karena
tekanan yang tinggi, keadaan ini akan membuat juga tekanan pada vena pulmonalis
meningkat, jadi pada kasus ini edema pulmo yang terjadi adalah edem pulmo kardiogenik.

2. Gambaran gambaran radiologi pada edema pulmo

Gambaran radiologi yang terjadi dibagi atas :

Garis Kerley A
Garis panjang yang menyebar dari hilus ke perifer. Penyebabnya belum diketahui
apakah disebabkan oleh edema interlobaris dimana terdapat cairan akibat bendungan
pembuluh limfe. Garis Kerley A yang panjangnya beberapa sentimeter terdapat pada

edema paru interstisial.

Garis Kerley B

Berbeda dengan Kerley A, garis ini berasal dari perifer paru, multipel, dan berjalan
sejajar. Garis ini berkumpul di septa interlobaris kemudian mengalami penebalan,
dimana mungkin disebabkan oleh proses fibrosis, berkumpulnya cairan, atau
berkumpulnya debris. Pigmen Kerley B berkumpul di bagian anterolateral dari lobus

medialis
Garis Kerley C
Berbentuk seperti sarang laba-laba yang disebabkan oleh dilatasi dari pembuluh limfe
paru. Jaringan ikat yang terletak di sentral paru akan bertumpuk dan menebal

sehingga memberikan gambaran Kerley C ini.

Kabut Perihilus
Hilangnya kejelasan batas hilus diakibatkan oleh karena cairan atau pembengkakan

kelenjer
Edema subpleura
Tampak sebagai penebalan fisura interlobaris
Pertama-tama timbul dalam bentuk bayangan kupu-kupu (butterfly shadow)
dengan batas yang tidak jelas pada hilus
Pada bentuk konsolidasi, seperti pneumonia atau infark paru. Berbeda dengan
infiltrat atau pneumonia, reaksinya cepat menghilang atau berubah dengan
pemberian diuretik

Edema paru interstisial maupun intraalveolaris adalah bentuk radiologi yang klasik dari
edema paru. Perbedaan dari keduanya adalah edema paru interstisial selalu terjadi lebih dahulu
sebelum edema paru intra alveolaris terjadi dan edema paru interstisial lebih lambat hilangnya
dibanding yang intraalveolaris. Edema paru intra alveolaris mudah hilang berasarkan gravitasi
tubuh dan pengobatannya adalah dengan diuretik. Pada edema paru interstisial terdapat garis
Kerley A dimana sering akut akibat kenaikan tekanan vena yang mendadak tinggi. Walaupun
secara teoritis edema paru interstisial dan intraalveolaris dapat dibedakan, namun pada serangan
akut dari kegagalan ventrikel kiri kedua bentuk ini sulit untuk dibedakan.

Beberapa tanda yang dapat digunakan sebagai penyebab terjadinya edema paru antara lain
adalah pelebaran dari vena di lobus superior yang tidak tampak dalam keadaan normal, tampak
dua pembuluh vena yang lebarnya beberapa sentimeter, kabut perihilus, garis Kerley A, garis
Kerley B, dan garis Kerley C, vaskuler hazy line, kemudian pada stadium dekompensasi barulah
terjadi tanda-tanda buffer pattern.

Gambar 6: Kardiomegali dan edema paru. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) dan
Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral).

Gambar 7: Bats Wing, Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang
mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema)

a.

b.

Gambar 8: peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema. a. Pelebaran vaskuler ,

peribronkial cuffing. b. Garis Kerley bilateral.

Gambar 9: 1. Edema paru berat karena pemberian cairan intravenous yang berlebihan.bisa juga
terjadi akibat kegagalan jantung atau gimjal, obat-obatan dan malaria. 2. Penderita yang sama
pada hari berikutnya setelah diberi diuretik dan dilakukan pembatasan cairan. 3. Penderita yang
sama satu minggu kemudian. Adanya perubahan yang cepat dan respon yang segera terhadap
pengobatan merupakan ciri khas edema.

Stage 1 left heart failure. Raised

pulmonary venous pressure. Note
the
bilateral upper lobe blood diversion
(arrowheads).

Stage 2 left heart failure.

Interstitial pulmonary oedema. Prominent septal lines at the right costophrenic angle.

Stage 3 left heart failure.

Pulmonary oedema. Bilateral
perihilar (bats
wing) consolidation.

3.

Bagaimana diagnosis banding edem pulmo berdasarkan gambaran radiologinya

Diagnosa banding edema paru berdasarkan gambaran radiologinya yaitu ARDS. Pada

ARDS tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru, mirip dengan
edema paru pada gagal jantung tetapi tanpa tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda
bendungan lainnya. Infiltrat tersebut biasanya meluas dengan cepat dan simetris dalam beberapa
jam/hari sehingga mengenai seluruh lapangan paru tetapi kedua sinus kostofrenikus masih tetap
normal (bilateral white-out). Infiltrat dapat juga bertambah secara lambat dan asimetris.
Biasanya perbaikan foto dada pada ARDS lambat, sedangkan pada edema paru oleh gagal
jantung, infiltratnya cepat menghilang dengan pemberian diuretik.(16)

Gambar 11. Tampak infiltrat tanpa batas-batas yang tegas pada seluruh lapangan paru tanpa
tanda-tanda pembesaran jantung dan tanda bendungan lainnya.