1.

DEFINISI
Varisela adalah infeksi akut oleh virus varisela-zozter yang menyerang kulitdan mukosa, klinis
terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi dibagian sentral tubuh.
Sinonim : chickenpox, cacar air.

2. EPIDEMIOLOGI
Varisela terdapat di seluruh dunia, sebelum diperkenalkan vaksinasi di Eropa dan Amerika
Utara tahun 1995 tercatat varisela terjadi pada 90 % anak sebelum usia 10 tahun dan kurang
dari 5 % pada usia lebih dari 15 tahun. Di Amerika Serikat sejak tahun 1988 sampai dengan
1995 terdapat sekitar 11.000 kasus varisela dan 100 diantaranya meninggal setiap tahunnya.
Puncak kejadian varisela pada awal musim dingin dan musim semi.
Faktor resiko terbesar sehingga harus mendapatkan perawatan intensif di rumah sakit bahkan
meninggal yaitu pada infant dan juga dewasa disamping terkait status imunologis seseorang.
Terhitung lebih dari 90 % dari populasi antenatal telah mendapat serotipe IgG sehingga hampir
selalu mendapat kekebalan terhadap suatu infeksi. Karena tingginya tingkat imunitas dan
jarang terjadi kontak dengan penderita varisela selama kehamilan, maka jarang terjadi infeksi
primer pada ibu hamil dan terhitung 2-3 dari 1000 kehamilan dengan komplikasi akibat infeksi
VZV. Di Kanada dari jumlah kehamilan 350.000 setiap tahun terdapat 700 1050 kehamilan
dengan varisela.
3. ETIOLOGI
Varisela disebabkan oleh infeksi primer dari virus varisela-zozter yang merupakan famili
herpes virus dan hanya terdapat satu jenis serotipe varisela-zozter virus. Virus ini dapat
diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian
dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel
raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih
(intranuclear eosinophilic inclusion bodies). Pada kontak pertama dengan manusia
menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi
akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten
(tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi

maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.

Herpes Virus
Dalam famili herpes virus terdapat beberapa patogen manusia yang sangat penting. Sifat
herpes virus yang penting adalah kemampuannya dalam menyebabkan infeksi yang bertahan
seumur hidup dalam inangnya dan mampu aktif kembali secara berkala. Seringkali pengaktifan
kembali berhubungan dengan status imunologis seseorang yang menurun dan menimbulkan
manifes yang berbeda dari infeksi primernya.
Terdapat 6 herpes virus yang sering menginfeksi manusia :
virus herpes simpleks 1 dan 2
virus varisela-zozter
Sitomegalovirus
Virus ebstein Bar
Herpes virus 6.
Subfamili

Siklus
pertumbuhan

Sitopatologi

Infeksi
laten

Nama khusus

alfaherpesvirinae

Pendek

Sitolitik

Saraf

HV1 : Herpes simplek tipe

1
HV2 : herpes virus tipe 2
HV3 : virus varisela zozter

betaherpesvirinae

Panjang

Sitomegalik

Kelenjar
dan renal

HV5

gamaherpesvirinae

Variasi

Limfopoliferatif

Jaringan
limfoid

HV4 : ebtein-bar
HV6
HV7

sitomegalovirus

Klasifikasi herpes virus manusia dari Mikrobiologi jawetz, 2000

Herpes virus adalah virus yang besar dan susah di bedakan antar subfamilinya kecuali
menggunakan mikroskop elektron. Virus ini merupakan virus DNA dengan rantai utas ganda,
dalam bentuk toroid dan di kelilingi oleh lapisan protein simetris ikosahedral serta
mempunyai 162 kapsomer. Virus ini mampu mensintesis enzime (seperti polimerase DNA,
timidin kinase) jika sudah masuk ke dalam sel yang terinfeksi dan sangat berguna dalam
replikasi virus.
4. PATOFISIOLOGI
Varisela-zozter virus sebagian besar didapat dari inhalasi droplet pernafasan pada orang yang
terinfeksi dan bisa juga melalui kontak langsung dengan cairan vesikel walaupun kemungkinan

penularan melalui cara ini sangat rendah.

1. Setelah virus masuk melalui mukosa traktus respiratorius bagian atas ataupun melalui
mukosa konjungtiva, virus ini berpoliferasi (multiplikasi awal) pada nodus limfa regional
yang berlangsung 2-4 hari yang diikuti dengan penyebaran melalui pembuluh darah dan
cairan limfe (viremia primer) pada hari ke 4-6 setelah infeksi.
Fase ini membawa virus menuju ke sistem retikuloendotelial (RES) dan mengalami
multiplikasi sekunder yang lebih masif terutama di hati dan limpa. Pada saat multiplikasi
sekunder inilah sebenarnya sistem imun non-spesifik bekerja, namun jika sistem imun
tidak bisa mengimbangi kecepatan multiplikasi maka terjadi viremia sekunder.
2. Pada viremia sekunder mulai muncul gejala prodromal berupa demam, malaise, nyeri
kepala dan diikuti dengan invasi ke endotel dan epidermis. Fase viremia sekunder ini yang
mungkin memegang peranan penting pada varisela dengan pregnancy yaitu virus dapat
mencapai uterus melalui transplasenta.
3. Fase penularan yaitu 2 hari sebelum muncul rash sampai semua vesikel menjadi krusta
yang kira kira 5 hari sejak erupsi kulit pertama muncul. Di epidermis virus ini menginfeksi
lapisan malphigi dan menimbulkan akantolisis (hilangnya jembatan sel biasanya pada
stratum spinosum) diikuti oleh edema baik edema interseluler (spongiosis) dan edema
intraseluler sehingga menghasilkan vesikel. IgM, IgG dan IgA dapat diteksi pada 2-5 hari
setelah awitan dan mencapai puncak pada minggu ke 11/111. IgM dan IgA menurun dan
menghilang dalam satu tahun, sedangkan igG menurun perlahan lahan dan menetap
seumur hidup. Orang yang terdeteksi serum antibodi tidak selalu sakit jika terpapar virus
ini dan virus ini dapat berjalan retrogad dari epedermis menuju ke serabut saraf sensori
lokal dan dapat laten di ganglion radiks dorsal yang dapat reaktivasi jika sistem imun
tubuh menurun.

Gambar di atas menggambarkan proses penempelan VZV ke dalam sel inang.

a.VZV berikatan dengan permukaan sel inang (heparan sulfat proteoglikan)melalui
glikoprotein yang ada pada selubung virus
b. Fision dengan man 6 P reseptor
c. Virus melebur dan mengirimkan nekleokapsid dan termentumnya kedalam sel inang
d. DNA virus menginvasi DNA sel inang dengan mengeluarkan enzime DNA polimerase dan
timidine kinase untuk mendukung replikasi virus.
Terdapat jurnal yang menyebutkan bahwa tidak tertutup kemungkinan bahwa akan terjadi
reinfeksi varisela, hal ini telah di perkirakan sekitar 4,5% - 13% kasus. Reinfeksi ini terjadi
pada pasien yang onset pertama pada usia muda (biasanya < 12 bulan), infeksi awal ringan,
dan paparan kedua dari kerabat dengan yang tinggal serumah dengan pasien. Hipotesis lain
menyebutkan bahwa kegagalan sistem imun untuk melakukan suatu imun memori juga
memegang peranan penting dalam reinfeksi varisela tersebut.
Patologi

Infeksi pd sel endotel kapiler di dermis pars papilaris

Pembengkakan sel epitel, edema & kongesti vaskuler di bawah dermis.
Dermis superfisial sel endotel kapiler membengkak & inti mengandung badan inklusi
intranukleus yg khas.
Epidermis ballooning degeneration sel lapisan germinal & bagian dalam stratum
spinosum

Kehilangan jembatan interseluler (akantolisis), sel terpisah akibat edema interseluler

4.

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi Klinik varisela (cacar air) terbagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodormal dan
stadium erupsi.
1. Stadium Prodormal
Stadium ini dimulai setelah masa inkubasi yang berlangsung 8-14 hari bahkan bisa lebih
lama pada pasien yang sudah mendapatkan imunisasi pasif dengan zozter imune globulin
(ZIG) dan zozter imune plasma (ZIP). Pasien akan merasa demam yang tidak terlalu tinggi
(sub-febris) selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala ringan, anoreksia, dan malaise.
Stadium ini jarang terjadi pada anak anak tetapi lebih nyata pada pasien dewasa. Stadium
ini berlangsung 1-3 hari sampai muncul erupsi kulit.
2. Stadium erupsi
Pada stadium ini ditandai dengan munculnya ruam kulit mulai dari eritema sampai vesikelpustul yang akan cepat berubah menjadi krusta. Lesi pada varisella khas ditandai seperti
dew drops on rose petals dimulai dari sentral tubuh dan menyebar secara sentrifugal ke
daerah perfifer seperti wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan
ekstremitas.
Ruam akan tampak lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, dan jarang pada telapak
tangan ataupun telapak kaki. Total lesi yang ditemukan bervariasi mulai jumlah sedikit
sampai 50-500 buah. Makula eritema kemudian akan cepat berubah menjadi papula,
vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini sering disertai rasa gatal.
Perubahan erupsi kulit berlangsung sangat cepat sekitar dalam 8-12 jam, sehingga varisela
secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta
dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel
dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan
dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis,
tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti
tetesan air mata/embun tear drops.
Cairan yang terdapat di dalam vesikel bermula cairan jernih, kemudian dapat berubah
menjadi vesikel besar dengan cairan keruh yang diakibatkan oleh serbukan sel radang
polimorfonuklear sehingga menjadi pustula. Setelah itu terjadi absorpsi/ penyerapan dari
cairan oleh sistem limfatik dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah sehingga
memunculkan bentuk delle dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta tersebut akan terlepas
dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit.
Bekas lesi tersebut akan membentuk suatu cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat
terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung,
faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung
membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka,
kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis
dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi
tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin
menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai

dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan
terbentuk jaringan parut.
5.

KOMPLIKASI
Pada anak anak jarang menimbulkan komplikasi, sedangkan komplikasi yang paling sering
pada pasien dewasa adalah pnemonia, enselafitis, karditis, glomerulonefritis, hepatitis,
keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis dan berbagai macam kelainan darah seperti purpura.
Varisela pnemonia adalah komplikasi tersering pada ibu hamil yang terinfeksi varisela pada
trimester ke 3.
1. Varisela Pnemonia
Varisela pnemonia biasanya muncul 1-6 hari setelah awal munculnya rash pada kulit.
Gejala dan tanda biasanya berupa takipnue, dipsnue, batuk, demam, biasanya disertai
pleuritic chest pain, dan hemoptisis. Tetapi tidak tertutup kemungkinan nyeri dada dan
sesak muncul sebelum muncul rash. Temuan pada pemeriksaan fisik sangat minimal dan
hasil foto torak menandakan nudolar atau intersisial pnemonitis. Lesi yang terdapat di
varisela pnemonia merupakan kerusakan endotel pembuluh darah kecil, nekrosis sel,
serbukan mononuklear sel, fibronosis eksudat dan makrofag dinding alveoli.
Terapi yang digunakan untuk varisela pnemonia juga merupakan terapi standar untuk
varisela kutaneus yaitu aciklovir. Belum ada bukti yang menyebutkan bahwa penggunaan
antiviral terapi berguna untuk mencegah komplikasi termasuk varisela pnemonia, tetapi
sudah banyak evidence yang membuktikan pemberian aciclovir selama masa inkubasi
dapat mencegah atau memodifikasi penyakit. Imunoglobulin yang terbukti efektif adalah
VZIG terutama pada pasien dengan imunocompremized dan wanita hamila yang terbukti
telah kontak dengan orang yang terinfeksi varisela. Penggunaan VZIG paling efektif jika
digunakan <96 jam setelah kontak dengan penderita varisela. Bukti terbaru dengan
menggunakan vaksin varisela ternyata efektif dalam mencegah atau memodifikasi
perberatan varisela jika di berikan <5 hari setelah terpapar tetapi dikontraindikasikan
untuk wanita hamil.

6.

DIAGNOSIS
Infeksi varisela secara rutin ditegakkan dengan gambaran klinis dan atau perubahan serologi.
Menurut Alkalay et al untuk menegakkan congenital varisela sindrom dengan beberapa
kriteria dibawah ini :
1. Terbukti ibu mengalami gambaran varisela secara umum pada waktu hamil
2. Terdapat lesi kongenital dengan distribusi dermatomal dan atau cacat neurologis, cacat
mata, hipoplasia pada tungkai
3. Bukti infeksi varisela intra uterin meliputi (deteksi DNA virus pada bayi, adanya IGM
spesifik, dan terdapat IgG yang menetap lebih dari 7 bulan serta penampilan lesi zozter
pada masa infant)
Diagnosis prenatal dapat di tegakkan dengan pemeriksaan USG dengan ditemukan
deformitas ekstermitas, mikrosepali, hidramnion, hidrosepalus dan kalsifikasi jaringan lunak,
serta IUGR. Hal yang paling penting adalah untuk pemeriksaan USG paling efektif dilakukan

yaitu pada 5 minggu setelah muncul ruam pertama pada ibu karena untuk kurang dari 4
minggu terbukti tidak efektif dan sering gagal mendeteksi.
Begitupun dengan diagnosis pada orang normal tanpa kehamilan ditegakkan dengan
anamnesis yang runut ditemukan riwayat berkontak dengan orang yang terkena cacar dan
ditemukan ruam khas pada cacar yang telah disebutkan sebelumnya.

7.

DD:

Impetigo
Ricketsia-pox
HFMD
urtikaria & urtikaria papuler
dermatitis kontak
Skabies
dermatitis akneformis
erupsi obat & eritema multiform
sifilis sekunder

MANAJEMEN
a. Non medikamentosa
b. Medikamentosa
i. Topikal
Bedak salisil, losio kalamin, kompres, antiseptik
ii. Sistemik
1. Antivirus
2.Simptomatik

Daftar Pustaka

Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: Mc Graw

Hill. 2012

Djuanda, Adhi. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Badan Penerbit FK UI
Indonesia: Jakarta