Clinical / Community Science Session (CSS)

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA

GLAUKOMA AKUT

Oleh :
1
2

Mahmudah
Rani Afrisetiawati

1010313027
1010312049

Preseptor :
dr. Andrini Ariesti, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2015

KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT, berkat rahmat dan hidayahNya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul Diagnosis dan Tatalaksana
Glaukoma Akut. Penulis ucapkan Shalawat beriring salam kepada nabi Muhammad SAW
beserta keluarga, sahabat, dan pengikutnya.
Makalah ini merupakan salah satu syarat mengikuti kepaniteraan klinik di Ilmu
Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Andalas. Penulis mengucapkan terima
kasih kepada dr. Andrini Ariesti, Sp.M selaku preseptor yang telah memberikan masukan dan
bimbingan dalam pembuatan makalah ini serta penulis mengucapkan terima kasih juga
kepada semua pihak yang telah membantu menyelesaikan makalah ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik untuk menyempurnakan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Padang,
Penulis

Maret 2015

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................

ii

DAFTAR ISI......................................................................................................................

iii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang........................................................................................................
1.2 Batasan Masalah.....................................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan.....................................................................................................
1.4 Metode Penulisan....................................................................................................

1
1
1
2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Aqeuous Humor.......................................................................................
2.2 Tekanan Intraokular ...............................................................................................
2.3 Glaukoma Akut ......................................................................................................
2.3.1 Definisi Glaukoma Akut.............................................................................
2.3.2 Epidemiologi Glaukoma Akut....................................................................
2.3.3 Etiologi dan Faktor Risiko Glaukoma Akut................................................
2.3.4 Patofisiologi Glaukoma Akut......................................................................
2.3.5 Gejala Klinis Glaukoma Akut.....................................................................
2.3.6 Diagnosis Glaukoma Akut..........................................................................
2.3.7 Diagnosis Banding Glaukoma Akut............................................................
2.3.8 Penatalaksanaan..........................................................................................
2.3.9 Komplikasi Glaukoma Akut.......................................................................
2.3.10 Prognosis Glaukoma Akut..........................................................................

3
4
5
6
6
6
7
9
9
11
12
13
13

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan...................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

14

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu kumpulan penyakit yang ditandai dengan meningkatnya
tekanan intra okular, atrofi papil saraf optik dan penurunan lapangan pandang. Peningkatan
tekanan intra ocular disebabkan oleh produksi aqeuous humor yang berlebihan oleh badan
siliaris atau karena , hambatan aliran aqeuous humor melewati sisem trabecular meshworkschlemm dan tekanan vena episklera. 1,2
Angka kejadian glaukoma akut bervariasi sesuai ras dan kelompok enik. Terdapat 0,1
% kejadian glaukoma akut dalam populasi di amerika dan eropa. Persentase ini lebih tinggi
pada orang Asia. Berdasarkan hasil survey pada populsi di Cina, seseorang dengan riwayat
keluarga menderita glaukoma memiliki faktor resiko 6 kali lipat untuk menderita glaukoma
akut. 1
Pada glaukoma, terjadi kelemahan fungsi mata yang ditandai dengan penurunan
lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan) dan degenerasi
papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Galukoma akut adalah glaukoma yang
serangannya timbul secara mendadak dan merupakan suatu kegawatdaruratan mata karena
dapat menyebabkan kebutaan. Mengingat akibat yang dapat ditimbulkan oleh glaukoma,
maka penting untuk diketahui bagaimana cara mendiagnosis glaukoma secara dini dan
tatalaksana awal yang dapat diberikan kepada pasien glaukoma.2
1.2 Batasan Masalah
Makalah ini membahas tentang diagnosis dan tatalaksana glaukoma akut.
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui tentang diagnosis dan
tatalaksana glaucoma akut.

1.4 Metode Penulisan

Metode yang digunakan dalam penulisan makalah ini adalah dengan tinjauan
kepustakaan yang merujuk pada berbagai literatur.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Fisiologi Aqeuous Humor

Aqeuous humor adalah cairan intra okular yang berada di depan lensa, berguna untuk

mempertahankan tekanan yang cukup pada bola mata untuk menjaga distensinya. Aqeuous
humor secara terus menerus dibentuk dan di reabsorbsi. Keseimbangan antara pembentukan
dan reabsorbsi Aqeuous humor mengatur volume total dan tekanan cairan intra okular.4
Selain itu, aqeuous humor juga berfungsi untuk memberikan nutrisi dan oksigen pada
kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi
dari plasma. Sifatnya lebih asam dibandingkan plasma. Komposisi aqeuous humor serupa
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1
Aqeuous humor dibentuk di dalam mata oleh prosesus siliaris dengan rata-rata 2-3
L/menit. Prosesus siliaris adalah sebuah lipatan linier yang menonjol dari badan siliar ke
ruang di belakang iris tempat ligamen-ligamen lensa dan otot-otot siliaris melekat pada bola
mata. Karena struktur dari prosesus siliaris berlipat-lipat, daerah permukaan prosesus siliaris
sangat luas dibandingkan dengan badan siliar yang kecil. Luas prosesus siliaris kurang lebih 6
cm2. Permukaan prosesus siliaris dilapisi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretorik dan
tepat di bawahnya terdapat pembuluh darah yang banyak.4
Setelah dibentuk oleh prosesus siliaris, aqeuous humor mengalir melalui pupil ke
kamera okuli anterior. Dari kamera okuli anterior, aqeuous humor mengalir ke bagian depan
lensa dank e sudut antara kornea dan iris, kemudian melalui reticulum trabekula dan akhirnya
masuk ke dalam kanalis schlemm yang kemudian dialirkan ke dalam vena ekstraokular.
Kanalis schlemm adalah vena berdinding tipis yang meluas secara sirkumferensial ke seluruh

arah pada mata. Membrane endotelnya berpori-pori sehingga molekul yang besarpun dapat
melewatinya4

Sumber: Gerhard K.L.2006.Pocket Text Book Atlas Ophtalmology ed 2nd.

Gambar 2.1 Aliran keluar aqeuous humor
2.2

Tekanan Intraokular
Tekanan intraokular normal rata-rata 15 mmHg dengan kisaran antara 10-20 mmHg.

Tekanan intraokular tetap konstan pada mata normal, biasanya sampai 2 mmHg dari nilai
normal. Besarnya tekanan intraokular ditentukan terutama oleh tahanan terhadap aliran keluar
aqueous humor dari kamera okuli anterior ke dalam kanalis schlem. Tekanan ini dihasilkan
oleh retikulum trabekula yang dilewati oleh aqueous humor, terletak di sudut lateral ruang
anterior ke dinding kanalis Schlemm. Trabekula mempunyai celah terbuka yang sangat kecil
(2-3 m). Dengan tekanan 15 mmHg pada mata normal, biasanya jumlah aqueous humor
yang masuk dan meninggalkan mata melalui kanalis schlemm rata-rata 2,5 L/menit. 4,5
Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular, yang di
kelompokkan sebagai :4,6
a

Faktor lokal
- Kadar pembentukan aqeuous humor yang tergantung atas banyak faktor seperti
-

permeabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.

Resistensi terhadap outflow aqeuous humor ( drainase ) pada tingkat trabekular.
4

Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan

intraokular. Manuver valsava menyebabkan peningkatan tekanan vena episkleral yang

sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.

Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan oleh obstruksi relatif drainase

aqueos oleh iris.

b. Faktor umum
- Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun, berkemungkinan
-

disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aquos.

Tekanan darah.
Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang terhadap tekanan intraokular.
Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih banyak pada orang dengan

hipertensi.
Tekanan osmotik darah.
Peningkatan dalam osmolaritas plasma (seperti setelah manitol intravena, gliserol
oral, dan pada pasien dengan uremia) adalah berkaitan dengan penurunan tekanan
intraokular, manakala penurunan osmolaritas plasma (seperti pada tes provokasi
dengan meminum air) berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular.
Glaukoma Akut

2.3

Glaukoma adalah kelainan mata berupa neuropati optik yang ditandai dengan
berkurangnya lapang pandang, dengan faktor resiko utama peninggian tekanan intraokular
(TIO).4

2.2.1

Definisi Glaukoma Akut

Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara

mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
Berdasarkan penyebabnya, diklasifikasikan menjadi dua yaitu: 3
1

Glaukoma primer sudut tertutup, yaitu glaukoma sudut tertutup yang tidak diketahui
penyebabnya.
5

Glaukoma sekunder sudut tertutup yaitu glaukoma yang timbul akibat suatu kelainan pada
mata yang menyebabkan hambatan aliran aqeuous humor pada trabekula meshwork.
2.2.2 Epidemiologi glaukoma akut
Terdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi
buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang
menyebabkan kebutaan pada negara berkembang. Dimana 15-20% kebutaan mengalami
kehilangan pandangan sebagai hasil dari glaukoma. Glaukoma akut sering terjadi di usia 60
tahun ke atas dengan insiden 1 dari 1000 orang dengan perbandingan 3:1 pada wanita
dibanding pria. Insiden pada ras Eskimo didapatkan lebih sering dibandingkan dengan
kelompok ras yang lain dan paling sedikit pada ras kulit hitam.3
2.2.3

Etiologi dan Faktor Risiko Glaukoma Akut

Faktor risiko menderita glaukoma akut antara lain:3

a. Ras / etnik
Orang yang memiliki ras Inuit memiliki risiko lebih tinggi dibandingkan dengan ras yang
lain. Insiden glaukoma akut sekitar 0,1-0,6 % pada ras kulit putih, 0,1-0,2 % pada kulit
hitam, 2,1-5,0% pada ras inuit, dan o,4% pada ras asia.
b. Biometric okular
Faktor predisposisi yang paling penting utnuk terjadinya glaukoma sudut tertutup adalah
kedalaman kamera okuli yang dangkal, lensa mata yang terlalu tebal, peningkatan
kelengkungan anterior lensa dan ukuran axial bola mata yang pendek. Kedalaman kamera
okuli anterior yang kecil dari 2,5 mm dapat menjadi faktor predisposisi terbentuknya
sudut tertutup.
c. Usia
Prevalensi glaukoma sudut tertutup meningkat dengan setiap dekade kehidupan setelah
usia 40 tahun karena dengan bertambahnya usia akan terjadi penebalan lensa.
d. Riwayat keluarga
Pada ras kulit putih terjadi peningkatan sekitar 1 % dan ada ras inuit atau Eskimo terdapat
faktor resiko 3,5 kali pada individu yang memiliki riwayat keluarga dengan glaukoma.
2.2.4 Patofisiologi Glaukoma Akut

Sudut tertutup didefinisikan oleh aposisi iris ke trabekula meshwork dan

menyebabkan pengurangan drainase aqueous humor yang dihasilkan melalui ruang anterior.
Dalam mempertimbangkan patogenesis yang mendasari penutupan sudut, penting untuk
menilai ukuran relatif dan mutlak dan posisi dari masing-masing struktur segmena nterior dan
perbedaan tekanan antara kamar okuli posterior dan anterior.1
Secara konseptual, mekanisme penutupan sudut jatuh menjadi 2 kategori 1
1. Lateral Iris terdorong ke depan menutupi sudut bilik mata depan
a. Blok pupil absolute
b. Blok pupil relative
c. Badan siliar mengalami edema dan inflamasi
d. Tumor pada segmen posterior
e. Dislokasi lensa
2. Lateral iris tertarik ke depan menutupi sudut bilik mata depan
a. Pertumbuhan jaringan fibrous dan jaringan sikatrik pada iris
b. Trauma dan lesi bekas operasi
Patofisiologi glaukoma primer sudut tertutup yaitu:
Blok pupil merupakan penyebab terbanyak glaukoma akut.

Aliran aqeuous humor

dari posterior terhalang oleh hambatan pada pupil. Hambatan ini menyebabkan perbedaan
tekanan antara bilik mata depan dan belakang. Hal ini akan menyebabkan iris terlalu melekuk
kearah depan (trabekula meshwork ). Blok pupil terjadi maksimal ketika pupil berdilatasi
sehingga pupil menutup trabekula. Ini akan menyebabkan tekanan intraokular terus
meningkat dan menyebabkan penekanan pada saraf optik. Blok pupil absolute terjadi ketika
tidak ada pergerakan aqeuous humor yang melewati pupil karena terjadi penyumbatan total.
Blok pupil relative terjadi ketika aliran lambat aqeuous humor disebabkan kontak iris dengan
lensa.1,2

Gambar 2.2 Mekanisme glaucoma sudut tertutup

Patofisiologi glaukoma sekunder sudut tertutup yaitu:
1.

Rubeoiditis
Neovaskular pada iris yang disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti terjadi

pada retinopati diabetika dan oklusi vena sentralis retina. Timbulnya jaringan fibrovaskular
pada iris dan jaringan anyaman trabekula yang menimbulkan gangguan aliran aqeuous dan
dapat meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder (glaukoma
neovaskular).3

2.

Trauma
Terdapatnya darah dan eksudat pasca trauma di sudut bilik mata depan dan kontak

lama antara iris dan trabekular meshwork dapat menyebabkan sinekia anterior dan penutupan
sudut bilik mata depan. Hal ini akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intraokular. 3
2.2.5

Gejala Klinis Glaukoma Akut

Pada jenis glaukoma akut, penderita akan mengalami nyeri yang sangat hebat pada

mata, sakit kepala, hingga mual muntah. Penglihatan dirasakan menurun drastis dan mata
terlihat merah. Keadaan ini disebut glaukoma akut yang terjadi akibat peningkatan TIO yang

mendadak. Pada beberapa kasus, keadaan ini sering disalah artikan dengan sakit kepala
migren, hipertensi, gastritis ataupun , infeksi mata biasa (konjungtivitis). 6
2.2.6

Diagnosis Glaukoma Akut

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik . Gejala yang

dapat ditimbulkan adalah 3,5

1. Nyeri kepala yang sangat hebat
2. Mual dan muntah

muncul tiba-tiba

3. Kehilangan lapangan pandang

Apabila mata diperiksa, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang
sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik mata depan dangkal
dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan dari samping. Pupil tampak
melebar. Reflek pupil lambat atau tidak ada. Tajam penglihatan menurun sampai hitungan
jari. Melihat warna pelangi di sekitar lampu.5
Diagnosis baru dapat ditegakkan jika tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi
sekali. Apabila tidak ada tonometer Schiotz, harus dipakai cara digital. Mereka yang tidak
biasa untuk menafsir tekanan bola mata dengan jari dan merasa ragu-ragu, dianjurkan untuk
membandingkan dengan mata orang lain atau mata pemeriksa.5
Hasil dari pemeriksaan yang dilakukan 1

Penurunan visus
Iluminasi oblik dari COA
COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata
dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata
dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris

menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.

Slit-lamp Biomikroskopi
a. Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, dengan injeksi siliar, dan injeksi konjungtiva.
b. Sklera dan episklera: pelebaran pembuluh darah episklera mengindikasikan
peningkatan tekanan vena episklera.
9

c. Kornea : tampak edema dan keruh.

d. COA : dangkal
e. Iris: .gambaran corak bergaris tak beraturan karena iris yang edem. dilatasi pembuluh
darah iris
f. Pupil : tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total,

tidak ada reaksi terhadap cahaya

Tonometri
Tujuan pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata
seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah

mmHg.
Funduskopi
Glaukoma menyebabkan perubahan yang khas pada optic cup.
fisiologis dan bentuknya hampir selalu bulat .

2.2.7

Gambar 2.3 optic cup pada glaukoma

Diagnosis banding glaukoma akut
1. Iritis akut :1
a) Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaukoma akut.
b) Fotofobia lebih hebat daripada glaukoma akut.
c) Kornea masih mengkilat.
d) Pupil kecil
e) Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal.
10

10-20

cup adalah lekukan

f) Tekanan bola mata biasa atau rendah.

2. Konjungtivitis akut :1

2.2.8

a) Tidak ada nyeri atau mungkin hanya sedikit

b) Tidak ada perubahan tajam penglihatan
c) Ada secret mata
d) Hiperemis berat pada konjungtiva, tidak ada hiperemi perikorneal
3. Aneurisma intracranial sakit kepala yang sangat hebat.7
4. Akut abdomen mual, muntah, diare.7
Tatalaksana Glaukoma Akut
Prinsipnya, tujuan terapi glaukoma akut adalah: menurunkan tekanan intraokular,

menjaga agar kornea tetap bening dan menurunkan nyeri. Tekanan intraokular harus segera
diturunkan. Jika dalam 6 jam TIO dapat diturunkan, operasi dilakukan dikemudian hari. Tapi
jika lebih dari 6 jam maka operasi harus dilakukan segera.3
Obat-obatan yang dapat digunakan adalah:
a. Gliserin oral 1-1,5 gr/kgBB atau mannitol 1-2 gr/kgBB secara intravena untuk
menurunkan tekanan osmotik sistemik sehingga volume cairan intraokular berkurang.2
b. Carbonic anhydrase inhibitor : Asetazolamid 250-500 mg tablet untuk menurunkan
produksi aqeuous humor. Tetapi jika mual dirasakan sangat kuat, asetazolamid dapat
diberikan secara intravena 500 mg, kemudian disusul dengan tablet asetazolamid 250 mg
setiap 4 jam jika keluhan mual sudah hilang. Kedua step ini dapat menurunkan TIO
sampai dibawah 50-60 mmHg. 2,3
c. Topical miotik agent seperti pilokarpin. Untuk terapi awal, dapat diberikan pilokarpin 1%
setiap 15 menit. Jika tidak cukup efektif untuk menurunkan TIO maka konsentrasinya
ditambah menjadi 4% dan diberikan setiap 5 menit sekali. Baru kemudian diberikan
setiap 1 jam selama satu hari. Pilokarpin tidak cocok diberikan sebagai terapi awal karena
otot pupil iskemik akibat TIO >40-50 mmHg sehingga tidak akan berespon dengan miotic
agent.3,2
d. Obat simtomatik: anti emetik, analgetik untuk menurunkan nyeri, dan sedatif. Anestesi
retrobulbar dengan xilokain 2% dapat mengurangi produksi aqeuous humor dan rasa

11

sakit. Rasa sakit yang sangat dapat dikurangi dengan menggunakan morfin 50 mg
subkutis. 3,2
Pada pengobatan ini, tekanan intraokular turun setelah 30 menit atau beberapa jam
kemudian. Tetapi, hanya pembedahan yang dapat mengobati glaukoma akut kongestif.
Tindakan pembedahan harus dilakukan pada mata dengan glaukoma sudut sempit karena
serangan akan berulang suatu saat nanti. Pembedahan dilakukan jika mata sudah tenang,
tekanan bola mata normal dan persiapan untuk operasi sudah siap.2
Jadi, jika glaukoma akut berespon dengan baik dengan terapi obat-obatan. Lapangan
pandang kembali membaik, kornea jernih, sudut yang terbentuk terbuka, TIO turun dengan
sangat cepat dan pupil konstriksi maka dilakukan operasi laser iridotomi setelahnya. Tapi jika
respon terhadap terapi obat-obatan hanya partial (sebagian) maka periksa ulang sudutnya
terbuka atau tidak, jika ragu maka lakukan iridotomi dalam 2 jam.7
Jika respon terapi obat-obatan sangat buruk, TIO >40 mmHg dengan terapi yang
intensive, dan edema kornea persisten maka harus dilakukan laser iridoplasty segera yaitu 2
jam sejak konsultasi. Jika pupil terus berdilatasi maka sebaiknya dikombinasikan antara
iridoplasty dengan pupiloplasty. 7
2.2.9

Komplikasi Glaukoma Akut

Komplikasi yang paling ditakutkan adalah kebutaan.

2.2.10 Prognosis Glaukoma Akut

Seseorang dapat menghilangkan adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular
yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan permanen dengan
tindakan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut
tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekia perifer antara iris dan
trabekula.6

12

BAB 3
PENUTUP
3.1
Kesimpulan
1. Glaukoma akut adalah peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat
tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum.
2. Diagnosis dapat ditegakkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis
akan didapatkan gejala seperti nyeri kepala yang sangat hebat, mual dan muntah serta
kehilangan lapangan pandang secara tiba-tiba. Jika diperiksa matanya, ditemukan
kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar
dan kornea keruh, kamera okuli anterior dangkal, pupil tampak melebar, reflek pupil
menurun atau tidak ada, tajam penglihatan menurun sampai hitungan jari dan melihat
warna pelangi di sekitar lampu. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan
tonometri untuk mengukur tekanan intraokular.
3. Tatalaksana berupa konservatif dengan memberikan obat sistemik dan lokal yaitu
asetazolamid 250-500 mg, Gliserin oral 1-1,5 gr/kgBB atau mannitol 1-2 gr/kgBB
intravena dan pilokarpin 1-4%. Jika gagal dengan obat-obatan, lakukan laser iridotomi
atau iridoplasty.
4. Glaukoma akut dapat menyebabkan kebutaan.

13

14

DAFTAR PUSTAKA
1.

American Academy of oftalmology. Acute Primary Angle

Closure Glaucoma. In: Basic and clinical science course. The eye Amerika:M.D
Association ; 2012. Sec.10.

2.

Ilyas S dan Sri R Y. Ilmu Penyakit Mata edisi 4. Jakarta: Badan

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Andalas ; 2012.

3.

Lang, GK. Glaucoma. In Ophthalmology A Pocket Textbook

Atlas 2 edition. Germany; 2006. page 239-277.
nd

4.

Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.

Jakarta: EGC; 2002.

5.

Ilyas S. Dkk. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit

Mata. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2000.

6.

Vaughan, D.G. Asbury, T dan Riodan E.P. Glaukoma. Dalam :

Oftalmologi Umum, edisi Bahasa Indonesia: Diana Susanto, .edisi 17. Jakarta: EGC;
2010.

7.

Ming, A.L.S, Robert R, Steve S dan Dennis S.C.L. Lowe-Lims

Primary Closed Angle Glaucoma ed 2. Singapore: Winsland House; 2014.