ENSEFALITIS

Batasan
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikro-organisme,
khususnya virus.

Etiologi dan Patofisiologi

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan ensefalitis dapat digolongkan sbb:
Infeksi oleh virus
o Penyebaran dari manusia ke manusia.
- Mump
- Herpesvirus
Herpes simplex hominis tipe 1,2
Varicella - zoster virus
EB virus
Cytomegalovirus
- Poxvirus
Vaccinia
Variola
- Morbilli
- Rubella
- Enterovirus
o Penyebaran melalui vektor arthropoda (nyamuk):
- Arbovirus : Japanese encephalitis
o Ditularkan oleh mammalia berdarah panas.
- Rabies : lewat air liur/gigitan mammalia (anjing gila)
- Herpesvirus simiae lewat air liur/gigitan kera.
Infeksi oleh bukan virus
o Ricketsia
o Mycoplasma pneumoni
o Bakteri : Mycobacterium tuberculosis
o Spirochaeta : sifilis
o Protozoa :
- Plasmodium sp
- Tripanosoma sp
o Fungi :
- Histoplasmosis sp
- Cryptococcus sp
- Aspergilosis
sp

- Mucormycosis sp
- Moniliasis sp
- Coccidioidomycosis sp
Parainfeksi (pasca infeksi, alergi)
o Diasosiasikan dengan penyakit-penyakit yang khas (mikroorganisme ini bisa
juga menimbulkan kerusakan jaringan otak secara langsung).
- Morbilli
- Varicella Zoster
- Influenza
- Rubella
- Mump
o Diasosiasikan dengan vaksin
- Rabies
- Pertussis
- Influenza
- Thypoid
- Morbilli
- Yellow fever
- Vaccinia
Penyebab tidak diketahui

Patogenesis
Selain jaringan otak, mikroorganisme dapat pula menyerang meningen, medula
spinalis atau kombinasi dari struktur di atas, sehingga kelainan yang timbul dapat
berupa aseptik meningitis, mielitis, meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Virus
ini dapat menyerang semua golongan umur.
Masuknya virus ke dalam tubuh melalui :

Makanan dan minuman : Enterovirus

Kontak dengan orang yang sedang sakit : Morbili
Melalui gigitan anjing gila : Rabies
Vektor nyamuk : Arbovirus.
Nyamuk Culex nishnui yang kena infeksi virus, setelah menggigit babi sebagai
reservoar (viremia lama tanpa menderita sakit), kemudian menggigit manusia.
Reservoar adalah babi. kuda, sapi, kerbau dan burung.

Secara umum virus ensefalitis yang berada dalam tubuh manusia mencari sistem
limfe dan disini berkembang biak, selanjutnya lewat aliran darah menuju organorgan tubuh seperti jaringan otak yang dapat menimbulkan ensefalitis.

Gejala Klinik

Gejala klinik sangat bervariasi dari ringan sampai berat, pada permulaan penyakit
hanya menunjukkan gejala ringan, kemudian koma, dan bisa meninggal mendadak.
Pada permulaan penyakit : panas, sakit kepala, mual, muntah, pilek, dan sakit
tenggorokan. Pada hari-hari berikutnya panas mendadak meningkat, kesadaran
dengan cepat menurun, anak gelisah, disusul dengan stupor atau koma. Kejangkejang berlangsung berjam-jam dan mendominasi penyakit. Kelainan saraf berupa
paresis, paralisis atau ataksia serebral akut.

Penunjang Diagnosis
Laboratorium
Pemeriksaan cairan serebrospinalis
Sering dalam batas normal. Kadang-kadang didapatkan pleositosis ringan yang
didominasi oleh limfosit, protein meningkat, glukosa pada permulaannya bisa
normal kemudian meningkat, asam laktat normal atau meningkat.
Pemeriksaan virologis
Bahan: cairan serebrospinal, jaringan otak (hasil nekropsi), dan/atau tinja, Darah
jarang memberikan hasil yang positif oleh karena viremia berlangsung sangat
singkat.
Pemeriksaan serologis
Pemeriksaan yang dapat dipakai adalah: uji fiksasi komplemen, uji inhibisi
hemaglutinasi, uji netralisasi.
Bahan: darah pada fase akut dan fase konvalesen. Positif bila titer antibodi pada
fase konvalesen meningkat lebih dari/atau sama dengan 4 kali.
Pemeriksaan patologi anatomi (post mortem)
Gambaran umum: edema otak, bendungan pembuluh darah, dan infiltrasi
mononuklear sekitar pembuluh darah. Pada fase permulaan ada reaksi granulosit
pada selaput otak yang kemudian diganti dengan limfosit atau monosit.Contoh:
Negri bodies, pada rabies; Inclusion bodies: pada kelompok Herpes virus.

Diagnosis
Klinis: anamnesis dan menemukan gejala-gejala klinik. Diagnosis penunjang adalah
pemeriksaan likuor serebrospinalis.

Diagnosis Banding

 Meningitis bakteri yang mendapat terapi tidak sempurna atau pada fase
permulaan penyakit meningitis bakteri yang belum dapat terapi. Pada kasus ini
akan didapatkan pada pemeriksaan likuor serebrospinalis neutrofil dominan,
bakteri (+), glukosa normal atau menurun.
Keracunan obat-obatan.
Salisilat: anamnesis makan obat, panas badan koma, napas cepat, likuor
serebrospinalis normal.
Penyulit
Hidrosefalus
Timbul sebagai akibat adanya bendungan aliran likuor di saluran aquaduktus.
Bisa terjadi pada meningoensefalitis oleh virus mump. Sering timbul pada saat
fase perbaikan.
Hemiplegia, monoplegia, paresis, atau paralisis saraf pusat.
Di kemudian hari bisa timbul mental retardasi dan/atau epilepsi.
Tata Laksana
Tindakan dan perawatan sesuai dengan kejang demam
Pemakaian obat-obatan
o Obat penurun panas dan anti kejang sesuai dengan kejang demam
o Antibiotika.
Diberikan untuk mencegah infeksi sekunder seperti ampisilin dosis 50
100mg/kg bb/hari, dibagi dalam 3 dosis secara intravena
o Untuk menghilangkan edema otak
- Dexamethason: diberikan bolus 0,5 1 mg/kg.bb/kali, dilanjutkan dengan
dosis maintanance 0,5 mg/kg.bb./hari, i.v. atau i.m, dibagi 3 dosis. Dosis
diturunkan pelan-pelan setelah beberapa hari bila ada perbaikan
- Manitol
Dosis 0,5 - 2,0 gram/kg, i.v. dalam 30-60 menit dapat diulang setiap 8-12
jam dengan menggunakan larutan Manitol 15-20% selama 3 hari
(tergantung dari respon penderita)
- Gliserol
Dosis 0,5-1,0 ml/kg.bb., dengan sonde hidung, diencerkan 2 kali, dan dapat
diulang tiap 6 jam.
- Glukosa 20%, 10 ml i.v. beberapa kali sehari, dimasukkan ke dalam pipa
infus.
Pengobatan suportif

o Pemberian cairan i.v. (Glukosa 10%). Pemberian cairan i.v. dimaksudkan unruk
mempertahankan keseimbangan air-elektrolit, mencukupi kalori, dan
pemberian obat-obatan.
o Pemberian vitamin.
o Pemberian 02 untuk mencegah kerusakan jaringan otak akibat hipoksia.
Daftar Pustaka
1. Behrman RE and Vaughan VC. Nelson textbook of pediatrics, 12th ed. Philadelphia,
London, Toronto, Mexico City, Rio de Janeiro, Sidney, Tokyo: WB Saunders, 1983:626-631.
2. Bell WE and Mc Cormick WF. Neurologic infections in children. In: The series mayor
problems in clinical pediatrics. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders, 1975:145192.
3. Breet EM. Pediatric neurology. Edinburg, London, Melbourne, New York: Churchill
Livingstone, 1988:526.
4. Swaiman KF. Pediatric neurology principles and practice. The CV Mosby Company St.
Louis, Baltimore, Toronto 1989:487.