Anda di halaman 1dari 20

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Telinga Tengah dan Fisiologi Pendengaran


Secara anatomi, telinga terbagi atas tiga bagian, yaitu telinga luar,
telinga tengah dan telinga dalam. Pembahasan telinga secara anatomi dan
fisiologi akan berkaitan dengan fungsi telinga sebagai indra pendengaran dan
organ keseimbangan.4

Gambar 2.1 Pembagian telinga secara anatomis

1.

Anatomi Telinga Tengah


Telinga tengah adalah ruang berisi udara di dalam pars petrosa ossis
temporalis yang dilapisi oleh membran mukosa. Ruang ini berisi tulangtulang pendengaran untuk meneruskan getaran membrana timpani
menuju perilimfe yang ada di koklea bagian telinga dalam. Kavum
timpani berbentuk celah sempit yang miring. Di bagian depan kavum
timpani terdapat tuba Eustachia atau tuba auditiva yang berhubungan
langsung

dengan

nasofaring

sedangkan

di

bagian

belakangnya

berhubungan langsung dengan antrum mastoideum.5

Gambar 2.2 Tulang di sekitar telinga tengah


Atap kavum timpani berupa lempeng tipis tulang yang merupakan bagian
dari pers petrosa ossis temporalis. Bagian ini disebut juga dengan tegmen
timpani yang memisahkan meninges dan lobus temporalis otak pada
fossa kranii media dengan kavum timpani.

Gambar 2.3. Penampang skematis batas kavum timpani

Lantai kavum timpani juga berupa lempeng tulang tipis yang terkadang
tidak lengkap dan sebagian lagi mungkin diganti dengan jaringan fibrosa.
Bagian tersebut memisahkan kavum timpani dari bulbus superior vena
jugularis interna. Bagian atas dinding anterior terdapat dua muara menuju
dua saluran. Yang pertama tampak lebih besar dan lebih bawah, yaitu
4

tuba Eustachius, sedangkan yang berada lebih di atas dan lebih kecil
adalah saluran untuk m. tensor timpani.Di bagian atas dinding posterior
terdapat auditus ad antrum yang besar dan tampak tidak beraturan.
Dinding lateral telinga tengah dibentuk oleh membrana timpani yang
tampak abu-abu muda berkilau. Membran ini terletak miring, menghadap
ke bawah depan agak lateral. Permukaannya konkaf ke lateral. Pada
dasar cekungannya terdapat lekukan kecil yang disebut umbo yang
terbentuk oleh ujung manumbrium mallei. Jika membran ini terkena
cahaya, akan tampak pantulan cahaya pada cekungan yang disebut cone
of light. Membrana timpani sangat peka terhadap nyeri karena dipersarafi
oleh n. auriculotemporalis dan ramus auricularis n. vagus.

Gambar 2.3. Permukaan membran timpani

Dinding medial kavum timpani dibentuk oleh dinding lateral telinga


dalam dengan bagian terbesar berbentuk bulat menonjol yang disebut
promontorium akibat lekung pertama koklea yang berada di bawahnya.
Di atasnya terdapat fenestra ovale yang berbentuk lonjong dan ditutupi
oleh basis stapedis. Fenestra rotundum terdapat di bagian bawah yang

berbentuk bulat dan ditutupi oleh membrana timpani sekundaria. Fenestra


inilah yang merupakan bagian buntu dari koklea.
Osikula auditiva atau tulang pendengaran terdiri atas malleus, inkus, dan
stapes. Ketiganya tersusun dari lateral ke medial. Malleus adalah yang
paling besar dengan bagian manumbrium mallei melekat erat dengan
bagian medial membrana timpani dan dapat terlihat pada pemeriksaan
otoskop. Kaput mallei bersendi dengan inkus di bagian anterior. Tulang
ini terbagi atas krus longum dan krus breves. Krus longum terkadang
dapat terlihat pada pemeriksaan otoskop. Stapes memiliki dua lengan
yang berjalan divergen dari kolumna stapes menuju basis stapedis yang
melekat pada fenestra ovale.

Gambar 2.4. Osikula

Di telinga tengah juga terdapat tuba Eustachius seperti yang dijelaskan


sebelumnya, berada di anterium kavum timpani menuju bagian bawah
depan dan medial hingga ke nasofaring. Sepertiga bagian posteriornya
adalah tulang dan dua per tiga sisanya adalah kartilago. Tuba Eustachius
berjalan melalui pinggir atas m. konstriktor faringes superior. Ukuran dan
kemiringan tuba ini berbeda antara anak dan dewasa.6

Gambar. 2.5. Tuba Eustachius anak dan dewasa

Antrum mastoid berada di belakang kavum timpani dan berhubungan


dengan telinga tengah melalui aditus dengan diameter kurang dari 1 cm.
bagian posteriornya berkaitan dengan sinus sigmoideus dan serebelum,
bagian inferiornya yang berlubang-lubang menghubungkan antrum
mastoid dengan selulae mastoidea, yang merupakan rongga saling
berhubungan dengan antrum dan kavum timpani yang dilapisi dengan
membran mukosa.5

2.

Fisiologi Pendengaran
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh
aurikula atau pinna telinga dalam bentuk gelombang yang dialirkan
melalui udara di dalam liang telinga hingga menggetarkan membran
timpani.7
Membran timpani dan osikula kemudian bertugas menghantarkan getaran
hingga koklea di telinga dalam. Tangkai melleus melekat pada membran
timpani. Malleus terikat pada inkus oleh ligamin kecil sehingga jika

malleus bergerak, inkus pun ikut bergerak. Ujung yang lain dari inkus
berkaitan dengan stapes yang bertugas menghantarkan getaran tersebut
menuju koklea, tepatnya pada oval window atau fenestra ovalis.8

Gambar 2.6. Kavum Timpani

Amplitudo gerakan bidang depan stapes adalah dari amplitude malleus


sehingga tidak memperbesar jarak pergerakan stapes namun dapat
meningkatkan tenaga sebanyak 1,3 kali. Selain itu, luas permukaan
membran timpani (55 mm2) 17 kali lipat dengan luas permukaan stapes
(3,2 mm2) sehingga jika dikalikan akan menyebabkan penekanan total 22
kali lipat pada cairan koklea, seperti yang dihasilkan getaran udara
terhadap membran timpani. Dibutuhkan energi yang besar untuk
menggerakkan cairan karena inersia benda cair lebih besar daripada
udara.

Energi getar yang telah diamplifikasi ini diteruskan ke stapes yang


menggerakkan fenestra ovalis, sehingga perilimfe pada skala vestibuli
bergerak.

Getaran

diteruskan

melalui

membran

Reissner

yang

mendorong endolimfe, sehingga menimbulkan gerak relatif antara


membran basalis dan membran tektoria.

Gambar 2.7 Rangkuman Fisiologi pendengaran

Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya


defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga ion terbuka dan terjadi
pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan
proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke
dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada syaraf
auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks
pendengaran di lobus temporalis.

Tanpa membran timpani dan osikula, sebenarnya suara masih dapat


terdeteksi melalui udara dan langsung ke telinga tengah masuk menuju
koklea melalui oval window. Namun, sensitivitas pendengaran akan
berkurang 15 hingga 20 dB, setara dengan tingkat suara sedang hingga
hampir tak terdengar.
Fungsi Tuba Eustachius adalah sebagai penyeimbang tekanan udara pada
kedua sisi membran timpani. Bagian lateral tuba Eustachius adalah
tulang, sementara 2/3 bagian medialnya bersifat kartilaginosa. Bagian
kartilaginosa berjalan melintasi dasar tengkorak kemudian masuk ke
faring. Bagian inilah yang tertutup, namun dapat terbuka akibat kontraksi
M. Levator Palatinum dan M. Tensor Palatinum yang dipersarafi oleh
pleksus faringealis dan saraf mandibularis.4

Gambar 2.8 Tuba Eustachius menjaga tekanan udara kavum timpani

B. Epidemiologi
Otitis media akut adalah infeksi yang paling sering terjadi pada kasus
untuk telinga. Kasus ini utamanya sering pada anak-anak. Usia (6-12 bulan),

10

status ekonomi rendah, musim dingin atau hujan, penyakit saluran napas,
alergi, sindrom defisiensi, dan palatoskisis merupakan faktor predisposisi.2
Berdasarkan studi Boston, anak usia 3 bulan sebanyak 13% mengalami
satu episode otitis media. Teele berasumsi anak usia 12 tahun sekitar 2/3 telah
mengalami satu episode otitis media akut dan sekitar usia 2 tahun sebanyak
46% memiliki 3 atau lebih episode otitis media akut. Insiden paling tinggi
terjadi pada usia 6-12 bulan dan disusul dengan usia 4-5 tahun.
Walaupun insidensi paling banyak terjadi pada anak-anak, tidak
memungkinkan pada dewasa juga dapat terjadi baik penjalaran dari hidung
maupun dari liang telinga.

C. Etiologi
Etiologi otitis media akut dapat berasal dari virus dan bakteri.
Virus Patogen
Paramoxivirus adalah pathogen otitis media akut (OMA) yang paling
sering berkaitan dengan bronkhiolitis dan pneumonia pada anak yang sangat
muda. Virus ini juga dapat menyerang berbagai usia yang rentan terhadap
infeksi saluran napas atas (ISPA). Asma juga merupakan predisposisi OMA
bersama anak-anak dengan penyakit jantung kongenital, imunodefisiensi,
displasia bronkopulmuner, atau kelahiran bayi dengan usia kehamilan kurang
dari 37 minggu.

Bakteri Patogen
Bakteri yang merupakan penyebab tersering OMA adalah bakteri
piogenik seperti Streptococcus hemolitikus, Stafilokokus aureus, dan
Pneumokokus. Terkadang juga ditemuka H. influenza (usia kurang dari 5

11

tahun), Escherichia Colli, Streptokokus anhemolitikus, Proteus vulgaris, dan


Pseudomonas Aerugenosa.1
Etiologi lain
Selain pathogen virus dan bakteri, terdapat beberapa penyebab lain
yang sangat erat dengan kejadian otitis media akut. Penyebab tersebut adalah
prematuritas dan berat badan lahir rendah. Bayi dengan kondisi tersebut
memiliki berbagai kecenderungan untuk mengalami otitis media akut karena
imunitas yang relatif lemah disertai tingginya kerentanan terhadap penyakit
infeksi saluran pernafasan. Eratnya kaitan otitis media akut dengan imunitas
membuat individu dengan gangguan imunitas rentan, seperti pada pasien
HIV/AIDS. Gangguan metabolik dan neuromuskular juga memberikan
kerentanan terjadinya otitis media akut. Higienitas yang rendah, padatnya
penduduk, dan cuaca dingin yang mendukung timbulnya infeksi saluran
napas juga menjadi predisposisi terjadinya otitis media akut.

D. Patomekanisme
Sumbatan tuba Eustachius muncul sebagai penyebab utama awal mula
terjadinya OMA disusul dengan ISPA yang menyebar hingga nasofaring.9
Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti
radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah melalui tuba
Eustachius. Bakteri dapat menyebabkan infeksi pada saluran tersebut
sehingga terjadi bengkak di sekitar saluran tersebut. Pembengkakan ini
mengundang leukosit untuk melawan bakteri sebagai sistem kekebalan tubuh.
Hasilnya adalah pus yang berada di sekitar saluran tersebut. Pembengkakan
tuba Eustachius juga menghasilkan lendir atau mukus yang terakumulasi di
kavum timpani, bagian posterior membrana timpani. Akumulasi cairan ini
menyebabkan pendengaran terganggu karena membrana timpani dan organorgan pendengaran lainnya tidak dapat bergerak bebas sehingga tidak dapat

12

melaksanakan fungsinya dengan baik. Ketulian yang dialami umumnya


sekitar 24 dB seperti pada bisikan halus hingga 45 dB yaitu seperti
pembicaraan normal jika akumulasi cairan terus terjadi. Telinga pun terasa
nyeri karena tekanan akumulasi cairan dan lama kelamaan akan merobek
membarana timpani.

Gambar 2.9. Patogenesis otitis media akut hingga manifestasinya

Infeksi saluran napas atas (ISPA) telah menjadi faktor predisposisi


utama terjadinya otitis media akut, baik bakterial, virus, ataupun karena alergi
yang mengundang bakteri. Invasi bakteri melewati tuba Eustachia sehingga
terjadi inflamasi dan membuka sehingga invasi akan berlangsung lebih

13

mudah. Selain melalui tuba Eustachia, bakteri juga dapat masuk melalui
membrana timpani secara langsung akibat trauma.
Berikutnya, bakteri menginfeksi telinga tengah, yaitu kavum timpani
dan tuba Eustachius. Akibat terjadi proses peradangan, pasien mungkin akan
sulit mengunyah atau menelan.
Tekanan negatif di kavum timpani akibat malfungsi tuba Eustachius
menyebabkan membrana timpani retraksi. Selain itu, produksi cairan yang
bersifat serosa pun meningkat akibat peningkatan permeabilitas dinding sel
sehingga terjadi akumulasi cairan (transudasi). Keadaan ini disebut hydrox ex
vacuo. Hal ini menyebabkan gangguan hantaran suara. Tinnitus dan
penurunan fungsi pendengaran pun terjadi sehingga akhirnya pasien
mengalami tuli konduksi ringan. Jika desakan akumulai cairan tidak mampu
dipertahankan lagi, membrana timpani akan perforasi dan terjadi otorhea.10
Infeksi ini jika tidak diobati akan berlanjut hingga ke telinga dalam.
Pengobatan yang tidak adekuat pun dapat mencetuskan episode berulang
otitis media.
Aspek Imunologis
Proses imunologis memiliki peranan penting terhadap terjadinya OMA
melalui:9
1. Produksi antibodi dapat mencetuskan efusi telinga tengah setelah
serangan awal
2. Paparan sebelumnya atau imunisasi mungkin memiliki peran pencegahan
dengan menekan kolonisasi pathogen di nasofaring
3. Pembentukan antibodi selama serangan awal dapat mencegah atau
memodifikasi serangan berikutnya. Namun, antibodi untuk Streptokokus
pneumonia dan H. Influenza berada pada pola jenis polisakarida yang
menghambat konjugasi protein.

14

4. OMA sangat rentan terjadi rekurensi pada pasien-pasien gangguan


imunologi.

E. Manifestasi Klinis dan Stadium OMA


Gejala klasik yang sering muncul pada OMA adalah demam, nyeri
telinga, disertai nyeri kepala dan malaise. Pada bayi terkadang ditemukan
hiperpireksia dengan kelainan fisik yang kurang jelas dan rewel. Pada anak
yang sudah lancar berkomunikasi ditemukan fullness, rasa tidak nyaman pada
telinga, dan demam. Telinga berdenyut, pendengaran menurun, ada tinnitus
nada rendah, terkadang anoreksia dan mual.4
Terdapat beberapa pembagian OMA berdasarkan stadiumnya. Berikut
pembagian OMA yang diambil dari Buku Penyakit Telinga, Hidung,
Tenggorok, Kepala dan Leher Ballenger, 2002:
1. Stadium oklusi tuba: dimana membrana timpani menunjukkan retraksi
dengan warna normal atau keruh.
2. Stadium hiperemis: tampak dengan pembuluh darah melebar sehingga
semua daerah membran tampak hiperemis dan bengkak (edema). Sekret
sudah terbentuk, namun sulit terlihat karena tidak ada irigasi.
3. Stadium supurasi: dengan membrana timpani tampak sangat edema pada
mukosa. Cairan eksudat purulen menumpuk di kavum timpani hingga
membran timpani bombans kearah liang teringa (meatus akustikus
eksternus). Pasien mengeluh sangat sakit, suhu meningkat diikuti denyut
nadi dan nyeri hebat.
Apabila tekanan sekret tidak berkurang, maka akan terjadi iskemia akibat
tekanan pada kapiler-kapiler serta timbul tromboflebitis pada vena-vena
kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. Nekrosis ini tampak
kekuningan yang lembek yang rentan perforasi. Pada stadium inilah perlu

15

dilakukan miringotomi yang akan menutup luka insisinya. Luka yang


terjadi akibat perforasi (perforasi) tidak mudah menutup kembali.
4. Stadium perforasi: pada membrana timpani akibat tekanan yang
berlebihan pada kavum timpani. Keluhan klinis dan gejalanya berkurang
dan eksudat tampak keluar melalui lubang pada membrana timpani yang
terbentuk.
Pada Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala &
Leher edisi ketujuh ditambahkan stadium resolusi. Bila membran timpani
tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal
kembali. Bila telah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan
akhirnya kering kembali. Dengan daya tahan tubuh yang baik dan virulensi
yang rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA
dapat berubah menjadi otitis media supuratif kronik (OMSK) bila perforasi
menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. OMA
dapat menimbulkan gejala sisa atau sequele berupa otitis media serosa bila
sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadi perforasi.
Otitis media supuratif akut (OMSA) menurut bahan kuliah THT-KL FK
Unhas dapat dibagi menjadi enam stadium, yaitu:2
1. Stadium hiperemis yang ditandai dengan otalgia, fullness akibat oklusi
tuba, demam, penurunan pendengaran, dan tampak injeksi pembuluh
darah di membran timpani pada pemeriksaan dengan menggunakan
otoskopi.
2. Stadium eksudasi terjadi jika terdapat kumpulan serum, fibrin, dan
eritrosit serta sel polimorfonuklear dengan keluhan klinis otalgia dan
demam bertambah berat, pendengaran terganggu, nyeri tekan mastoid.
Membran timpani tampak bombans dan hiperemis pada pemeriksaan
otoskopi dan selula mastoid tampak kabur pada foto X-ray kepala.
Pada bayi, dapat ditemukan muntah, kejang, dan meningismus.

16

3. Stadium supurasi ditandai dengan perforasi atau akibat miringotomi.


Otorea juga terjadi berupa serosanguinolen hingga mukopurulen.
Otalgia berkurang, demam bisa ada atau tidak ada dan pendengaran
semakin berkurang. Gejala klinis membaik dan tampak perforasi kecil
pada pemeriksaan dengan menggunakan otoskopi.
4. Stadium koalesense atau mastoiditis ditandai dengan otalgia yang
biasanya nocturnal. Pasien terkadang demam dan tidak. Daerah
mastoid nyeri tekan dengan atau tanpa adanya tanda-tanda abses.
Otorea memanjang hingga lebih dari 2 minggu dan dari pemeriksaan
otoskopi terlihat MAE sangat sempit karena dinding posterosuperior
atau sangging.
5. Stadium komplikasi adalah stadium dimana berbagai komplikasi
OMA muncul, seperti abses subperiosteum retroaurikuler, parese atau
paralisis n. fasialis, labirintis, abses perisinus atau ekstradural,
tromboflebitis sinus sigmoideus, abses otak, meningitis, atau
petrositis.
6. Stadium resolusi ditandai dengan otorea yang berkurang atau tidak
ada. Pendengaran membaik hingga mencapai normal dan otoskopi
menunjukkan perforasi sentral atau kecil hingga menutup.

F. Jenis-Jenis Otitis Media Akut


Otitis media berdasarkan gejalanya dibagi atas otitis media supuratif
dan otitis media nonsupuratif dengan masing-masing memiliki bentuk akut
dan kronis. Selain itu, terdapat pula otitis media yang lebih spesifik, seperti
otitis media tuberkulosa dan sifilitika.1
Otitis media juga dapat dibedakan berdasarkan jenis cairannya, yaitu
otitis media serosa dan otitis media mukoid walaupun etiologinya sama.
Otitis media serosa disebabkan oleh transudasi plasma dari pembuluh darah
17

ke dalam kavum timpani akibat tekanan hidrostatik, sementara otitis media


mukoid merupakan akibat dari sekresi aktif kelenjar pada lapisan epitel celah
telinga tengah.3
Berdasarkan etiologinya, otitis media akut juga dapat dibedakan
menjadi otitis media akut viral, bakterial, atau alergikan.
Berdasarkan peralanan penyakitnya, terdapat juga otitis media akut
nekrotikan dengan perjalanan penyakit yang fulminan disertai destruksi luas
jaringan-jaringan telinga tengah, membrana timpani, dan tulang-tulang
pendengaran. Tipe ini biasanya disebabkan oleh Streptokokus beta
hemolitikus yang berjalan sangat cepat. Tidak jarang, otitis media tipe ini
memerlukan tindakan bedah setelah stadium akut dan pemberian antibiotik
parenteral yang adekuat. Gejala sisa juga sering dijumpai pada otitis media
akut nekrotikan, mulai dari luasnya jaringan parut yang terbentuk, perforasi
total,

hingga

hancurnya

tulang-tulang

pendengaran.

Timpanoplastik

merupakan tindakan yang disarankan sebagai rekonstruksi demi pendengaran


yang lebih baik.11

G. Pemeriksaan
Pemeriksaan yang biasa dilakukan pada OMA adalah pemeriksaan
dasar seperti tanda-tanda vital dan pemeriksaan pada telinga dengan Ear
Nose Throat set (ENT set) serta otoskopi.
Hampir semua pasien akan mengalami penurunan pendengaran di fase
akut. Oleh karena itu, tes pendengaran, tidak dapat digunakan pada pasien
dengan fase akut. Timpanometri juga dapat dilakukan untuk melihat adanya
efusi, walaupun pemeriksaan ini kurang dibutuhkan.

18

H. Tatalaksana
Pengobatan otitis media akut berupa antibiotik, nasal dekongestan,
mukolitik,

dan analgesik-antipiretik. Tatalaksananya

dapat

dilakukan

berdasarkan stadium.1
Stadium oklusi tuba atau hiperemis dilakukan dengan pemberian
dekongestan nasal. Tujuannya adalah untuk membuka kembali tuba
Eustachius yang tertutup dan mengembalikan kembali tekanan positif pada
kavum timpani (760 mmHg atau 1 atm) akibat absorbansi udara oleh mukosa
kavum timpani. Dekongestan nasal dapat diberikan secara oral dan nasal.
Onset dekongestan nasal lebih cepat dibandingkan pada penggunaan oral,
namun berisiko mengalami rebound phenomenon (fenomena balik) dan
mencetuskan rhinitis medikamentosa. Selain itu, sumber infeksi harus diobati
dengan pemberian antibiotik oral.1,13
Pada stadium presupurasi atau eksudasi, dapat diberikan antibiotik,
dekongestan nasal, dan analgesik-antipiretik. Antibiotik yang dianjurkan
adalah golongan penisilin dengan pemberian awal secara parenteral agar
mencapai dosis yang adekuat dalam darah dan dilanjutkan secara oral selama
7 hari. Jika pasien alergi dengan penisilin, dapat diberikan eritromisin.
Analgesik-antipiretik dapat diberikan sebagai pengobatan simtomatis jika
pasien nyeri atau demam, utamanya pada anak-anak. Peningkatan suhu tubuh
sering ditemukan pada anak-anak. Tidak jarang, anak menjadi hiperpireksia
dan kejang-kejang sehingga penting untuk menyediakan antipiretik. Pada
stadium ini dapat pula dilakukan parasentesis.1
Parasentesis idealnya telah dilakukan pada stadium supurasi sebelum
terjadi perforasi. Dengan parasentesis, gejala-gejala yang timbul lebih cepat
mereda dan membrana timpani lebih cepat utuh. Parasentesis adalah tindakan
insisi pars tensa membaran timpani sehingga terjadi drainase sekret dari
telinga tengah ke liang telinga. Tindakan ini berupa pembedahan langsung
secara a-vue (dilihat langsung). Lokasinya adalah pada bagian posterior-

19

inferior dengan sayatan searah dengan alur membrana timpani. Komplikasi


yang mungkin terjadi adalah perdarahan sebagai akibat trauma liang telinga.
Dislokasi tulang pendengaran, trauma pada fenestra rotundum, n. fasialis, dan
bulbus jugulare dapat juga terjadi jika terdapat anomali letak.
Stadium perforasi ditandai dengan otorhea. Sekret keluar secara
berdenyut-denyut atau pulsasi sehingga sulit diberikan antibiotik dari liang
telinga melalui perforasi membrana timpani menuju pusat infeksi pada kavum
timpani. Pada stadium ini dapat dilakukan tampon telinga dengan larutan
burowi. Tampon burowi adalah tampon yang telah dicelupkan ke dalam
larutan burowi, yaitu aluminium asetat jenuh. Larutan ini bersifat hipertonis
sehingga dapat menarik sekret yang terakumulasi di dalam liang telinga.
Tampon ini bertahan 2 hingga 3 hari. Selain itu, larutan ini juga memiliki efek
astrigen sehingga mengurangi inflamasi, efek analgesik, dan mengurangi rasa
gatal hingga sering juga digunakan pada otitis eksterna atau luka gigitan
serangga. Disamping itu, pengobatan dengan antibiotik terus dilanjutkan
disertai pengobatan simtomatik dari analgesik-antipiretik. Walaupun begitu,
setelah perforasi terjadi, demam dan otalgia menurun.1,10
Stadium resolusi adalah dimana penyembuhan dimulai. Sekret tidak
tampak lagi dan membran timpani mulai menutup. Bila stadium ini tidak
terjadi dalam 3 minggu, maka telah terjadi otitis media subakut (3 minggu 2
bulan) dan kemungkinan besar telah terjadi mastoiditis. Bila perforasi masih
menetap hingga lebih dari 2 bulan, maka keadaan ini disebut otitis media
supuratif kronis.1
Dalam beberapa keadaan, terkadang terjadi kegagalan terapi sehingga
terjadi eksaserbasi akut. Hal ini berisiko pada pasien risiko tinggi, yaitu
dengan alergi dan kondisi imunosupresi.

20

I.

Prognosis
Kelangsungan hidup pasien OMA adalah baik (Quo ad vitam : bonam). OMA
bukanlah penyakit yang dapat mengganggu kelangsungan hidup seseorang
sebelum berbagai komplikasinya muncul. Walaupun begitu, terkadang fungsi
pendengaran menurun jika perforasi membrana timpani menghasilkan
jaringan parut yang tidak elastis lagi (Quo ad fungsionam: dubia). Oleh
karena itu, dengan parasentesis, diharapkan fungsi pendengaran dapat
kembali semula karena sayatan yang dilakukan lebih cepat sembuh
dibandingkan perforasi.9,12
Rekurensi terkadang terjadi jika pasien tidak dapat menghindari faktor
predisposisi atau melakukan manipulasi berlebih terhadap telinga. Namun
begitu, dengan pengobatan yang adekuat, rekurensi dapat dihindari (Quo ad
sanationam: dubia ad bonam).
Komplikasi yang mungkin muncul pada otitis media akut adalah otitis media
supuratif kronik (OMSK) yang berlanjut pada mastoiditis, osteomielitis basis
kranii, thrombosis sinus sigmoid, hingga komplikasi intrakranial seperti
meningitis dan abses otak.12

21