LUKA BAKAR

Michael Tjeuw
Seorang pria 45 tahun yang merokok di tempat tidur mengalami luka bakar derajat
dua dan tiga dengan luas permukaan 40% meliputi wajah, leher, dada, dan ekstremitas atas.
Dia memiliki riwayat hipertensi, angina, dan angioplasti arteri koroner utama kiri 1 tahun
yang lalu. Dia merokok tiga bungkus rokok per hari selama 20 tahun dan dia minum alkohol
setiap hari. Dia dijadwalkan untuk eksisi tangensial eskar pada hari ketiga. Tekanan darah
190/100 mmHg; denyut jantung 120 kali per menit; dan berat badan 110 kg.
A. Penyakit Medis dan Diagnosis
1. Bagaimana Anda mengklasifikasikan luka bakar?
2. Bagaimana Anda menginterpretasi sejauh mana luka bakar terjadi?
3. Dapatkah "rule of nine" digunakan pada anak-anak?
4. Apa definisi dari luka bakar menurut American Burn Association?
5. Apa fungsi dari kulit?
6. Apa perubahan patofisiologis yang menyertai trauma suhu mayor?
7. Nama beberapa mediator dikeluarkan pada cedera suhu. Apa respon terhadap
mediator tersebut?
8. Bagaimana prognosis untuk pasien ini? Apa faktor utama mempengaruhi prognosis
nya?
9. Apa penyebab paling umum kematian?
10. Apakah pasien ini telah menghirup asap? Bagaimana Anda membuat diagnosis?
11. Bisakah Anda menyebutkan beberapa produk kimia dari luka bakar?
12. Apakah yang dimaksud keracunan karbon monoksida? Bagaimana Anda
menangani keracunan karbon monoksida?
13. Apa resusitasi yang akan Anda lakukan dengan segera pada pasien ini dengan luas
luka bakar 40%?
14. Apa rumus cairan yang akan Anda gunakan?
15. Apa perubahan kardiovaskular pada luka
16. Apakah sistem imun terpengaruh pada luka bakar? Bagaimana?
17. Apakah perubahan hematologi terjadi pada luka bakar?
18. Apa perubahan terjadi pada fungsi hati? Apa implikasi anestesi pada perubahan
tersebut?
19. Apa yang dimaksud dengan ulkus Curling? Bagaimana mereka dapat dicegah?
20. komplikasi apa yang berhubungan dengan luka bakar listrik?

B. Evaluasi pra operasi dan Persiapan

1. Apa persiapan pra operasi yang akan disiapkan? Apa kekhawatiran tertentu pada
pasien ini?
1

2. Apa saja variasi operasi dan pilihan manajemen yang tersedia untuk pasien luka
bakar parah?
3. Apa eksisi tangensial split-ketebalan graft kulit? Apa prinsip-prinsip ini dari
teknik graft?
4. Apa keuntungan dan kerugian dari tangensial eksisi split-skin graft yang
dilakukan lebih awal?
5. Apakah tekanan darah

arteri

rata-rata

pasien

ini?

Bagaimana

Anda

menghitungnya?
6. Apakah Anda prihatin tentang tekanan darah pasien ini? Apa pengobatan akan
Anda lembaga ?
7. Bagaimana cara kerja agonis a2-adrenergik?
8. Pasien ini berventilasi dengan pengaturan respirator dari volume tidal 1.200 mL;
Tingkat pernapasan, 20 napas per menit; FIO2, 60%; dan tekanan akhir ekspirasi
positif, 10 cm H2O. Analisis gas darah arteri menunjukkan sebagai berikut: pH,
7,25; P02, 56 mm Hg; PCO2, 60 mm Hg; dan 02 saturasi, 80%. Bagaimana Anda
akan menginterpretasikan hasil analisis gas darah arteri ini? Apa kemungkinan
penyebab PCO2 tinggi dan P02 rendah?
9. Bagaimana Anda menghitung kandungan oksigen dan pengiriman oksigen?
Faktor-faktor apa mengatur pengiriman oksigen ke jaringan? Apa penyebab
hipoksia jaringan?
10. Apa saja gejala dan tanda-tanda penarikan alkohol? Apakah Anda khawatir bahwa
pasien ini dapat mengembangkan tremens delirium?
11. Bagaimana Anda mencegah efek samping dari penarikan alkohol?

C. Manajemen intraoperatif
1. monitor apa yang akan Anda gunakan di ruang operasi?
2. Apa Informasi yang dapat diperoleh dari jalur arteri dan kateter arteri pulmonal?
Bagaimana perhitungan ini dilakukan?
3. Jika pasien tidak diintubasi, bagaimana Anda akan melanjutkan dengan induksi
anestesi?
4. Mengapa intubasi terjaga dianggap paling aman?
5. Apa agen anestesi yang akan Anda gunakan? Diskusikan inhalasi dibandingkan
agen intravena.
6. Mengapa Anda memperhatikan suhu tubuh pasien? Apa normothermia pada
pasien dengan luka bakar ?
7. Bagaimana suhu terbaik dipertahankan?
8. Apa deragemen terjadi dengan hipotermia?
9. Apa relaksan Otot yang akan Anda gunakan?

10. Mengapa succinylcholine kontraindikasi untuk pasien luka bakar? Untuk berapa
lama itu harus dihindari?
11. Apa efek samping lainnya yang berhubungan dengan suksinilkolin?
12. Bagaimana dosis nondepolarisasi pelumpuh otot yang terkena luka bakar?
13. Bagaimana relaksan otot seperti curare, pancuronium, cisatracurium, vecuronium,
doxacurium, rocuronium, dan pipecuronium dimetabolisme dan dieliminasi?
Yang dari antaranya yang dapat melepaskanan histamin yang signifikan?
14. Apa perbedaan antara metabolisme dan eliminasi obat?
15. komplikasi apa yang berhubungan dengan luka bakar listrik?

D. Manajemen Pascaoperasi
1. Bagaimana Anda akan memonitor pasien ini selama transportasi?
2. Apa yang dimaksud dengan difusi hipoksia? Bagaimana Anda mencegahnya?
3. Mengapa pasien sering menggigil di ruang pemulihan setelah selesai dari
anestesi?
4. Diskusikan penyebab oliguria di ruang pemulihan.

A. Penyakit Medis dan Diagnosis

A.1. Bagaimana Anda mengklasifikasikan luka bakar?
Luka bakar diklasifikasikan menjadi derajat pertama, kedua, atau ketiga. Derajat
pertama, yang ditandai dengan eritema sederhana kulit, dengan kerusakan mikroskopis
hanya lapisan superfisial epidermis. Derajat dua, atau ketebalan parsial, luka bakar
memperpanjang melalui epidermis ke dalam dermis. Bahkan ketika sebagian besar epitel
ini hancur, regenerasi dapat terjadi dari sel-sel epitel di sekitar folikel rambut atau
kelenjar keringat. Derajat tiga, atau ketebalan penuh, luka bakar yang ditandai dengan
total, kerusakan ireversibel semua kulit, pelengkap dermal, dan elemen epitel. Regenerasi
spontan epitel tidak mungkin dan luka bakar yang digambarkan sebagai penuh-ketebalan
luka bakar. Luka bakar tersebut membutuhkan penerapan cangkokan kulit jika
pengembangan jaringan parut harus dihindari. Keempat luka bakar tingkat mengacu pada
cedera termal yang mendalam yang melibatkan fasia, otot, atau tulang (Tabel 54.1).

MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anaesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998;89:749-770.

A.2. Bagaimana Anda mengungkapkan sejauh mana luka bakar?

Luasnya luka bakar dinyatakan sebagai persentase dari total luas permukaan tubuh (TBSA)
menampilkan baik luka bakar kedua atau ketiga derajat. Hal ini paling sering diperkirakan
oleh "aturan sembilan" (Gbr. 54,1). Bagian anatomi utama dewasa dapat dibagi menjadi
kelipatan 9% dari luas permukaan tubuh. Proporsi masing-masing daerah diperkirakan dan
jumlahnya merupakan persentase dari luka bakar TBSA. Persentase permukaan tubuh adalah
sebagai berikut:

Kepada dan leher 9 %

ekstremitas atas sebelah kanan 9%
ekstremitas atas sebelah kiri 9%
ekstremitas bawah sebelah kanan 18%
ekstremitas bawah sebelah kiri 18%
badan Anterior 18%
badan Posterior 18%
Perineum
1%
Tabel 54.1. klasifikasi kedalaman luka bakar

klasifikasi
Superfisial

Kedalaman luka bakar

Terbatas pada epidermis

Prognosis
Penyembuhan spontan

Superficial

Epidermis dan dermis lapisan atas

Penyembuhan spontan

Profunda

Epidermis dan dermis lapisan Memerlukan eksisi dan

Derajat I
Partial thickness
Derajat II

bawah

graft untuk
mempercepat
pengembalian fungsi

Full thickness
Derajat III

Destruksi epidermis dan dermis

Eksisi luka dan graft

diperlukan untuk
mengurangi scar dan
4

Derajat IV

Otot, fasia, tulang

Fungsi terbatas
Eksisi komplit, fungsi
terbatas

Gambar 54.1. Rule of Nine untuk menentukan persentase permukaan tubuh yang
mengalami luka bakar pada dewasa (From MacLennan N. Heimbach DM. Cullen BF.
Anesthesia for major thermal injury. Anesthesiology 1998;89:749-779, with mission.)
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.

A.3. Dapatkah "rule of nine" digunakan pada anak-anak?

"rule of nine" tidak boleh digunakan untuk memperkirakan TBSA luka bakar pada
anak-anak karena luas permukaan kepala dan leher pada anak-anak jauh lebih besar dari 9%,
dan dari ekstremitas bawah lebih kecil. Metode yang lebih tepat, seperti Lund dan Browder
grafik, dapat digunakan untuk memberikan akurasi yang lebih besar dengan memperhatikan
proporsi perubahan tubuh dari bayi sampai dewasa (Gbr. 54,2).
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.
5

A.4. Apa definisi dari luka bakar utama menurut American Burn Association ?
Asosiasi Bakar Amerika mendefinisikan luka bakar utama sebagai berikut:
Full-thickness luka bakar lebih dari 10% TBSA
Partial-ketebalan luka bakar lebih dari 25% pada orang dewasa atau 20%
pada ujung usia
Luka bakar yang melibatkan wajah, tangan, kaki, atau perineum

Umur dalam Tahun

0
1
5
10
15 Dewasa
A. Setengah kepala 91/2
81/2
61/2
61/2
41/2
31/2
B. Setengah paha
23/4
31/4
4
41/4
41/2
43/4
1/2
1/2
3/4
1/4
C. Setengah kaki
2
2
2
3
3
31/2
Gambar 54.2. Diagram dan tabel untuk menentukan area permukaan tubuh yang mengalami
Area

luka bakar pada anak. (From MacLennan N. Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major
thermal injury. Anesthesiology I 998;89:749-770, with permission).
Inhalasi, kimia, atau luka bakar listrik
Luka bakar pada pasien dengan gangguan medis yang serius yang sudah ada
6

Diadaptasi dari Amerika Bum Asosiasi Cedera Severity Grading System.

A.5. Apa fungsi dari kulit?
Kulit adalah organ terbesar dari tubuh, dengan luas permukaan berkisar 1,3-2,0
m2 pada orang dewasa. Melindungi invasi mikroorganisme. Ia melakukan fungsi lain
dalam peraturan termal, cairan dan elektrolit homeostasis, dan sensasi (sentuhan, suhu,
rasa sakit). Kulit juga memiliki fungsi metabolisme termasuk metabolisme vitamin D.
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:63-64.
A.6. Apa perubahan patofisiologis menemani cedera termal besar?
perubahan patofisiologis yang menyertai cedera termal utama adalah kompleks.
Ketika hancur, kulit, yang merupakan organ terbesar dari tubuh, memiliki dampak
sistemik. Peraturan termal, homeostasis cairan dan elektrolit, dan perlindungan terhadap
infeksi bakteri yang terpengaruh. Segera setelah luka bakar, mediator yang dilepaskan dari
luka bakar berkontribusi terhadap peradangan lokal dan edema. Sejumlah besar cairan
hilang dari kompartemen vaskuler ke dalam luka bakar. Penyerapan dalam hasil ruang
ekstravaskuler di hemokonsentrasi yang signifikan. Peningkatan sekresi hormon
antidiuretik (ADH) dapat menurunkan atau bahkan sepenuhnya menghambat output urin.
Telah terbukti bahwa selama 4 hari pertama setelah gelandangan, jumlah albumin sama
dengan dua kali kandungan albumin plasma total hilang melalui luka. Setengah dari cairan
ini tetap diasingkan dalam ruang ekstravaskuler selama 3 minggu atau lebih sebelum
kembali ke kompartemen intravaskular.
Tingkat metabolisme yang meningkat tajam setelah luka bakar. Tergantung pada
ukuran luka bakar, peningkatan tingkat metabolisme dapat dua kali lipat atau tiga kali lipat
dengan peningkatan proporsional dalam konsumsi oksigen dan karbon dioksida produksi.
Negara hipermetabolik ini akan berlanjut selama beberapa minggu atau bulan sampai
cakupan kulit penuh dicapai dan proses perbaikan jaringan yang lengkap. Curah jantung
sering menurun pada pasien dengan luka bakar utama. Penurunan ini tidak sepenuhnya
dijelaskan oleh penurunan cepat dalam volume sirkulasi darah. Telah menunjukkan bahwa
sirkulasi faktor miokard-depresan ada pada manusia dan hewan laboratorium.
Perubahan integritas vaskuler terjadi di daerah lain yang jauh dari situs cedera.
Seluruh kompartemen vaskular dalam tubuh menjadi permeabel terhadap beredar
makromolekul, seperti dekstran. Sindrom kebocoran kapiler ini diwujudkan sebagai
edema. Di paru-paru, edema paru yang parah dapat mengancam kehidupan.
7

Fungsi paru menurun tajam. Kapasitas residual fungsional berkurang. Kedua

kepatuhan paru-paru dan dada kepatuhan dinding menurun tajam. The alveolar-arterial (PaO2
- PaO2) gradien oksigen meningkat. Menit ventilasi meningkat; bisa setinggi 40 L per menit
(normal, 6 L per menit).
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:44-52.
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.
A.7. Nama beberapa mediator dikenal dirilis dengan cedera termal? Apa respon terhadap
mediator?
Setelah cedera termal, mediator yang dilepaskan dari luka bakar berkontribusi
terhadap peradangan lokal dan edema. Mediator lokal termasuk histamin,
prostaglandin, bradikinin, oksida nitrat, serotonin, dan substansi P.
Pada luka bakar ringan, proses inflamasi terbatas pada luka itu sendiri. Pada
luka bakar utama, cedera lokal memicu pelepasan beredar (sistemik) mediator,
menghasilkan respon sistemik. Hal ini ditandai dengan hipermetabolisme, penekanan
kekebalan, dan sindrom respon inflamasi sistemik (katabolisme protein, sepsis,
kegagalan beberapa organ). Mediator sistemik adalah sitokin (interleukin), endotoksin
dan oksida nitrat (Gbr. 54,3).
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.
A.8. Bagaimana prognosis untuk pasien ini? Apa faktor utama yang mempengaruhi prognosis
nya?
Prognosis untuk pasien ini sangat buruk. Survival statistik berdasarkan TBSA
saja akan memprediksi peluang kurang dari 50% dapat bertahan hidup. Faktor-faktor
lain yang mempengaruhi prognosis nya adalah usia, ukuran dan kedalaman luka
bakar, cedera paru terkait, dan sudah ada sebelumnya penyakit medis. Dalam
pandangan pasien ini, yang telah angioplasti untuk penyakit arteri koroner dan
hipertensi dan yang merupakan perokok berat dan obesitas, risiko infark miokard
sangat meningkat.

Luka bakar
mayor

Luka bakar
minor

Mediator
sistemik

Mediator lokal
Histamine
Prostaglandin
Bradykinin
Nitric oxide
Serotonin
Substansi P

Cytokin
Endotoxin
Nitric oxide

Sistemik respon
Supresi imun
Hipermetabolisme
Protein
katabolisme
Sepsis

A.9. Apa penyebab paling umum kematian?

Dengan pemahaman yang kuat resusitasi cairan awal, syok hipovolemik tidak umum
di Amerika Serikat. Penyebab kematian awal yang utama adalah asfiksia. Penyebab
paling umum kematian jangka panjang adalah komplikasi septik.
A.10 Apakah pasien ini menghirup asap terbakar? Bagaimana Anda membuat diagnosis?
Pasien mungkin menderita luka bakar trauma inhalasi. Trauma inhalasi harus sangat
dicurigai pada pasien yang dibakar dalam ruang tertutup, menerima luka bakar pada
wajah, dibakar sementara di bawah pengaruh alkohol atau obat-obatan, atau kesadaran
hilang pada saat kecelakaan.
Seorang pasien dengan menghirup asap sering menunjukkan tanda-tanda fisik atau
gejala selama 24 jam pertama setelah terbakar. Diagnosis tergantung pada indeks
kecurigaan yang tinggi dan pemeriksaan fisik dan laboratorium-hati. Gejala awal dan
tanda-tanda cedera saluran pernapasan termasuk hangus rambut hidung; dibakar mukosa
hidung, bibir, dan mulut; suara serak; mengi; dan nakal batuk dengan jelaga dalam
dahak. Posterior faring mungkin tampak merah dan laring mungkin muncul edema.

Temuan radiografi biasanya negatif segera setelah cedera; ini adalah "masa yang
jelas atau jernih." Tes laboratorium meliputi analisis darah gas, konsentrasi
karboksihemoglobin, scan xenon, dan bronkoskopi serat optik.
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:184-192.
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.
A.11. Bisakah Anda menyebutkan beberapa produk kimia pada kebakaran?
Karbon monoksida diproduksi oleh pembakaran tidak sempurna dari senyawa
karbon yang mengandung seperti kayu, batu bara, dan bensin. Produk kimia lainnya
dari pembakaran termasuk amonia, nitrogen dioksida, sulfur dioksida, dan klorin.
Bahan kimia ini menggabungkan dengan air untuk menghasilkan asam kuat dan basa.
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89.749-770.
A.12. Apa keracunan karbon monoksida? Bagaimana Anda memperlakukan keracunan
karbon monoksida?
Karbon monoksida adalah penyebab utama hipoksia pada korban luka bakar.
Karbon monoksida memiliki 200 kali lebih besar afinitas untuk hemoglobin daripada
oksigen dan karenanya menggantikan oksigen dari situs hemoglobin mengikat nya.
Untungnya, reaksi ini adalah kompetitif, reversibel satu, sehingga terapi oksigen harus
dilembagakan segera. Waktu paruh untuk karbon monoksida eliminasi dari
hemoglobin dapat dipersingkat dari 4 jam sampai 45 menit dengan konsentrasi
oksigen inspirasi dari 100%. Meskipun PaO2 mungkin normal, konten yang
sebenarnya dari oksigen dalam darah nyata berkurang.
Fein A, Leff A, Hopewell PC. Pathophysiology and management of the complications
resulting from fire and the inhaled products of combustion: review of the literature.
Crit Care Med 1980; 94:98.
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:187.

10

A.13. Apa ukuran resusitasi yang akan Anda lakukan segera pada pasien ini dengan
40% luka bakar?
Resusitasi cairan yang kuat harus dilembagakan segera untuk memerangi
bahaya hipovolemia dari translokasi volume intravaskular ke dalam edema luka bakar,
yang bertindak sebagai "ruang ketiga." Cairan harus diberikan cukup untuk
memastikan perfusi jaringan yang baik dan output urin yang memadai. Nafas harus
dipertahankan untuk memastikan ventilasi yang memadai. Jika saluran napas bagian
atas luka bakar yang terlibat, intubasi endotrakeal dilakukan.
A.14. Apa rumus cairan yang akan Anda gunakan?
Selama 30 tahun terakhir, banyak formula cairan telah dikembangkan sebagai
panduan untuk resusitasi awal syok hipovolemik setelah luka bakar. Kebanyakan
menggunakan berbagai kombinasi larutan kristaloid dan koloid, tetapi mereka berbeda
dalam koloid / kristaloid rasio dan tingkat pemberian cairan. Meskipun banyak
kontroversi masih seputar penggunaan "solusi" untuk resusitasi di bakar shock,
penelitian ilmiah mendukung kebutuhan kedua solusi kristaloid dan koloid (Tabel
54.2). Yang Rumus yang digunakan untuk memulai hal-hal seperti terapi sedikit,
asalkan hal itu diubah sesuai dengan kebutuhan pasien berubah. The Parkland
Formula, dipopulerkan oleh Baxter, telah diadopsi di sebagian besar pusat luka bakar
karena kesederhanaan, mengurangi biaya, dan hasil yang setara dan saat ini standar
yang formula baru harus dibandingkan.
Table 54.2. Resusitasi Cairan untuk Dewasa
Regimen kristaloid
Parkland
Modifikasi Brooke
Regimen koloid
Evans

Ringer laktat
Ringer laktat

4 ml.kg-1. % luka bakar -1

2 ml.kg-1. % luka bakar -1

Normal saline
1 ml.kg-1. % luka bakar -1
Koloid
1 ml.kg-1. % luka bakar -1
Dextrose 5%
2000 ml. 24 hr-1
Brooke
Ringer laktat
1,5 ml.kg-1. % luka bakar -1
Koloid
0,5 ml.kg-1. % luka bakar -1
Dextrose 5%
2000 ml. 24 hr-1
(dari MacLennan N. Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998;89:749-770. With permission.)
Parkland Formula
11

24 Jam Pertama
Solusi elektrolit (laktat Ringer): 4 mL / kg per persentase bagian tubuh dengan luka
bakar derajat dua dan tiga
Tingkat Administrasi: 1/2 diberikan dalam 8 jam pertama, 1/4 8 jam kedua, 1/4 8 jam
ketiga
Output urin: mempertahankan pada 0,5-1,0 mL / kg per jam
24 Jam Kedua
Glukosa dalam air: untuk mengganti kehilangan air menguap dan mempertahankan
konsentrasi natrium serum 140 mEq / L
Larutan koloid (misalnya, albumin): jumlah yang proporsional untuk membakar
30% sampai 50% luka bakar: 0,3 mL / kg per persentase terbakar
50% sampai 70% luka bakar: 0,4 mL / kg per persentase terbakar
Lebih besar dari 70% luka bakar: 0,5 mL / kg per persentase terbakar
Output urine: mempertahankan pada 0,5-1,0 mL / kg per jam
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:53-60.
MacLennan N, Heimbath DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.

A.15. Apa perubahan kardiovaskular melambangkan luka bakar?

Perubahan kardiovaskular berkembang dalam beberapa tahap. Akut, penyerapan
cairan di area yang terbakar dan dari kebocoran kapiler disebabkan oleh kerusakan
termal langsung dari membran kapiler. Hal ini menyebabkan pergeseran besar cairan
dan protein dari kompartemen intravaskular ke ruang interstitial. Pergeseran rekening
cairan untuk penurunan tajam dalam volume sirkulasi darah, mengakibatkan hipotensi
atau awal membakar shock. Penurunan volume darah dan penurunan curah jantung
akan memicu pelepasan katekolamin, mengakibatkan vasokonstriksi berat, yang
mungkin lebih lanjut kompromi aliran maju dan perfusi jaringan. Pelepasan faktor
miokard-depresan lebih lanjut dapat menekan curah jantung melalui tindakan
langsung pada kontraktilitas miokard.

12

Hendon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:44-52.

Sugi K, Theissen J, Traber LD, et al. Impact of carbon monoxide on cardiopulmonary
dysfunction after smoke inhalation injury. Circ Res 1990;66:69-75.
A.16. Adalah sistem kekebalan tubuh yang terkena cedera bakar? Bagaimana?
Baik seluler dan komponen humoral dari sistem kekebalan tubuh yang terganggu.
Kehadiran jaringan devitalisasi sangat meningkatkan risiko infeksi luka dan sepsis
sistemik. Endotoksin menyebabkan perubahan fungsi sel. Aktivitas makrofag alveolar
di akan terganggu. Perubahan sifat fagositosis dan kemotaksis neutrofil telah
dibuktikan. Tindakan pencegahan antiseptik yang ketat harus diperhatikan pada pasien
ini.
Herndon DN, ed. Total burn cure. Philadelphia: WB Saunders, 1996:98-135.
A.17. Apa perubahan hematologi terjadi pada luka bakar?
Perubahan hematologi dapat dilihat dalam eritrosit (sel darah merah [SDM]),
trombosit, dan mekanisme koagulasi.
Eritrosit (sel darah merah): Segera setelah cedera, meningkat tingkat hematokrit
sebagai cairan noncellular translocates ke interstitium. Anemia lebih sering terjadi
setelah resusitasi cairan karena kerusakan RBC dan hemolisis selama cedera
pemanasan. Ada disingkat RBC paruh dan pengurangan produksi akibat beredar faktor
penghambat.
Trombosit: Jumlah trombosit biasanya menurun karena pengenceran dan konsumsi
oleh pembentukan microaggregates di kulit dan asap yang rusak paru-paru. Tingkat
trombosit kembali normal pada akhir minggu pertama kecuali sepsis atau kegagalan
organ sistem multi terjadi.
Koagulasi: Baik trombotik dan mekanisme fibrinolitik diaktifkan, dan faktor-faktor
pembekuan menurun. Disseminated intravascular coagulopathy jarang namun dapat
terjadi, khususnya di derajat keempat luka bakar yang melibatkan struktur dalam ke
kulit.
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.
13

A.18. Perubahan apa yang terjadi dalam fungsi hati? Apa implikasi anestesi perubahan
tersebut?
Hipoperfusi selama terbakar sengatan dapat menyebabkan penurunan fungsi
hati, sangat menyedihkan kapasitas detoksifikasi hati. Penurunan levels.of albumin
dapat mengakibatkan pecahan bebas lebih besar dari obat terikat seperti
benzodiazepin dan fenitoin. Sebaliknya, kenaikan cedera dirangsang dalam fase akut
reaktan a1-asam-glikoprotein meningkatkan pengikatan obat dasar seperti relaksan
otot, lidocaine, dan propranolol.
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:150-151.
Martyn JAL The use of neuromuscular relaxants in bum patients. In: Rupp SM, ed.
Problems in anesthesia. Philadelphia: JB Lippincott Co, 1989:482.
A.19. Apa ulkus Curling? Bagaimana mereka dapat dicegah?
Ulkus curling adalah ulkus stres duodenum umumnya ditemukan setelah luka
bakar yang parah. Ulserasi lambung dapat terjadi juga. Tanpa pengobatan, kejadian
setinggi 80%. Frekuensi dan tingkat keparahan berkorelasi dengan ukuran luka bakar.
Mereka mungkin hadir dengan pendarahan lambung. Mereka dapat dicegah dengan
antasida profilaksis, Hz-antagonis, dan awal makanan enteral.
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen OF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998, 89:749-770.
A.20. Komplikasi apa yang berhubungan dengan luka bakar listrik?
Terbakar dari hasil arus listrik dari konversi energi listrik menjadi energi panas.
Kerusakan dapat bervariasi dan ditentukan oleh daerah kontak, resistensi dari jaringan,
dan durasi aliran arus. Seringkali, hanya permukaan pintu masuk dan keluar situs di rok
menunjukkan cedera terlihat karena konsentrasi arus tinggi pada titik-titik tersebut.
Jaringan dalam seperti otot, tendon, pembuluh darah, dan saraf bisa terluka parah.
Komplikasi vaskular seperti trombosis dapat terjadi komplikasi terlambat. Jantung
sangat rentan terhadap kerusakan listrik. Ektopi dan gagal jantung kongestif dapat
menjadi tanda cedera listrik.

14

B. pra operasi Evaluasi dan Persiapan

B.1. Apa persiapan pra operasi yang akan disiapkan? Apa kekhawatiran tertentu pada
pasien ini?
Persiapan pra operasi harus mencakup riwayat medis, pemeriksaan fisik, dan
kekhawatiran yang biasa mengenai penyakit jantung, penyakit paru, fungsi ginjal, fungsi
hati, sejarah anestesi, dan riwayat keluarga. Perhatian khusus pada pasien ini adalah
hipertensi, penyakit jantung iskemik, angioplasti arteri koroner utama kiri, dan riwayat
merokok berat dan konsumsi alkohol berat.
Kecukupan resusitasi volume cairan harus dinilai.
Stabilitas hemodinamik seharusnya dicapai.
Uji laboratorium harus mencakup jumlah sel darah lengkap, jumlah trombosit,
elektrolit, nitrogen urea darah, kreatinin, studi koagulasi, urinalisis, tes fungsi hati,
elektrokardiogram (EKG), foto toraks, dan arteri dan gas darah vena.
Data lain yang dapat membantu termasuk tekanan vena sentral (CVP), tekanan kapiler
pulmonal (PCWP), cardiac output, dan indeks jantung (CI). Mengingat penyakit arteri
koroner utama kiri pasien ini, enzim jantung penelitian dalam hubungannya dengan
keterlibatan jantung akan bermanfaat.

B.2. Apa saja berbagai operasi dan manajemen pilihan yang tersedia untuk pasien luka bakar
parah?
Deep parsial-thickness dan full thickness luka bakar tidak akan sembuh secara
spontan dan membutuhkan eksisi dan skin graft. Kulit atau eschar yang terbakar adalah
budaya media 'yang baik untuk pertumbuhan bakteri. Meskipun krim antibiotik topikal
seperti sulfadiazine perak dapat diterapkan untuk mengendalikan infeksi, pengobatan
definitif adalah eksisi eschar.
Waktu dan luasnya luka bakar luka eksisi masih diperdebatkan; telah terjadi
pergeseran ke arah eksisi awal dan okulasi. Pendekatan yang paling banyak digunakan
melibatkan awal 48-jam stabilisasi, diikuti oleh tangensial eksisi split-ketebalan
cangkok kulit (TE / STSG). Luasnya eksisi dibatasi hingga 20%. Prosedur ini diulang

15

setiap 2 hari sampai eksisi eschar selesai. Beberapa mendukung eksisi sangat awal (<24
jam dari waktu membakar).
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:136-147.
MacLennan N, Heimbach DM, Cullen BF. Anesthesia for major thermal injury.
Anesthesiology 1998; 89:749-770.
B.3. Apa tangensial eksisi split-ketebalan kulit graft? Apa prinsip-prinsip teknik grafting ini?
TE / STSG adalah prosedur untuk mengeluarkan kulit mati dan graft pada
lapisan baru. eschar yang tajam dipotong dari jaringan subkutan yang mendasari.
Perdarahan kapiler cepat menandakan bahwa eksisi yang memadai telah dicapai dan
jaringan yang layak ditemukan. Cangkokan kulit dapat berupa ketebalan penuh atau
split (parsial) ketebalan. Cangkok ketebalan penuh mencakup semua lapisan epidermis
dan dermis dalam sampel. Oleh karena itu, sisi donor harus ditutup terutama. Situs
donor yang cocok adalah lipatan kulit ketiak dan pangkal paha. Sebuah expander
jaringan umumnya digunakan untuk meningkatkan kulit donor yang tersedia. Cangkok
ketebalan penuh memiliki keuntungan cosmesis dan daya tahan yang lebih baik, dan
mereka sangat berguna ketika curah jaringan yang diinginkan. Lebih umum, STSGs
digunakan. Cangkokan ini diperoleh dengan mengiris lapisan permukaan kulit melalui
tingkat pasak dermal. Karena pematangan sel kulit terjadi saat mereka bermigrasi
dangkal, korupsi memiliki banyak lapisan yang layak sel kulit. Ketika ditempatkan di
tempat tidur yang layak jaringan subkutan, ingrowth pembuluh terjadi dan korupsi tetap
layak. Selain itu, karena eksisi kulit donor adalah melalui dermis, yang dalam membran
basal dan kulit pelengkap tetap utuh. Oleh karena itu, situs donor akan sembuh dengan
sendirinya, arsitektur normal, biasanya dengan hanya perubahan warna ringan
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:142-147.

B.4. Apa keuntungan dan kerugian dari awal tangensial eksisi split-ketebalan kulit graft?
Dengan excising bakar eschar awal (dalam waktu 7 sampai 10 hari), seseorang
dapat menghilangkan beban bakteri dengan cepat dan mencapai cakupan kulit cepat
dengan berkurangnya dihasilkan dari komplikasi septik; rumah sakit dan pemulihan
16

fase demikian singkat. Sangat eksisi awal (dalam waktu 24 jam), namun, memiliki
kelemahan dari pasien yang menjalani operasi besar selama fase resusitasi cedera.
Pasien tidak optimal stabil, dan ada peningkatan risiko anestesi. Autografts epitel
berbudaya adalah teknik baru menuntut yang dapat sangat bermanfaat pada pasien
dengan luka bakar TBSA besar di mana situs donor sedikit jumlahnya.
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:136-147.

Herndon DN, Barrow RE, Rutan TC, et al. A comparison of conservative versus early
excision A1171 Surg 1989;209(5):547-553.
Munster AM, Weiner SH, Spence RJ. Cultured epidermis for the coverage of massive
burn wounds a single center experience. Ann Surg 1990;211:676-680.

B.5. Apa MAP pasien ini? Bagaimana Anda menghitungnya?

Tekanan darah pasien adalah 190/100 mm Hg; Oleh karena itu, tekanan darah arteri
rata-rata nya adalah 130 mm Hg (mean arterial pressure = tekanan diastolik + sepertiga
dari tekanan nadi, yang merupakan perbedaan antara sistolik dan tekanan diastolik).
B.6. Apakah Anda prihatin tentang tekanan darah pasien ini? Apa pengobatan akan Anda
berikan?
Tekanan darah cukup tinggi (190/100 mm Hg). Mengetahui bahwa pasien ini
memiliki sejarah penyakit jantung iskemik dengan gejala angina yang diperlukan
angioplasti arteri koroner utama kiri 1 tahun yang lalu, sangat fokus tentang hipertensi
dan ingin mengontrol tekanan darah ke kisaran normal.
vasodilator intravena berikut dapat digunakan:
nitroprusside
nitrogliserin a2-agonis seperti clonidine
Mengingat takikardia nya (denyut jantung, 120 denyut per menit), saya akan
lebih memilih a2-agonis. Peningkatan afterload dan takikardia akan meningkatkan
kebutuhan oksigen pada jantung dan meningkatkan risiko infark miokard. Memadai
resusitasi volume yang harus dinilai, sehingga mendapatkan PCWP, cardiac output, CI,
dan resistensi pembuluh darah sistemik akan membantu dalam melembagakan
pengobatan.
B.7. Bagaimana cara kerja agonis a2-adrenergik?
17

a2-Agonis seperti clonidine merangsang presinaptik a2-reseptor terpusat di

medula batang otak dan menghambat pelepasan norepinefrin, sehingga menurunkan
aliran simpatik dari pusat vasopressor di batang otak. Penurunan hasil aliran simpatis di
vasodilatasi, penurunan tekanan darah, dan bradikardia.
Katzung BC, ed. Basic and clinical pharmacology, 8th ed. New York: McGraw-Hill,
2001:160-162.
B.8. Pasien menggunakan ventilasi dengan respirator pengaturan volume tidal, 1.200 mL;
Tingkat pernapasan, 20 napas per menit; FIO2, 60%; dan tekanan akhir ekspirasi
positif, 10 cm H20. Analisis gas darah arteri menunjukkan sebagai berikut: pH, 7,25;
Po2, 56 mm Hg; PCO2, 60 mm Hg; dan 02 saturasi, 80%. Bagaimana Anda akan
menginterpretasikan hasil analisis gas darah arteri ini? Apa kemungkinan penyebab
PCO2 tinggi dan PO2 rendah?
Gas darah arteri hasil analisis abnormal. Pasien ini hypoventilated dengan
PCO2 tinggi 60 mm Hg (PCO2 normal adalah 35 sampai 45 mm Hg), meskipun
volume menit adalah 24 L (1.200 ml x 20,7), peningkatan volume menit tidak
mungkin kompensasi untuk negara hipermetabolik dengan peningkatan yang
ditandai dalam produksi CO2.
Ventilasi / perfusi mismatch adalah penyebab paling umum dari hipoksemia.
Penyebab ketidaksesuaian ventilasi / perfusi berkisar dari ruang mati untuk shunt.
Penyebab umum adalah atelektasis, pneumonia, dan edema paru.
Pasien ini memiliki asidosis pernapasan dan asidosis metabolik mungkin
ringan. Malposisi tabung endotrakeal dengan ventilasi satu paru merupakan
penyebab yang harus disingkirkan.

B.9. Bagaimana Anda menghitung kandungan oksigen dan pengiriman oksigen? Faktorfaktor apa mengatur pengiriman oksigen ke jaringan? Apa penyebab hipoksia jaringan?
Kandungan oksigen terdiri dari oksigen dalam kombinasi dengan hemoglobin
dan oksigen terlarut dalam plasma dan dapat dinyatakan sebagai:
Kandungan Oxygen (mL/dL) = 1.31 x hemoglobin (g/dL) x 02 saturasi (%) + 0.003 x
Po2
18

Normal Cao2 = 20.73 mL/100 mL

Normal C602 = 15.76 mL/100 mL
Oxygen delivery adalah produk cardiac output (CO) and kandungan oksigen arteri
Do2 = C.O x Cao2
= C.O x [(1.31 x hemoglobin x 02 saturation) + 0.003 x Po2]
Tiga faktor utama yang mengatur pengiriman oksigen: cardiac output, hemoglobin,
dan saturasi oksigen arteri. Jaringan hipoksia mungkin karena berikut:
Kegagalan cardiac output: "anoxia stagnan"
Kegagalan saturasi oksigen arteri: "anoxia anoxic"
Pengurangan konsentrasi hemoglobin: "anoxia anemia"

Lumb A. Nunn 's applied respiratory physiology, 5th ed. Oxford: Butterworth
Heinemann, 2000:284-285.
B.10. Apa saja gejala dan tanda-tanda penarikan alkohol? Apakah Anda khawatir bahwa
pasien ini dapat mengembangkan tremens delirium?
Gejala penarikan minor adalah anoreksia, insomnia, tremor, disorientasi
ringan, halusinasi, dan kejang. Gejala ini biasanya puncak dalam waktu 10 sampai 30
jam setelah penghentian minum. Gejala penarikan besar terjadi kemudian dan ditandai
dengan hiperaktif otonom yang parah, yang meliputi kecemasan, takikardia, diaforesis,
tremor, demam, halusinasi, dan kejang global. Ini gejala utama juga dikenal sebagai
tremens delirium. Ada kekhawatiran nyata bahwa pasien ini dapat berkembang menjadi
sindrom withdrawl. Pengobatan dini harus diberikan.

B.11. Bagaimana Anda mencegah efek buruk dari penarikan alkohol?

Sedatif, seperti benzodiazepin, efektif dalam mencegah gejala withdrwl. Jika gejala
hiperaktif otonom terjadi, B-blocker membantu untuk melemahkan gejala, terutama
takikardia dan disritmia.

19

C. Manajemen intraoperatif
C.1. Monitor apa yang akan Anda gunakan di ruang operasi?
Memonitor secara rutin digunakan, seperti EKG, tekanan darah, suhu, oksigen
terinspirasi, oksimetri pulsa, dan kapnografi, harus digunakan pada pasien ini.
Sebuah kateter urin adalah penting untuk menilai urin. Garis berdiamnya arteri
sangat membantu, karena manset tekanan darah standar akan sulit diterapkan di atas
wilayah yang akan dicangkokkan dan dipanen. Sebuah kateter arteri paru atau
kateter CVP direkomendasikan untuk pasien luka bakar parah, terutama pada pasien
dengan penyakit jantung iskemik.
C.2. Informasi apa yang dapat diperoleh dari jalur arteri dan kateter arteri paru-paru?
Bagaimana perhitungan ini dilakukan?
Garis arteri dapat menampilkan tekanan darah langsung terus menerus,
sehingga memberikan real-time monitoring terus menerus tekanan darah. Hal ini
sangat berguna dalam berfluktuasi hipotensi atau hipertensi situasi. Dalam kondisi
seperti fibrilasi atrium atau ventrikel takikardia, variasi respon ventrikel atau tekanan
darah dapat dikenali langsung. Selain itu, ia berfungsi sebagai akses siap vaskular
misalnya sampel darah, analisis gas darah arteri, elektrolit, hematokrit, dan kadar
gula darah.
Kateter arteri pulmonalis memungkinkan pengukuran PCWP. Paralel PCWP
meninggalkan tekanan atrium. Tekanan atrium kiri mencerminkan akhir diastolik
ventrikel kiri tekanan, yang membantu dalam menilai status preload ventrikel kiri.
CVP, meskipun berguna sebagai perkiraan kasar dari preload, tidak berhubungan
dengan ventrikel akhir diastolik tekanan kiri ketika salah disfungsi jantung terisolasi
sisi kanan atau kiri-sisi terjadi.
Kateter arteri pulmonalis multilumen mampu mengukur CVP dan curah
jantung melalui metode thermodilution. Hal ini juga memungkinkan pengambilan
sampel darah vena campuran. Pengukuran ini memungkinkan perhitungan banyak
variabel hemodinamik.
Index jantung (CI) =

CO

(normal 2,8 4,2 liter/menit/m2)

Area permukaan tubuh

20

Stroke volume (SV) =

CO

(normal 60-80 ml/denyut)

Denyut jantung
Stroke index (SI) =

CI

(normal 40-65 ml/denyut/m2)

Denyut jantung
Sistemik vsakular resisten (SVR) = mean BP CVP x 80
CO

(normal 900-1400 dynes.sec.sm-5)

Pulmonary vaskular resisten = mean PAP PCWP x 80

CO

(normal 150-250 dynes.sec.sm-5)

Campuran sampel darah vena dibutuhkan untuk kalkulasi shunt :

Os = Cco2 Cao2
Qt

Cco2 Cvo2

Sebuah tingkat rendah campuran vena oksigen (<30 mm Gambar) adalah

sugestif dari perfusi jaringan yang tidak memadai.
Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 20&0:1124,
1178, 1185, 1259. 2.3.
C.3. Jika pasien belum diintubasi, bagaimana Anda akan melanjutkan dengan induksi
anestesi?
Satu hal yang harus diantisipasi yaitu intubasi sulit karena pasien ini memiliki
luka bakar di wajah dan lehernya. Gelandangan di wajah dapat menyebabkan edema
parah wajah, faring, dan laring, penilaian sangat berhati-hati dari pembukaan mulut,
faring, dan laring harus dilakukan. Cara paling aman untuk mengamankan jalan napas
adalah dengan melakukan intubasi terjaga dengan anestesi topikal dan obat penenang
ringan; dapat dicapai dengan baik intubasi langsung maupun serat optik-dipandu.
Jika intubasi pasca operasi berkepanjangan diantisipasi, rute nasotrakeal harus
dipertimbangkan. Sebuah tabung nasotrakeal lebih mudah diamankan di tempat, lebih
baik ditoleransi oleh pasien, dan memungkinkan perawatan higienis mulut yang lebih
baik. Vasokonstriksi mukosa hidung dapat dicapai dengan tetes fenilefrin.
C.4. Mengapa intubasi terjaga dianggap paling aman?

21

Intubasi terjaga dianggap sebagai cara paling aman untuk mengamankan jalan
nafas karena ketika pasien sadar dan bernapas secara spontan, pasien kurang mungkin
untuk menghalangi saluran napas bagian atas dengan lidah dan kurang cenderung
memiliki desaturasi oksigen. Anestesi tidak memiliki ventilasi menggunakan masker
dan karena itu cenderung untuk membesarkan perut.
Jika pasien bernafas spontan dan memiliki oksigenasi yang memadai, ahli
anestesi memiliki lebih banyak waktu untuk melakukan laringoskopi tepat atau
manipulasi tabung endotrakeal. Mengidentifikasi bagian dari pesawat dari glotis dapat
membantu dalam intubasi buta.
C.5. Apa agen anestesi yang akan Anda gunakan? Diskusikan inhalasi dibandingkan agen
intravena.
Untuk pasien luka bakar parah, setelah jalan napas dijamin, dosis tinggi
narkotika-otot teknik relaksasi akan lebih disukai, karena teknik ini menawarkan
stabilitas hemodinamik intraoperatif yang baik pada pasien sakit kritis, ditambah
dengan analgesia pasca operasi yang sangat baik.
Narkotika seperti morfin, meperidin (Demerol), fentanyl, sufentanil atau dapat
digunakan karena tidak menekan kontraktilitas miokard, sedangkan agen inhalasi
menekan miokardium. Jika agen inhalasi dipilih, konsentrasi harus hati-hati dititrasi
untuk mencegah hilangnya kompensasi kardiovaskular.
C.6. Mengapa Anda prihatin tentang suhu tubuh pasien? Apa normothermia untuk pasien
terbakar?
Pasien secara besar-besaran dibakar dengan hilangnya kulit memiliki
penguapan

konstan

dari

permukaan

terbuka.

Mereka

cenderung

untuk

mengembangkan hipotermia intraoperatif berat. Kecenderungan ini dibesar-besarkan

oleh efek anestesi umum pada pusat suhu mengatur, dengan vasodilatasi dan oleh
lingkungan yang relatif kering dingin ruang operasi. Infus sejumlah besar cairan infus
pada suhu kamar juga berkontribusi terhadap perkembangan hipotermia.
Normothermia untuk pasien terbakar sekitar 38,5 C karena pasien yang
terbakar mengembangkan ulang dari termostat terpusat dimediasi
Herndon DN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:140.
C.7. Bagaimana suhu terbaik dipertahankan?
22

Hipotermia adalah masalah yang selalu hadir. Pasien Terbakar telah

kehilangan isolasi alami mereka kulit. Kehilangan panas dapat terjadi melalui
konveksi, konduksi, dan penguapan. Metode untuk mempertahankan normothermia
harus melibatkan pemanasan aktif dan pencegahan kehilangan panas. Kami mengelola
semua cairan dan transfusi darah melalui perangkat darah-dan / atau cairan
pemanasan. Sebuah kasur termal ditempatkan di bawah satu-lapisan lembar steril di
meja operasi dan prewarmed, meskipun metode ini sangat tidak efektif. Pemanasan
ruang operasi suhu antara 24 C dan 27 C dengan kelembaban relatif lebih tinggi
dari 50% sangat efektif. Bidang tubuh pasien tidak segera terlibat dalam operasi harus
ditutupi. Dipanaskan, sirkuit dilembabkan yang paling efektif dalam meminimalkan
kehilangan panas dari ventilasi dengan gas anestesi dingin.
C.8. Derangements apa terjadi dengan hipotermia?
Hipotermia

menyebabkan

banyak

perubahan

fisiologis.

Hipotermia

menurunkan metabolisme, denyut jantung, curah jantung, dan tekanan darah. Pada
suhu kurang dari 28 C, mondar-mandir atrial menjadi tidak teratur dan ventrikel
meningkat ektopik. Fibrilasi ventrikel terjadi antara 25 C dan 30 C di manusia
dewasa.
Penurunan tingkat metabolisme dapat memperpanjang durasi banyak obat
bius. Penurunan aliran darah hati bisa memperlambat pengiriman obat ke situs
metabolisme.
Hipotermia menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri, sehingga dalam rilis
penurunan oksigen oleh hemoglobin. Namun, pergeseran ke kiri dikompensasi oleh
dua faktor, yaitu peningkatan oksigen terlarut dalam plasma dan peningkatan karbon
dioksida terlarut, yang meningkatkan keasaman dan cenderung menggeser kurva ke
kanan
Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed. New York Churchill Livingstone, 2000:1382.
C.9. Apa relaksan otot yang akan Anda gunakan?
Sebuah relaksan otot nondepolarisasi harus digunakan. Depolarisasi relaksan
harus dihindari. Secara umum, pilihan relaksan otot harus didasarkan pada durasi
operasi dan adanya berbagai penyakit hidup bersama yang mungkin mempengaruhi
eliminasi obat. Relaksan otot tanpa pelepasan histamin akan lebih disukai, seperti
vecuronium, rocuronium, pipecuronium, dan doxacurium.
23

C.10. Mengapa succinylcholine kontraindikasi pada pasien terbakar? Untuk berapa lama
harus itu harus dihindari?
Suksinilkolin merupakan kontraindikasi pada pasien terbakar karena injeksi
suksinilkolin dapat menyebabkan peningkatan sementara yang signifikan dalam
kadar kalium serum setinggi 13 mEq / L, sehingga ventrikel takikardia, fibrilasi, dan
serangan jantung.
Tanggapan hyperkalemic ini dimulai sekitar 5 sampai 15 hari setelah luka
bakar dan berlangsung selama 2 sampai 3 bulan atau lebih, terlepas dari tingkat dan
ukuran cedera gelandangan.
Mekanisme yang tepat yang bertanggung jawab atas respon ini tidak
diketahui. Gronert dan Theye mendalilkan bahwa rilis mendadak kalium dari
membran otot hipersensitif. Rupanya, reseptor acetylcholine extrajunctional
ditemukan pada membran otot pasien terbakar. Stimulasi reseptor ini dapat
memediasi penghabisan berpotensi mematikan kalium.
Periode waktu yang tepat untuk hipersensitivitas ini tidak jelas. Sebagian
penulis merekomendasikan menghindari succinylcholine 24-46 jam setelah luka
bakar dan perpanjangan succinylcholine baik sampai penyembuhan total terjadi.
Sebuah respon hyperkalemic telah dilaporkan pada pasien setelah 480 hari. Batas
yang dianjurkan saat ini diperpanjang sampai 2 tahun setelah kulit terbakar telah
sembuh.
Gronert GA, Theye RA. Pathophysiology of hyperkalemia induced by
succinylcholine. Anesthesiology 1975;43:89-99.
Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000:472.
Schaner PJ, et al. Succinylcholine-induced hyperkalemia in burned patients. Anesth
Analg 1969; 48:764-770.
Tohnie JD, et al. Succirtylcholine danger in the burned patient. Anesthesiology
1967;28:467-470.

C.11. Apa efek samping lainnya yang berhubungan dengan suksinilkolin?

Efek samping dari succinylcholine banyak. Efek samping adalah sebagai
berikut:
24

 Hiperkalemia, khususnya luka bakar, cedera tulang belakang dan trauma

besar umum berikut: laporan kasus tunggal dari respon hyperkalemic ditandai
untuk succinylcholine pada pasien dengan cedera kepala tertutup tanpa
kelumpuhan perifer
Peningkatan tekanan intrakranial dan intraokuler: pentingnya praktis yang
kontroversial
Peningkatan tekanan intragastrik: diimbangi oleh peningkatan tekanan
esofagus bagian bawah, yang mengurangi atau menghilangkan peningkatan
risiko regurgitasi
nyeri otot: lebih mungkin untuk memperhatikan pasien dengan luka ringan
yang ambulates segera setelah operasi
kelumpuhan berkepanjangan pada pasien dengan pseudokolinesterase
atipikal
Aritmia jantung, dosis terutama bradikardia setelah berulang
Pemicu untuk hipertermia ganas
Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000:2168.
C.12. Bagaimana dosis nondepolarisasi pelumpuh otot yang terkena luka bakar?
Secara umum, pasien luka bakar menunjukkan resistensi yang besar
terhadap relaksan nondepolarisasi. Martyn dan rekan pertama melaporkan bahwa
pasien luka bakar diperlukan konsentrasi plasma lima kali lebih tinggi dari Dtubokurarin untuk mencapai persentase tertentu kedutan depresi dibandingkan
dengan subyek normal. Dosis pancuronium meningkat sebesar 2,5 kali.
Meskipun pasien ini telah mengubah farmakokinetik dan peningkatan protein
plasma mengikat dari relaksan, sebagian besar kebutuhan meningkat tampaknya
karena perubahan jumlah dan afinitas reseptor junctional. Perubahan ini cukup
bervariasi.
Tabel 54.3. Metabolisme, Eleminasi, dan Pelepasan Histamin dari Relaxan Otot
Relaksan

% Eleminasi

% Eleminasi

% metabolisme

Pelepasan
25

Curare
Pancuronium
Cisatracurium

Hepar
20%
15-40%
-

Ginjal
80%
60-85%
16%

Plasma
Hoffman

Histamin
Sedang
-

Eleminasi 77%
Vecuronium
60%
40%
Pipecuronium
< 10%
>90%
Sumber : Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed, New York: churchill Livingstone, 2000: 435-440,
with permission.
Hartman GS. Anesthetic considerations for the burn patient. In: Wellcome trends in
anesthesiology. New York: F & M Projects, December 1990:11.
Martyn JAJ, Liu LMP, Szyfelbein SK, et al. The neuromuscular effects of pancuronium in
burned children. Anesthesiology 198359:561-564.
Martyn JAJ, Szyfelbein SK, Ali HH, et al. Increased D-tubocurarine requirement following
major thermal injury. Anesthesiology 198052:352-355.
C.13. Bagaimana dengan relaksan otot seperti curare, pancuronium, cisatracuriuin,
vecuronium, doxacurium, rocuroniuin, dan pipecuronium dimetabolisme dan
dieliminasi? Yang dari mereka memiliki pelepasan histamin yang signifikan
Lihat tabel 54.3.
C.14. Apa perbedaan antara metabolisme dan eliminasi obat?
Metabolisme obat adalah modifikasi kimia suatu zat. Ada dua tahap: Tahap 1
metabolisme melibatkan reaksi kimia oksidasi, reduksi, dan hidrolisis. Banyak dari ini
melibatkan katalisis oleh sistem sitokrom P450 di hati. Metabolisme fase II
melibatkan konjugasi, atau kombinasi dari zat endogen dengan obat-obatan. Hal ini
juga dikenal sebagai "modus sintetis biotransformasi." Eliminasi obat melibatkan
semua proses, yang meliputi metabolisme, dan ekskresi ginjal hepatobilier, dan
ekskresi paru seperti gas CO2 dan anestesi.
Herndon UN, ed. Total burn care. Philadelphia: WB Saunders, 1996:401-407.
Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000:148-152.

D. Manajemen Pascaoperasi

26

D.1. Bagaimana Anda memonitor pasien ini selama transportasi?

Pasien ini kemungkinan besar diintubasi, lumpuh, apnea, dan masih di bawah
pengaruh anestesi umum. Pemantauan harus diarahkan respirasi, oksigenasi, dan
hemodinamik. Ini dapat dicapai dengan monitor transportasi yang mampu
pemantauan EKG, tekanan darah, CVP, dan oksimeter pulsa. Ventilasi harus dikontrol
dengan kantong Ambu dengan oksigen selama transportasi.
D.2. Apa yang dimaksud dengan difusi hipoksia? Bagaimana Anda mencegahnya?
Fink dan rekan pada tahun 1954 pertama kali dilaporkan difusi hipoksia selama
pemulihan dari nitrous oxide anestesi-oksigen. Gelar ringan hipoksia dapat
berkembang selama lebih dari 10 menit ketika anestesi nitrous oxide-oksigen
disimpulkan dan pasien diperbolehkan untuk bernapas udara ruangan. Arteri saturasi
oksigen bisa jatuh 5% sampai 10% dan sering mencapai nilai kurang dari 90% (PaO2
<60 mm Hg). Hal ini terjadi pada saat nitrous oxide dihilangkan dengan cepat melalui
paru-paru. Nitrous oksida adalah 35 kali lebih mudah larut dalam darah dibandingkan
nitrogen. Oleh karena itu, jumlah nitrous oxide menyebar dari darah ke alveoli jauh
lebih dari jumlah nitrogen menyebar dari alveoli ke darah. Oleh karena itu, oksigen
alveolar diencerkan oleh nitrous oxide. Difusi hipoksia dapat dicegah dengan
menghirup konsentrasi tinggi oksigen untuk beberapa menit sebelum pasien
diperbolehkan untuk bernapas udara ruangan.
Fink R. Diffusion anoxia. Anesthesiology 1955;16:511-519.
Fink R, Carpenter SL, Holiday DA, et al. Diffusion anoxia during recovery from
nitrous oxide-oxygen anesthesia. Fed Proc 1954;13:354.
D.3. Mengapa pasien sering menggigil di ruang pemulihan pada munculnya dari
anestesi?
Menggigil Postanesthetic umumnya diamati di ruang pemulihan. Hal ini lebih
sering terlihat setelah menerima anestesi umum inhalasi. Diperkirakan bahwa agen
inhalasi menghambat pusat suhu mengatur di hipotalamus, dan menggigil
merupakan respon termoregulasi hipotermia intraoperatif (ruang operasi selalu
dingin).

Menggigil

adalah

mekanisme

untuk

menghasilkan

panas

untuk

mempertahankan normothermic. Namun, mekanisme yang tepat menggigil tidak

27

sepenuhnya dijelaskan karena banyak pasien yang menggigil yang normothermic.

Hal ini mendalilkan bahwa pola tremor hasil dari rasa malu anestesi yang diinduksi
kontrol turun normal selama refleks tulang belakang. Tremor non-termoregulasi
serupa telah terlihat pada wanita selama persalinan.
Miller RD, ed. Anesthesia, 5th ed. New York: Churchill Livingstone, 2000:13771378.
D.4. Diskusikan penyebab oliguria di ruang pemulihan.
Oliguria didefinisikan secara sewenang-wenang sebagai produksi kurang dari
400 ml urin dalam 24 jam. Ketika oliguria terjadi, itu adalah manifestasi fungsional
berbagai entitas klinis disebut gagal ginjal akut (ARF). Sindrom ARF dapat
diklasifikasikan Ltto berikut tiga kelompok:
GGA prerenal (hipovolemik): Tidak ada kerusakan struktural ginjal. Penurunan
hasil aliran darah ginjal dalam laju filtrasi berkurang dan penurunan aliran kemih.
Ini adalah reversibel dengan ekspansi volume. Namun, jika tidak diobati, dapat
berkembang menjadi bentuk iskemik nekrosis tubular akut.
ginjal ARF (nekrosis tubular akut): Ada kerusakan struktural pada tubulus ginjal.
Kerusakan mungkin disebabkan iskemia atau zat nefrotoksik.
postrenal ARF (obstruksi outflow kemih): Pus, puing-puing tubular, bekuan darah,
dan kristaluria dapat menyebabkan obstruksi bilateral ureter. Aliran urin benar-benar
ditekan berbeda dengan arus yang rendah ditemukan pada penyakit prerenal dan
ginjal.
Satu harus menentukan penyebab oliguria karena manajemen dapat sangat
bervariasi. Untuk mengidentifikasi penyebab oliguria, seseorang harus membuat
penilaian hati-hati dari sedimen urin. Kehadiran sel tubulus ginjal, sel tubulus ginjal
gips, dan butiran pigmen gips adalah bukti kuat untuk diagnosis nekrosis tubular
akut. Sebuah sedimen urin yang normal mendukung diagnosis gagal ginjal
hipovolemik. Data lain, seperti CVP, arteri pulmonalis tekanan diastolik, dan PCWP
dapat memberikan informasi berharga tentang keadaan hidrasi.

28