A.

Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai
akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis
inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996).
Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh
darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran
darah ke bagian otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan
lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat
pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai
dalam 1 jam dari permulaan gejala.
B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa
juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya,
dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang
ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh
tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti
oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah
dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya
angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan
pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia,
dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi
justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen
semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang
harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan
yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o

Spasme

o Arteritis
Faktor sirkulasi :
o

Hipotensi

Stenosos aurta

insufisiensi

Faktor darah :
o Anemia
o

Hipoksemia

polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

o Aktifitas berlebihan
o Emosi
o Makan terlalu banyak
o hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
o Kerusakan miocard
o Hypertropimiocard
o Hypertensi diastolic
Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)
Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa
dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang
termasuk dalam kelompok ini diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau
lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak
merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan
peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular
karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan
penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan
penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya
abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan
trombogenesis

(peningkatan

tingkat

adhesi

platelet

dan

peningkatan

trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak
bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat
dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa
menopause
c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK
keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat
bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila
hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat
hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki
terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara
dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk
mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/nonmanual.
Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
o

hiperlipidemia

hipertensi

Merokok

Diabetes

Obesitas

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

Minor:
o

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 3045 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak

disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit
ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque
dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan
plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total
maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark
juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa
spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obatobatan tertentu; stress emosional; merokok;

dan paparan suhu dingin yang

ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat
dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner
yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner
kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua
pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri
dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior,
dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan
dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior
jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA,
nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark
anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian

dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang
dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan
fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding anterior
mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;

Mekanisme

kompensasi bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi
dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang
sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung
tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau
perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal
berikut :

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30
menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina
biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri
dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau
perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke
lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari
pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok
dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tibatiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar
biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari
serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina
yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa
sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan
berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat
mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah
subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau
abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis
akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasienpasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa
napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa
gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat

iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali

terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak
terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak
substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan
/ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2.

Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel

kiri,

disamping

itu

perasaan

cemas

bisa

menimbulkan

hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4.

Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan

muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma
pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5.

Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel,

dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

6.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan

berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak
dijumpai.
7.

Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau

inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi
demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102
derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi

dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada
awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam
atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark
Anterior

Perubahan EKG
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal

Inferior

(depresi ST) pada lead II, III, aVF.

Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan

Lateral
Posterior

resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.

Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama

Ventrikel kanan

gelombang R pada V1 V2.

Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan
tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun
LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak
sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan
atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10.Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional

dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan

penyempitan

atau

sumbatan

arteri

koroner.

Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi

ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI
kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan

visualisasi

aliran

darah,

serambi

jantung

atau

katup

ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan
darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)
Perluasan

infark

dan

iskemiapasca

infark,aritmia

(sinus

bradikardi,

supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung

(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.
G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1.

Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang

melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2.

Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan

3.

Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri

4.

Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang

diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.

5.

Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan

aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.

6.

Nitroglycerin dapat diberikan

untuk menurunkan beban kerja jantung dan

memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
7.

Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin

8.

Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan

jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena
terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obatobatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri
koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh
diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
2. Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung
tambahan. Beta bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat
dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
3. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors

Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot
jantung. Misalnya captropil
4. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
5. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka
dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya
dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat
beberapa hal yang perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
6.Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik
H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)
Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam
pasca infark.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung
yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.
Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus
berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.

4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

1. PENGKAJIAN
PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o

Sumbatan atau penumpukan secret

o Wheezing atau krekles

b. Breathing
o

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

Ronchi, krekles

Ekspansi dada tidak penuh

Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation
o

Nadi lemah , tidak teratur

o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o

Edema

Gelisah

o Akral dingin
o

Kulit pucat, sianosis

Output urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,
jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,
masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur

 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum

krekels mungkin ada dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa
dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati /
terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang
ke tangan, rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM,
hipertensi, lansia.
Tanda :
-

Wajah meringis

Perubahan postur tubuh

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,

pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.

i. Pernafasan

tekanan darah,

 Gejala :
-

Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal

Batuk dengan / tanpa sputum

Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda :
-

Peningkatan frekuensi pernafasan

Sianosis

Bunyi nafas : bersih/krekels

Sputum : bersih, merah muda kental

j. Interaksi social
Gejala :
-

Stres saat ini contoh kerja, keluarga

Kesulitan koping dengan stresor yang ada

Tanda :
-

Kesulitan istirahat dengan tenang

Menarik diri dari keluarga

2. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1.

Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder

terhadap sumbatan arteri koroner

2.

Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume

(preload, afterload, kontraktilitas)

3.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan

dan suplai oksigen.

4.

Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.

5.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi

6.

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan

7.

Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi.

3. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

N
O

DIAGNOSA

TUJUAN DAN KRITERIA

HASIL

INTERVENSI
(NIC)

(NOC)
Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan
agen
injuri keperawatan selama 3x 24
fisik
janm nyeriklien berkurang,
dengan kriteria :
Mampu mengontrol nyeri
(tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan
teknik
nonfarmakologi
untuk
mengurangi nyeri)
Melaporkan bahwa nyeri
berkurang
dengan
menggunakan
managemen
nyeri
Mampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi,
dan tanda nyeri
Menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang
normal
10.

1.
2.
3.
4.
5.
2

Penurunan
cardiac output
b/d gangguan
stroke volume
(preload,
afterload,
kontraktilitas)

Setelah dilakukan asuhan

keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami
1.
penurunan cardiac output,
dengan kriteria :
2.
Tanda vital dalam rentang
3.
normal (TD, Nadi, RR)
Dapat
mentoleransi
4.
aktivitas, tidak ada kelelahan5.
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites 6.
Tidak ada penurunan

NIC
Pain Management
Lakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif ( lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
pesipitasi)
Observasi reaksi non verbal dari
ketidaknyamanan
Ginakan teknik komunikasi
teraipetik
untuk
mengetahui
pengalaman nyeri klien
Evaluasi pengalaman nyeri masa
lalu
Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan
Ajarkan tentang teknik pernafasan /
relaksasi
Berikan
analgetik
untuk
menguranggi nyeri
Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
Anjurkan klien untuk beristirahat
Kolaborasi dengan dokter jika
keluhan dan tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgetic Administration
Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
Cek riwayat alegi
Monitor vital sign sebelumdan
sesudah
pemberian
analgetik
pertama kali
Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)
NIC
Cardiac Care
Evaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi)
Catat adanya disritmia jantung
Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor abdomen sebagai indikator
penurunan perfusi

kesadaran

7.
8.

Monitor balance cairan

Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2.
Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
3.
Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan
dan bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17.
Identifikasi
penyebab
dan
perubahan vital sign
Intoleransi
Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue
jam klien tidak mengalami
1. Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dengan dalam melakukan aktivitas
kriteria :
2.
Dorong
pasiem
untuk
Berpartisipasi
dalam mengungkapkan perasaan terhadap
aktivitas fisik tanpa disertai keterbatasan
peningkatan tekanan darah,
3.
Kaji adanya factor yang
Nadi, dan RR
menyebabkan kelelahan
Mampu
melakukan
4. Monitor nutrisi dan sumber energi
aktivitas sehari hari secara yang adekuat

mandiri

Cemas
b.d
nyeri
yang
dian-tisipasi
dengan
kematian.
Batasan
karakteristik
:
Mengkhawatir
kan dampak
kematian terhadap orang
terdekat.
Takut
kehilangan kemampuan fisik
dan
atau

5.

Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6.
Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya
tidur / istirahat pasien
Activity Therapy
1.
Kolaborasi
dengan
tenaga
rehabilitasi
medik
dalam
merencanakan program terapi yang
tepat.
2.
Bantu
pasienuntuk
mengidentivikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
3.
Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan
sumber
yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5.
Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6.
Bantu untuk mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
7.
Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
Setelah dilakukan tindakan
1.
Gunakan ketenangan dalam
keperawatan selamaX 24 pendekatan
jam, klien mampu mengon2.
Kaji perilaku klien yang tidak
trol cemas dengan kriteria :
diduga
3. Identifikasi persepsi klien terhadap
Activity Tolerance (0005)
ancaman / situasi
Monitor intensitas ce-mas4. Anjurkan klien melakukan tehnik
Menyisihkan pendahu- relaksasi
luan cemas
5.
Orientasikan klien / keluarga
Mengurangi rangsangan terhadap prosedur rutin dan aktivitas
lingkungan ketika cemas
yang diharapkan
Mencari informasi yang
6. Laporkan adanya kegelisahan, medapat mengurangi kece- nolak, menyangkal program medis
masan
7.
Dengarkan klien dengan penuh
Membuat strategi ko-ping perhatian
untuk mengatasi ketegangan 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
Menggunakan strategi
9.
Ciptakan
suasana
yang
koping yang efektif
memudahkan kepercayaan
Mmenggunakan tehnik
10. Dorong / anjurkan klien meng-

mental
bila
me-ninggal
Nyeri yang
diantisipasi
yang
berhubungan
de-ngan
kematian

relaksasi untuk mengu-rangi ungkapkan

dengan
kata-kata
cemas
mengenai perasaan, menanggapi
Melaporkan lamanya ti-ap sesuatu, kekha-watiran
episode
11. Identifikasi ketika tingkat cemas
Menunjukkan pemeliha- berubah
raan peran
12. Berikan pengalihan perhatian untuk
Memelihara hubungan menurunkan ketegangan
sosial
13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
Memelihara konsentrasi
yang mempercepat cemas
Kekhawatiran
Melaporkan ketidak14. Awasi rangsangan dengan tepat
beban
kerja adanya
tanggapan
pan- yang diperlukan klien
pemberi
caindera
15. Berikan bantuan yang tepat pada
perawat-an
Tidur yang cukup
mekanisme pertahanan
karena
sakit
Tidak adanya manifes-tasi
16. Bantu klien mengungkapkan
termi-nal dan perilaku karena cemas
kejadian yang meningkat
ketidakmamKontrol / pengawasan
17.
Tentukan
klien
membuat
puan diri
respon cemas
keputusan
18. Kelola obat yang dapat mengurangi
cemas dengan tepat

Kelebihan
volume cairan
b.d. gangguan
mekanisme
regulasi

Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

keperawatan selama ... X 24
1. Monitor status hidrasi 9kelembaban
jam klien mengalami kese- membran mukosa, nadi adekuat)
imbangan cairan dan elek2. Monitor tnada vital
trolit, dengan kriteria :
3. Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
Bebas dari edema ana4. Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
Suara paru bersih
Fluid Monitoring (4130)
Tanda vital dalam batas
1. Monitor intake/output cairan
normal
2. Monitor serum albumin dan protein
total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ
urine
Pola
nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak efektif selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
b/d
klien menjadi efektif, dengan
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik
hiperventilasi, kriteria :
chin lift atau jaw thrust bila perlu
kecemasan
mendemonstrasikan batuk
2.
Posisikan
pasien
untuk
efektif dan suara nafas yang memaksimalkan ventilasi
bersih, tidak ada sianosis dan
3.
Identifikasi pasien perlunya
dyspneu
(mampu pemasangan alat jalan nafas buatan
mengeluarkan
sputum,
4. Pasang mayo bila perlu
mampu bernafas dengan
5. Lakukan fisioterapi dada
mudah, tidak ada pursed lips)6. Keluarkan secret dengan batuk atau

Menunjukkan jalan nafas suction

yang paten (klien tidak
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
merasa tercekik, irama nafas, suara tambahan
frekuensi pernafasan dalam
8. Lakukan suction pada mayo
rentang normal, tidak ada
9. Berikan bronkodilator bila perlu
suara nafas abnormal)
10. Berikan pelembab udara
Tanda tanda vital dalam
11.
Atur
intake
untuk
cairan
rentang normal
mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2.
Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahan,
retraksi
otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
9.
Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
Kurang
Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan
keperawatan selama 3 x 24 Teaching : disease Process
tentang
jam
pengetahuan
klien
Berikan penilaian tentang tingkat
penyakit b/d bertambah tentang penyakit, pengetahuan pasien tentang proses
kurangnya
dengan kriteria :
penyakit yang spesifik
informasi
Pasien dan keluarga
Jelaskan
patofisiologi
dari
menyatakan pemahamannya penyakit, dengan cara yang tepat
tentang penyakit, kondisi, Gambarkan tanda dan gejala yang
prognosis
dan
program biasa muncul pada penyakit
pengobatan
Gambarkan proses penyakit
Pasien dan keluarga
Identivikasi
kemungkinan
mampu
melaksanakan penyebab
prosedur yang dijelaskan
Sediakan informasi pada pasien
secara benar
tentang kondisi, dengan cara yang
Pasien dan keluarga tepat
menjelaskan kembali apa Hindari harapan kosong
yang dijelaskan perawat
Sediakan bagi keluarga informasi
tentang kemajuan pasien
Diskusikan perubahan gaya hidup

yang mungkin diperlukan untuk

mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10.
Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11.
Dukung
pasien
untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan
kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year
Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12
September 2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II.
Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach.
Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996
(Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC;
2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)