Persentasi Diskusi Topik

CEPHALGIA

Oleh:
Fuad Hariyanto
1110103000046

Pembimbing : Dr. Fitryani ,SpS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2013
1

PENDAHULUAN
Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi akibat
banyak sebab, bisa terjadi yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap. Nyeri
kepala primer merupakan diagnosis utama, bukan disebabkan karena adanya penyakit organik
lain yang mendasari. Sedangkan nyeri kepala sekunder merupakan gejala ikutan karena adanya
penyakit lain, seperti hipertensi, radang sinus, premenstrual disorder, dan lain-lain.
Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migrain, ketegangan, atau depresi, namun
dapat juga terkait dengan lesi intrakranial, cedera kepala, dan spondilosis servikal, penyakit gigi
atau mata, disfungsi sendi temporomandibular, hipertensi, sinusitis, dan berbagai macam
gangguan medis umum lainnya. Walaupun lesi struktural jarang ditemukan pada kebanyakan
pasien yang mengalami cephalgia, keberadaan lesi tersebut tetap penting untuk diwaspadai.
Sekitar satu pertiga pasien tumor otak, sebagai contoh, datang dengan keluhan utama sakit
kepala.
Di negara maju seperti Eropa dan Amerika tension type headache merupakan salah satu
penyakit yang paling mahal karena akibat dari sakit kepala ini bisa menurunkan produktivitas
seseorang. Dilaporkan pada suatu studi tahun 2000, 74% pasien adalah pekerja yang tidak masuk
kerja beberapa hari oleh karena penyakit ini.

ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama

: Nn. Anita

Jenis Kelamin

: Perempuan

Umur

: 24 tahun 5 bulan

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: Tamat SMP

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Sudah Menikah

Suku bangsa

: Sunda

Alamat

: Jln Pluto Dalam II Pisangan Ciputat Tangerang Selatan

Tanggal Periksa

: 03 Desember 2013

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Sakit kepala di bagian belakang sejak 1 bulan yang lalu
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan yang
lalu. Sakit kepala dirasakan oleh pasien seperti berputar dan ditusuk-tusuk (-) dan
menjalar hingga ke leher bagian belakang. Sakit kepala dirasakan hilang timbul, tambah
memberat namun munculnya dengan waktu yang tidak menentu. Sakit kepala dirasakan
bertambah berat setelah pasien beraktivitas, dan keluhan mereda bila pasien
mengkonsumsi obat sakit kepala, namun setelah berselang beberapa lama setelah minum,
obat, sakit kepalanya timbul lagi. Keluhan ini diserta dengan rasa kilatan cahaya ketika
sakit kepala muncul, mual, dan rasa tegang pada otot leher. Sedangkan untuk keluhan
adanya penurunan kesadaran, kejang, demam dan keringat dingin disangkal oleh pasien.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mempunyai riwayat maag sejak SPM. Riw. Hipertensi (-), diabetes
mellitus disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Kakak pasien 2 tahun yang lalu meninggal akibat terdapat massa di
intracraniumnya. Hipertensi (-), diabetes melitus (-).
F. Riwayat Kebiasaan
Pasien suka mengkonsumsi makanan pedas, dan jarang mengkonsumsi sayuran.
Makan sedikit dan dua kali sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A.

B.

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15

Koperasi

: Kooperatif

Keadaan Gizi

: Cukup

Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 60 x/menit

Suhu

: 36,5 0C

Pernapasan

: 20 x/menit

Keadaan Lokal
Trauma Stigmata

: tidak ada

Pulsasi Aa. Carotis

: Teraba kanan = kiri, regular, equal

Pembuluh Darah Perifer

: Capillary refiil time < 2 detik

Kelenjar Getah Bening

: Tidak teraba membesar

Columna Vertebralis

: Lurus ditengah

Kulit

: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)

4

Kepala

: Normosefali, rambut hitam, distribusi merata.

Mata

: Konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, ptosis -/-, lagoftalmus

-/-, pupil bulat isokor, 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+,
refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga

: Normotia +/+,

Hidung

: Deviasi septum (-), sekret -/-

Mulut

: Pucat (-), sianosis (-)

Lidah

: Jejas (-), kotor (-)

Tenggorok

: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang.

Leher

: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran

KGB dan kelenjar tiroid.

Pemeriksaan jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V, 1 jari medial linea midclavikula

sinistra

Perkusi

: batas kanan - kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri ICS
V di medial linea midklavikula sinistra

Auskultasi

: S1,S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pemeriksaan Paru
Inspeksi

: pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri

Palpasi

: vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi

: sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi

: suara nafas vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi

: jejas (-), perut datar

Palpasi

: nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Pemeriksaan Ekstremitas
Atas

: akral hangat +/+, edema -/-,

Bawah

: akral hangat +/+, edema -/-,

IV. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak
Kaku kuduk

: -

Laseque

: >700 / >700

Kernig

: >1350/ >1350

Brudzinsky I

: -

Brudzinsky II

: -/-

B. Peningkatan Tekanan Intrakranial :

Muntah proyektil (-), namun rasa ingin muntah (+) sakit kepala hebat (+), papil edema
tidak diperiksa.
C. Saraf-saraf Kranialis
N.I (olfaktorius)

: baik/baik

N.II (optikus)
Acies visus

: kesan baik dextra & sinistra

Visus campus : baik/baik

Lihat warna

: baik/baik

Funduskopi

: tidak dilakukan

N.III, IV, VI (Occulomotorius, Trochlearis, Abducen)

6

Kedudukan bola mata : ortoforia +/+

Pergerakan bola mata : pergerakan ke arah medial pada kedua bola mata
mengalami kelainan. Parese N .VI
Exopthalmus

: -/-

Nystagmus

: -/-

Pupil
Bentuk

: bulat, isokor, 3mm/3mm

Reflek cahaya langsung

: +/+

Reflek cahaya tak langsung : +/+

N.V (Trigeminus)
Cabang Motorik

: Baik / baik

Cabang sensorik
Opthalmikus : baik / baik
Maksilaris

: baik / baik

Mandibularis : baik / baik

N.VII (Fasialis)
Motorik Orbitofrontal : baik / baik
Motorik Orbikularis : baik / baik
Pengecapan lidah

: tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulocochlearis)
Vestibular
Vertigo

:-

Nistagmus

:-/-

Cochlear

Rhinne: +/+
Weber : tidak ada lateralisasi
Swabach: normal, tidak memanjang maupun memendek
N.IX, X (Glossopharyngeus, Vagus)
Motorik

: uvula lurus di tengah, arcus faring simetris

Sensorik

: refleks muntah (+)

N.XI (Accesorius)
Mengangkat bahu

: baik/baik

Menoleh

: baik / baik

N.XII (Hypoglossus)
Pergerakan lidah

: tidak ada deviasi

Atrofi

:-

Fasikulasi

:-

Tremor

:-

D. Sistem Motorik
555 555
5
5
555 555
5
5
E. Gerakan Involunter
Tremor

: -/-

Chorea

: -/-

Athetose

: -/-

Miokloni

: -/-

Tics

: -/-

F. Trofik

: eutrofik +/+

G. Tonus

: Normotonus +/+

H. Sistem sensorik
Propioseptif

: baik/baik

Eksteroseptif : baik/baik
I. Fungsi Serebelar
Ataxia

: (-)

Tes Romberg

: baik

Disdiadokokinesia

: -/-

Jari-jari

: baik/baik

Jari-hidung

: baik/baik

Tumit-lutut

: baik/baik

J. Fungsi Luhur
Astereognosia

:-

Apraxia

:-

Afasia

:-

K. Fungsi Otonom
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Sekret Keringat

: baik

L. Refleks-refleks Fisiologis
Kornea

: +/+

Mandibula

: +2/+2

Bisep

: +2/+2
9

Trisep

: +2/+2

Lutut

: +2/+2

Tumit

: +2/+2

M. Refleks Patologis
Hoffman Tromer

: -/-

Babinsky

: -/-

Chaddok

: -/-

Gordon

: -/-

Schaefer

: -/-

Klonus lutut

: -/-

Klonus tumit

: -/-

N. Keadaan Psikis
Intelegensia

: baik

Tanda regresi

:-

Demensia

:-

V. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Diusulkan
VI. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
Diusulkan

VII. RESUME
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala sebelah kanan sejak 1 bulan yang lalu. Sakit
kepala dirasakan seperti ditusuk - tusuk pada kepala.muncul tidak menentu, setiap waktu. Sakit
kepala dirasakan hilang timbul, di perberat dengan aktivitas dan diperingan dengan minum obat
sakit kepala. Sakit kepala dirasakan bertambah berat sejak satu bulan yang lalu hingga sekarang.
10

Pasien sudah mencoba mengobati sendiri dengan penghilang nyeri, awalnya keluhan membaik
namun beberapa saat kemudian muncul kembali.
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran

: Compos Mentis, GCS: E4M6V5 = 15

Tanda Vital

: TD: 90/60 mmHg, N: 60x/menit, P:20x/menit, Suhu: 36,5 0 C

Jantung, paru, abdomen, dan ekstremitas dalam batas normal

Pemeriksaan neurologis:
TRM : KK (-), L: >700/> 700, K: >1350/>1350
Pupil isokor 3mm/3mm, RCL: +/+, RCTL: +/+
N. Cranial: Parese N VI
555 555
5
5
555 555
5
5

Motorik:

Refleks Fisiologis

Refleks Patologis

: -/-

Sensorik

: Baik

Otonom

: Baik

: ++/++

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis klinis

Diagnosis etiologis : Suspek SOL

Diagnosis topis

: Cephalgia, parese N VI

:-

IX. PENATALAKSANAAN

Paracetamol 3 x 500 mg
Acetezolamid
Neurobion 1 x 1 tab

11

X. PROGNOSA
Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad functionam

: dubia ad bonam

Ad sanationam

: dubia ad malam

12

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Cephalgia
Cephalgia adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta
perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang.

2.2. Klasifikasi
Berdasarkan banyak penelitian mengenai jenis nyeri kepala dan melibatkan sekitar 100
orang ahli neurologi, maka International Headache Society mengembangkan klasifikasi
International Classification of Headache Disorders, 2nd edition untuk nyeri kepala.
Klasifikasi ini secara garis besar membagi nyeri kepala menjadi dua yaitu nyeri kepala primer
dan nyeri kepala sekunder. Nyeri kepala primer terjadi antara lain migren, nyeri kepala klaster,
nyeri kepala tipe tegang dan nyeri kepala lain yang tidak berhubungan dengan lesi struktural.
Sedangkan nyeri kepala sekunder antara lain disebabkan oleh trauma kepala, gangguan
pembuluh darah, gangguan dalam tengkorak, pemakaian obat, infeksi, gangguan metabolik.
Nyeri di sekitar wajah juga bisa menyebabkan nyeri kepala sekunder. Nyeri jenis ini biasanya
terkait kelainan tengkorak, leher, telinga, hidung, sinus. Kerusakan saraf kepala juga termasuk
nyeri kepala sekunder.

13

2.2.1. Nyeri Kepala Primer

2.2.1.1 Migrain
Definisi
Istilah migren berasal dari kata Yunani yang berarti sakit kepala sesisi. Suatu
kondisi kronis yang dikarakterisir oleh sakit kepala episodik dengan intensitas sedang
berat yang berakhir dalam waktu 4 72 jam (International Headache Society).
Migrain merupakan nyeri kepala primer yang paling sering ditemukan. Nyeri kepala
biasanya terasa berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan frekuensi, lama serta
hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan bertambah dengan aktivitas. Dapat disertai
mual dan atau muntah atau fonofobia dan fotofobia Banyaknya dan frekuensi serangan
sangat beraneka-ragam, dari tiap hari sampai satu serangan per minggu atau bulan.
Epidemiologi
Nyeri kepala merupakan keluhan yang sering dikeluhkan oleh pasien. Salah satu
keluhan tersebut adalah nyeri kepala sebelah atau yang dikenal sebagai migren. 30-40 %
penduduk USA pernah mengalami nyeri kepala hebat pada masa hidupnya, dimana nyeri
tegang otot dan migraine menduduki peringkat nomor satu.
Migrain lebih sering mengenai usia dewasa muda, dengan puncak prevalensi baik
pria maupun wanita adalah umur 25 55 th. 90% mengalami nyeri kepala sebelum usia 40
tahun. Di US, migrain terjadi pada 18% wanita, 6% pria, 4 % anak-anak. Faktor hormonal
mungkin berperan dalam menjelaskan mengapa wanita lebih banyak menderita migraine.
Anak laki-laki menderita migrain pada onset yang lebih awal dibandingkan anak perempuan.
Penderita migrain sebagian besar memiliki riwayat keluarga migrain, dan sebagian besar
juga sering mengalami sakit kepala tegang otot

14

Klasifikasi
Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (IHS):
1. Migrain tanpa aura (common migraine)
-

Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Pada anak-anak kurang dari 15 tahun,
nyeri kepala dapat berlangsung 2-48 jam.

Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini:

Lokasi unilateral

Kualitas berdenyut

Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas sehari-hari.

Diperberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul:

Mual dan atau muntah

Fotofobia dan fonofobia

Minimal terdapat satu dari berikut:

Riwayat dan pemeriksaan fisik tidak mengarah pada kelainan lain.

Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah
disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (mis: MRI atau
CT Scan kepala)

2. Migrain dengan aura (classic migraine)

-

Terdiri dari empat fase yaitu: fase prodromal, fase aura, fase nyeri kepala dan
fase postdromal.

Aura dengan minimal 2 serangan sebagai berikut:

15

Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis: vertigo, tinitus,
penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata,
disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran)

Gejala aura timbul bertahap selama lebih dari 4 menit atau dua atau lebih
gejala

Nyeri kepala

Sama dengan migrain tanpa aura

3. Migraine with prolonged aura

-

Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih dari 60
menit dan kurang dari 7 hari.

4. Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)

-

Memenuhi kriteria migrain dengan aura dengan dua atau lebih gejala aura sebagai
berikut: vertigo, tinnitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada
hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia bilateral, paresis bilateralda
penurunan derajat kesadaran.

5. Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau achepalic

migraine)
-

Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetepi tanpa disertai nyeri kepala

6. Childhood periodic syndromes that may be precursor to or associated with migraine

7. Benign paroxysmal vertigo of childhood
-

Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah yang timbul

secara sporadis dalam waktu singkat.

16

Pemeriksaan neurologis normal.

Pemeriksaan EEG normal

8. Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

-

Telah memenuhi kriteria migraine dengan aura.

Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan yang sebelumnya, akan tetapi
defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan atau pada pemeriksaan
neuroimaging didapatkan infark iskemik di daerah yang sesuai

Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang memadai.

Aura ialah gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul sebelum, pada saat atau
setelah serangan nyeri kepala.
Gambaran klinik
Gambaran klinik penyakit ini dapat dibagi atas 4 fase :
Fase I : Prodromal
Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang pelan-pelan
selama 24 jam sebelum terjadi serangan. Gejala berupa perubahan mood, perubahan
perasaan / sensasi (bau atau rasa), atau lelah dan ketegangan otot serta sulit/malas
berbicara.
Fase II : Aura
Gangguan penglihatan yang paling sering dikeluhkan pasien. Khas pasien melihat
seperti melihat kilatan lampu blits (photopsia) atau melihat garis zig zag disekitar mata dan
hilangnya sebagian penglihatan pada satu atau kedua mata (scintillating scotoma), dan
wajah yang pucat. Gejala ini terkait dengan terjadinya vasokonstriksi arteri intrakranial. 1
Gejala sensoris yang timbul berupa rasa kesemutan atau tusukan jarum pada lengan,
dysphasia. Fase ini berlangsung antara 5 60 menit. Sebanyak 80% serangan migraine
tidak disertai aura.
Fase III : Headache

17

Nyeri kepala yang timbul terasa berdenyut dan berat. Biasanya hanya pada salah
satu sisi kepala tetapi dapat juga pada kedua sisi. Sering disertai mual muntah, sensitif
terhadap cahaya (photofobia) atau suara (phonofobia). Gejala-gejala tersebut dianggap
sebagai manifestasi tahap vasodilatasi arteri ekstrakranial. 1 Nyeri kepala sering memburuk
saat bergerak dan pasien lebih senang istrahat ditempat yang gelap dan ini sering berakhir
antara 4 72 jam.
Fase IV : Postdromal
Saat ini nyeri kepala mulai mereda dan akan berakhir dalam waktu 24 jam, pada
fase ini pasien akan merasakan lelah, tidak konsentrasi, tidak bisa makan, nyeri pada
ototnya kadang kadang euphoria.
2.2.1.2 Cluster Headache (Nyeri Kepala Kelompok)
Cluster headache merupakan salah satu nyeri kepala kronik yang sering
mengganggu kehidupan seseorang dan pasien terbangun karena nyeri kepala. Ini sering
menyebabkan perubahan emosional seseorang.
Epidemiologi
Nyeri kepala ini lebih jarang dibandingkan dengan migren dan sakit kepala tegang
otot. Frekuensi nyeri kepala cluster 0,5% dari populasi laki-laki dan 0,1% dari populasi
wanita. Nyeri kepala cluster lebih banyak ditemukan pada pria. Dapat terjadi pada segala
usia, namun paling sering terjadi pada usia akhir 20an. Prevalensi lebih tinggi pd pria dan
pada ras kulit hitam. Tidak ada riwayat keluarga
Gambaran klinis
Khas ditandai dengan nyeri yang sangat berat yang berlangsung 30-45 menit
berlokasi dibelakang atau disekitar salah satu mata dan dapat menyebar ke sekitar
temporal, rahang, hidung, dagu dan gigi. Nyeri sering disertai dengan lakrimasi pada sisi
yang sama dengan nyeri kepala, konjuntival injection, nasal kongesti dan hidung berair.
Ptosis, perubahan pupil, berkeringat yang unilateral atau bilateral dan fasial flushing.
Berbeda dengan migren disini tidak ditemukan adanya aura, tidak ada gejala gangguan

18

visual atau sensoris, mual muntah jarang. Tidak bersifat herediter. Pemicu utamanya
adalah alkohol dan merokok
Periode serangan bisa berlangsung beberapa kali perhari 1 3 serangan perhari,
sering berakhir antara 3 16 minggu. Dengan interval antara 6 bulan dan 5 tahun.
Patofisiologi
Fokus patofisiologi sakit kepala kluster terletak di arteri karotis intrakavernosus
yang merangsang pleksus perikarotis. Pleksus ini mendapat rangsangan dari cabang 1 dan
2 nervus trigeminus, ganglia servikalis superior/SCG (simpatetik) dan ganglia
sfenopalatinum/SPG (parasimpatetik). Diperkirakan focus iritatif di dan sekitarpleksus
membawa impuls-impuls ke batang otak dan mengakibatkan rasa nyeri di daerah
periorbital, retroorbital dan dahi. Hubungan polisinaptik dalam batang otak merangsang
neuron-neuron dalam kolumna intermediolateral sumsum tulang belakang (simpatetik)
dan nucleus salivatorius superior (parasimpatetik). Serat-serat preganglioner dari nucleusnukleus ini membawa impuls-impuls untuk merangsang SCG (simpatetik) dan
mengakibatkan sekresi keringat di dahi, serta rangsangan pada SPG (parasimpatetik)
untuk sekresi air mata (lakrimasi) dan air hidung (rinorrhea).
2.2.1.3 Tension-Type Headache
Definisi
Nyeri kepala tegang didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang
berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang biasanya berupa
rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, bilateral, tidak dipicu oleh aktifitas
fisik dan gejala penyerta nya tidak menonjol.
Tension-type headache disebut pula muscle contraction headache merupakan nyeri
tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otot-otot kepala dan tengkuk
(m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter, m.Sternokleidomastoideus, m.Trapezius,
m.Servikalis posterior, dan m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini banyak terdapat pada
wanita masa menopause dan premenstrual.

19

Epidemiologi
Sakit kepala tipe tegang merupakan sakit kepala yang paling umum terjadi,
prevalensinya sekitar 69% pd pria dan 88% wanita. 40% mempunyai riwayat keluarga
yang menderita nyeri kepala tipe tegang. Kira-kira 15% nya sudah mulai menderita
sebelum usia 10 tahun. Dapat dimulai pada segala usia, onset terutama pada usia remaja
dan dewasa muda. Umumnya sakit kepala berkurang dengan meningkatnya usia. 25%
pasien juga mengidap migrain
Klasifikasi
Tension type headache dibagi menjadi 2 macam, yaitu:
1. Episodik : Dengan serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari dalam 1
tahun).
2. Kronik : Dengan serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3 bulan
(180 hari dalam 1 tahun).
Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu:
a. Short-duration. Serangan terjadi kurang dari 4 jam.
b. Long-duration. Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.
Lokasi
Tension-type headache dapat terjadi secara:
a. Bilateral.
b. Predominasi oksipital-nukhal.
c. Temporal.
d. Frontal.
e. Kadang menyebar difus di puncak kepala.
Gambaran klinis
Nyeri kepala tipe tegang biasanya bilateral terasa nyeri tumpul yang menetap
dengan intensitas bervariasi sepanjang hari. Pasien sering mengambarkan kepalanya
terasa seperti tertekan, berat atau terikat disekeliling kepala. Sekitar 10% tension
headache disertai dengan migren sehingga memberikan gejala klinis yang kompleks.
Pada kasus yang sedang nyeri kepala timbul biasanya menyertai suatu keadaan
stress atau hal yang tidak menyenangkan. Pada keadaan yang kronik nyeri timbul mulai
20

pagi hari dan berlangsung sepanjang hari. Pada umumnya, NKTT merupakan gangguan
kronik yang bermulai setelah umur 20 tahun. Gangguan ini ditandai dengan serangan
nyeri kepala bilateral terutama pada dahi, pelipis, belakang kepala atau leher, tanpa
sensasi denyutan dan tidak disertai rasa mual, muntah, fotofobia atau gangguan
penglihatan dan fonofobia. Nyeri biasa dideskripsikan seperti ada pita yang mengikat
kepala dengan ketat. Wanita lebih sering terkena dibanding pria. Bila berlangsung lama
pada palpasi dapat ditemukan daerah-daerah yang membenjol keras berbatas tegas dan
nyeri tekan. Nyeri dapat menjalar sampai bahu.

Pada yang episodik pasien jarang berobat ke dokter karena sebagian besar sembuh
dengan obat-obat analgetik bebas yang beredar dipasaran. Pada yang kronis biasanya
merupakan manifestasi konflik psikologis yang mendasarinya seperti kecemasan dan
depresi. Oleh sebab itu, perlu dievaluasi adanya stres kehidupan, pekerjaan, kebiasaan,
sifat kepribadian tipe perfeksionis, kehidupan perkawinan, kehidupan sosial, seksual, dan
cara pasien mengatasinya.
Gejala lain yang dapat ditemukan seperti gangguan tidur (sering terbangun atau
bangun dini hari), nafas pendek, konstipasi, berat badan menurun, palpitasi dan gangguan
haid. Keluhan emosi antara lain perasaan bersalah, putus asa, tidak berharga, takut sakit
atau mati, dan sebagainya. Keluhan psikis yaitu konsentrasi buruk, minat menurun,
ambisi menurun atau hilang, daya ingat buruk dan mau bunuh diri.
Pasien sering menghubungkan nyeri kepalanya secara tidak proposional dengan
kejadian yang pernah dialaminya seperti kecelakaan, trauma, kematian orang yang
dicintai bekas suntikan, tindakan operasi, kehilangan pekerjaan, atau perceraian.

21

Patogenesis
Pada tension headache hanya sebagian saja yang terungkap. Nyeri kepala yang
timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik
emosional atau kelelahan. Respon fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi
pembuluh darah ekstrakranial serta kontraksi menetap otot-otot skelet kulit kepala
(scalp), wajah, leher dan bahu secara terus menerus.
Faktor Pencetus
Yang merupakan faktor pencetus tension type headache adalah sebagai berikut:
Stres

Kecemasan

Depresi

Konflik emosional

Kelelahan

2.2.2 Sakit Kepala Penyebab Sekunder

2.2.2.1 Neoplasma Intracranial
Suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang disebakan oleh multiplikasi
sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses desak ruang.
Epidemiologi Neoplasma Intrakranial
Data dari surveillance epidemiologi & end result registry USA dari tahun 1973-1995
dilaporkan bahwa setiap tahunnya di Amerika dijumpai 38,000 kasus baru neoplasma
intrakranial primer. Tahun 2001dijumpai lebih 180. 000 kasus neoplasma intrakranial.
Insidens neoplasma intrakranial lebih sering dijumpai pada laki-laki (6,3 dari 100 000
penduduk) dibanding perempuan ( 4,4 dari 100 000 penduduk), dengan kelompok usia
terbanyak sekitar 65-79 tahun. Di medan, dari tahun 2005 2006, didapatkan 135 pasien
neoplasma intrakranial yang dirawat di beberapa rumah sakit, dimana pasien laki-laki
(60,74%) lebih banyak daripada perempuan (39,26%), dengan kelompok usia terbanyak 51>60 tahun (31,85%)
22

Klasifikasi Neoplasma Intrakranial

Secara umum, neoplasma intranial dapat dikelompokkan menjadi neoplasma
intrakranial, yaitu neoplasma yang berasal dari parenkim otak ( sel saraf dan sel glia) dan
yang berasal dari mesenkim, dan neoplasma ekstrakranial, yaitu neoplasma yang berasal dari
struktur ekstraserebral.
Sedangkan klasifikasi neoplasma intrakranial berdasarkan topis neoplasma
intrakranial dibagi duayaitu :
a. Neoplasma Supratentorial
hemisfer serebral. Misalnya : meningioma, tumor metastase, glioma
tummor midline. Misalnya : adenoma ptiutary, tumor pineal,
kraniofaringoma
b. Neoplasma Infratentorial
Pada dewasa, misalnya : schwanoma akustik, tumor metastase, meningioma,
hemangioblastoma, glioma batang otak
Pada anak - anak. Misalnya : astrositoma serebelar, meduloblastoma,
ependimoma.
Gejala yang ditimbulkan neoplasma intrakranial
a. Peningkatan Tekanan Intrakranial
Neoplasma intrakranial secara umum menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial
(TIK) melalui dua mekanisme dasar yaitu :
a. penambahan volume otak oleh jaringan neoplasma, sehingga akan terjadi :
tekanan oleh massa neoplasma
tekanan oleh oedema serebri
b. mekanisme obstruksi pada :
obstruksi aliran CSS
obstruksi sistem vena
obstruksi absorbsi CSS
b. Tekanan oleh massa neoplasma menyebabkan konsekuensi lesi ruang atau
space occupying lession ( SOL)
Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan
pergeseran isis intrakranial yang normal sebagai konsekuensi lesi desak ruang atau space
occupying lesion (SOL).
23

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK yang disebut doktrin MonroeKellie. Dinyatakan bahwa volume total isi intrakranial adalah tetap konstan. Ini berasalan
karena kranium adalah rongga yang tidak ekspansil. Bila V adalah volume, maka :
V otak + V css + V darah = Konstan
Berdasarkan doktrin Monroe-Kellie tersebut dinyatakan bahwa setiap penambahan
volume atau perubahan volume atau perubahan ke salah satu dari konstituen otak harus
dikompresi dengan penurunan volume konstituen lainnya ( darah dan CSS) secara
seimbang. TIK akan meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini gagal. Misalnya
neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan lesi massa sendiri, namun
juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau melalui foramen magnum, sehingga volume
CSS menumpuk dan kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas.
Oleh karena ukuran lessa massa intrakranial, seperti neoplasma intrakranial,
bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS dari rongga kranium sehingga
tekanan intrakranial tetap normal. Saat mekanisme kompensasi tak lagi efektif, TIK mulai
naik secara nyata, bahkan dengan penambahan neoplasma intrakranial ukuran kecil. Oleh
karena itu, TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.
Konsekuensi lesi desak ruang
1. Pergeseran CSS
Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial akan menimbulkan gambaran CT
Scan berupa ventrikel lateral kolaps pada sisi ipsilateral dari neoplasma
sedangkan ventrikel lateral sisi kontralateralnya akan nampak distensi
2. Pergeseran Volume Otak (Herniasi serebri)
Pergeseran otak oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat
terbatas. Neoplasma yang tumbuh lambat, seperti meningioma, pergeseran otak
juga lambat. Neoplasma yang pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, otak
segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau
melalui foramen magnum. Neoplasma yang terus membesar, volume yang dapat
digeser terpakai semua dan TIK mulai meningkat. Peningkatan TIK yang persisten
diatas 20mmHg berhubungan dengan peningkatan tahanan aliran CSS. Gambaran
CT Scan menunjukkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium,
yaitu dengan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa
TIK meningkat.
Hubungan antara TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada tingkat
pertumbuhan neoplasma dan pergeseran otak. Neoplasma yang pertumbuhannya
24

lambat, seperti meningioma, dapat tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda
peningkatan TIK. Sebaliknya, neoplasma yang lebih kecil namun terletak di dekat
bangunan peka nyeri dan mengganggu aliran CSS ataupun neoplasma yang
pertumbuhannya cepat, seperti glioblasma, dapat menyebabkan kompresi otak yang
berat dan cepat.
c. Tekanan oleh oedema serebri
Perubahan blood-brain barrier (BBB) dapat terjadi pada neoplasma intrakranial, yaitu
terjadi pergerakan molekul besar seperti protein dari darah ke otak. Hal ini dapat
menimbulkan oedema otak. Kerusakan fisik BBB menyebabkan pergerakan cairan yang
berasal dari plasma melalui BB. Kerusakan BBB ini dapat dilihat pada CT scan yang
diperkuat dengan injeksi media kontras yang mengandung iodin.
Oedema otak adalah peningkatan volume otak akibat bertambahnya kandungan air
dan sodium pada jaringan otak. Menurut Klatzo ada beberapa jenis oedema otak yaitu
oedema vasogenik dan oedema sitotoksik, sedangkan Fisman menambahkannya dengan
oedema interstitial.
Oedema sitotoksik dicetuskan oleh statu hypoxic injury dimana efek dari deprivasi
oksigen menyebabkan kerusakan pompa sodium-ATPdependent dalam sel, sehingga
sodium terakumulasi di dalam sel, diikuti oleh influknya air ke dalam sel, diikuti oleh
influknya air ke dalam sel. Oedema interstisial dapat terjadi pada hidrosefalus obstruktif,
dimana cairan serebrospinal masuk ke jaringan perivaskuler dan mengisi ruang antar sel.
Oedema vasogenik banyak dihubungkan dengan neoplasma intrakranial yang terjadi
karena adanya peningkatan permeabilitas kapiler, perpindahan tekanan dari vaskuler ke
kompartemen ekstraseluler, dan retensi cairan pada ruang ekstraseluler.
d. Obstruksi aliran cairan serebrospinal
CSS diproduksi terutama oleh pleksus ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana
ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70% CSS diproduksi disini dan 30%
sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkim otak. Setelah
dibentuk oleh plexus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel
lateral melalui foramen monro ke ventrikel tiga, akuaduktus dan ventrikel empat. Dari
sini keluar melalui foramina di atap ventrikel keempat ke sisterna magna. Sebagian cairan
menuju rongga subaraknoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial. Obstruksi
pada setiap bagian perjalanan aliran CSS yang kemudian diikuti dengan dilatasi.
e. Obstruksi sistem vena

25

TIK ditentukan oleh dua faktor dalam keadaan normal. Pertama, hubungan antara
tingkat pembentukan CSS dan tahanan aliran antara vena serebral. Kedua, tekanan sinus
venosus dural, yang dalam kenyataannya merupakan tekanan untuk membuka sistem
aliran. Karenanya tekanan CSS = ( tingkat pembentukan X tahanan aliran) + tekanan
sistem venosus .
f. Obstruksi absorbsi cairan serebrospinal
Obstruksi atau gangguan pada absorbsi CSS, ataupun produksi CSS yang berlebihan
dapat menyebabkan peningkatan TIK. Misalnya pada meningioma ynag besar dapat
mengganggu proses absorbsi CSS.
Konsekuensi klinik peningkatan tekanan intrakranial
Tahap awal ekspansi massa intrakranial terjadi peningkatan sedikit TIK dan pasien
tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus membesar, mekanisme kompresi
berkurang, maka TIK makin meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk
oleh faktor faktor yang menambah peningkatan TIK seperti batuk, manuver valsava,
membungkuk, atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi lebih mengantuk.
Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah,
sedangkan denyut dan respirasi menjadi lambat.
Adanya ekspansi dan peningkatan TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif.
Pupil tidak bereaksi dan terjadi dilatasi, serta tidak ada refleks batang otak. Akhirnya
fungsi batang otak berhenti. Tekanan darah makin turun, nadi lambat, respirasi menjadi
lambat dan tak teratur serta akhirnya berhenti. Terjadilah kejadian iskemik otak yang
menyebabkan kematian neuron otak, kemudian terjadi kematian.
Gejala dan tanda klinis neoplasma intrakranial
Neoplasma sistem saraf pusat umumnya menyebabkan disfungsi neurologis yang
progresif. Pada neoplasma benigna dengan pertumbuhannya yang lambat, gejala klinis
muncul perlahan lahan, apalagi bila lokasi neoplasma di daerah otak yang tidak terlalu
vital atau tidak memberikan gangguan organ yang nyata misalnya pada lobus frontalis.
Sehingga kebanyakan ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup besar. Neoplasma
26

intracranial yang terletak di daerah otak vital atau dekat sengan struktur yang penting,
maka akan memberikan gejala klinis yang cepat meskipun ukurannya masih kecil. Gejala
klinis yang bersifat akut progresif umumnya disebabkan adanya komplikasi perdarahan
intraserebral atau sumbatan aliran CSS.
Gambaran klinis neoplasma intracranialsecara umum dibagi menjadi tiga kelompok
yaitu gambaran klinis umum, terlokalisir, dan terlokalisir palsu:
a. Gambaran klinis umum neoplasma intrakranial
Gejala dan tanda umum biasanya disebabkan oleh meningkatnya TIK, infiltrasi difus
dari massa neoplasma, oedema serebri, atau hidrosefalus. Gambaran klinis umum yang
sering terlihat adalah nyeri kepala, muntah, kejang, perubahan status mental. Tanda klinis
berupa oedema pada papil nervus optikus ( N. II). Nyeri kepala merupakan gejala umu
yang dirasakan pada neoplasma intrakranial, nyerinya paling hebat di pagi hari., karena
selama tidur malam, tekanan karbondioksida ( P CO2) arteri serebral meningkat sehingga
mengakibatkan peningkatan dari cerebral blood flow ( CBF) dan dengan demikian
meningkatkan lagi TIK.
b. Gambaran klinis neoplasma intrakranial terlokalisis sebenernya
Gejala gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya destruksi, infark, atau
oedema parenkim yang diinduksi neoplasma intrakranial. Neoplasma lobus frontal dapat
menyebabkan gejala fokal meliputi katatonin, refleks memegang yang positif yang selalu
dinilai khas untuk lokasi di lobus frontalis, disatria kortikal, kelemahan kontralateral,
anosmia bila tidak terdapat kerusakan di bagian perifer nervus olfaktorius, kejang
motorik sederhana atau kejang umum yang diikuti paralisis post iktal. Nyeri kepala
merupakan manifestasi dini. Gangguan mental, kebanyakan merupakan manifestasi dini
dari neoplasma di lobus frontalis dan korpus kalosum.
Neoplasma lobus temporal dapat terjadi disfungsi traktus kortikospinal kontralateral,
defisit perimetri visual berupa hemianopsia kuadran atas homonim kontralateral, afasia
konduktif, disnomia, kejang parsial kompleks. Neoplasma warn parietal terdapat
gangguan sensorik dan defisit atensi. Ada pula disfungsi kortikospinal kontralateral,
hemianopsia kuadran bawah homonim kontralateral, kejang motorik atau kejang sensorik
sederhana, neglect, aspraksia, dan kekacauan sisi kanan-kiri (right-left confusion).
Neoplasma lobus oksipital memberikan gejala dini yang menonjol berupa nyeri kepala di
27

oksiput, kemudian disusul gangguan visual, paling sering berupa hemianopsia homonim.
Ada juga yang terjadi kejang oksipital fokal yang ditandai adanya episode penglihatan
kilatan cahaya, warna warni, atau bentuk geometris secara kontralateral. Neoplasma di
ventrikel tiga, neoplasma ini biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala
menimbulkan obstruksi cairan serebrospinal dan terjadi peningkatan TIK mendadak,
pesan tiba tiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran. Neoplasma di
sudut serebelo-pontin, paling sering berasal dari N VIII yaitu neurinoma akustik dengan
gejala awal berupa gangguan fungsi pendengaran. Neoplasma di hipothalamus akan
menyebabkan gejala peningkatan tekanan intrakranial akibat oklusi foramen Monroe.
Gangguan fungsi hipothalamus menyebabkan gejala berupa gangguan perkembangan
seksual pada anak anak, amenorrhoe, dwarfisme, gangguan cairan dan elektrolit dan
serangan. Neoplasma di serebellum menimbulkan ataksis, dismetria, disdiakokinesia,
fenomena rebound, dan disatria.
c. Gambaran neoplasma intrakranial terlokalisir palsu
Suatu neoplasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi klinis yang tidak sesuai
dengan fungsi bagian otak yang didudukinya.
Diagnosis nyeri kepala pada neoplasma intrakranial
Nyeri kepala pada neoplasma intrakranial termasuk dalam nyeri kepala yang
berhubungan dengan kelainan intrakranial non vaskuler pada kriteria International
Headache Classification Edisi 2 dari IHS-ICHD tahun 2003, dengan pembagiannya yaitu:
1.
2.
3.
4.

Nyeri kepala yang berkaitan dengan peningkatan tekanan cairan serebebrospinal

Nyeri kepala yang berkaitan dengan penurunan tekanan cairan cerebrospinal
Nyeri kepala yang berkaitan dengan penyakit inflamasi non infeksius
Nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intracranial

Kriteria diagnostik nyeri kepala yang berkaitan dengan neoplasma intrakranial yaitu
berupa :
1. Nyeri kepala disertai minimal satu dari karakteristik dan memenuhi kriteria 3 dan 4
yaitu:
a. progresif
b. terlokalisir
28

c. makin berat pada pagi hari

d. dipicu dengan batuk
2. Terdapat neoplasma intrakranial pada peemriksaan Scanning
3. Nyeri kepala muncul di regio temporal ( dan biasanya spasial) dan berkaitan dengan
neoplasma
4. Nyeri kepala membaik selama 7 hari setelah operasi pengangkatan neoplasma atau
setelah operasi pengurangan massa neoplasma atau dengan pemberian kortikosteroid.
Selain itu, ada pula yang menmbahakn untuk penentuan diagnostik nyeri kepala yang
berkaitan dengan neoplasma intrakranial berupa :
1. Ada gejala klinis dan atau tanda kelainan intrakranial
2. Dikonfirmasi dengan pemeriksaan penunjang yang sesuai
3. Ada nyeri kepala sebagai gejala baru atau muncul dengan tipe nyeri kepala yang baru
muncul kadang kadang yang berhubungan dengan kelainan intrakranial ( termasuk
migren, TTh, atau nyeri kepala Cluster)
Epidemiologi nyeri kepala pada neoplasma intrakranial
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah neoplasma intrakranial. Nyeri kepala
merupakan gejala awal pada 30% kasus neoplasma intrakranial dan merupakan gejala
lanjutan pada 70% kasus neoplasma intrakranial, nyeri kepala ini sering muncul sebagai
gejala awal pada neoplasma infratentorial pada 80-85% kasus, tapi jarang muncul pada
tumor ptituitary, kraniofaringioma, maupun pada tumor sudut serebelopontin.
Karakteristik nyeri kepala pada neoplasma intrakranial
Seiring dengan perjalanan penyakit, nyeri kepala akan semakin sering terjadi. Nyeri
kepala umumnya dirasakan sebagai nyeri tumpul, tidak berdenyut, terlokalisir, onset
intermiten, terjadi selama beberapa bulan atau tahun, mengalami pertambahan dalam derajat
berat, frekuensi dan durasinya, bisa disertai bertambahnya defisit neurologis yang lain selain
nyeri kepala. Hal ini disebut kronis progresif. Dapat juga nyeri kepala ini bersifat difus,
bilateral, kontinyu, intensitas moderat. Nyeri kepala cenderung lebih berat pada pagi hari,
dengan batuk, manuver valsava, ataupun dengan perubahan posisi. Nyeri kepala ini
umumnya bukan gejala tunggal, namun disertai gejala lain meski derajat beratnya tidak
29

sama. Nyeri kepala pada neoplasma intrakranial ini secara signifikan sering bertumpang
tindih dengan migren maupun dengan migren maupun dengan nyeri kepala tipe tegang. Ada
pula yang menyatakan bahwa tipe nyeri kepala yang berubah dari biasanya, nyeri kepala
disertai defisit neurologis yang bukan termasuk bagian dari aura pada migren, nyeri kepala
pagi hari atau malam hari disertai vomitus dan frekuensi nyeri kepala yang meningkat
merupakan karakteristik nyeri kepala pada neoplasma intrakranial. Penelitian Kunkle dkk,
Forsyth dan Posner, Schankin dkk, terdapat nyeri kepala tumpul pada dua pertiga pasien
neoplasma intrakranial. Nyeri kepala tipe tegang pada 39,2% pasien neoplasma intrakranial,
nyeri kepala muncul secara intermiten pada 62-88% pasien neoplasma dengan intensitas
nyeri sedang sampai berat dan progresif, nyeri kepala tipe migren ditemukan pada 0-9%
pasien neoplasma intrakranial, dan terdapat pula nausea dan vomitus pada 17,6-60% pasien
neoplasma intrakranial. Penelitian Pfund dkk terdapat nyeri kepala berdenyut 63% dan nyeri
kepala seperti ditusuk tusuk pada 38% pasien neoplasma intrakranial. Penelitian Forsyth dan
Posner, Pfund dkk didapatkan nyeri kepala seperti ditekan pada 77% pasien neoplasma
intrakranial, hanya 25-36% pasien neoplasma intrakranial dengan nyeri kepala nokturnal
atau nyeri kepala pada pagi hari atau keduanya, dan 23% pasien neoplasma intrakranial
muncul nyeri yang diperberat dengan manuver valsava.
Lokasi nyeri kepala dapat menunjukkan perkiraan topis neoplasma intrakranial.
Neoplasma supratentorial, pasien sebagaian besar merasakan nyeri kepala ipsilateral pada
daerah di depan batas garis vertikal yang ditarik dari kedua telinga kiri dan kanan melewati
puncak kepala( frontotemporal dan parsial anterior). Hal ini disebabkan karena struktur
bangunan peka nyeri di tentorium serebelli ataupun di atasnya disuplai oleh aferen-aferen
saraf trigeminal ( N V) sehingga nyeri kepala sering dialihkan pada lokasi frontral. Nyeri
rujukan ini merupakan nyeri nosiseptif, yaitu nyeri viseral atau somatik yang paling sering
disebbkan oleh adanya stimulasi langsung pada reseptor nyeri, yang timbul akibat inflamasi
jaringan, deformasi mekanik, cedera yang sedang berlangsung, atau destruksi jaringan.
Neoplasma infratentorial atau di fossa posterior akan mengiritasi struktur bangunan peka
nyeri di bawah tentorium serebelli yang disarafi oleh cabang-cabang saraf glossofaringeus
( N IX) dan saraf vagus ( N X) dan saraf saraf servikal atas ( C1-C3), sehingga menimbulkan

30

nyeri di daerah belakang garis tersebut diatas, yaitu pada oksipital, sub oksipital, dan
servikal bagian atas.
Nyeri kepala merupakan gejala dini yang banyak terjadi pada 80-855 pasien
neoplasma infratentorial. Penelitian suwanwela dkk lokasi nyeri kepala sesuai dengan topis
neoplasma intrakranial pada 80% pasien neoplasma supratentorial dan 62% neoplasma
infratentorial.
Namun ada pula yang menyatakan bahwa lokasi nyeri kepala belum tentu dapat
digunakan untuk memprediksi topis neoplasma intrakranial. Penelitian Pfund dkk
menemukan hanya sepertiga pasien yang menunjukkan lokasi nyeri kepala tepat sesuai
dengan topis neoplasma intrakranial.
Nyeri kepala selain ditentukan oleh topis neoplasma intrakranial, juga ditentukan
oleh volume neoplasma intrakranial. Neoplasma yang pertumbuhannya lambat, gejala klinis,
antara lain nyeri kepala, akan muncul perlahan-lahan, apalagi bila letak neoplasma di daerah
otak yang tidak terlalu vitasl atau tidak memberikan gangguan organ yang nyata, misalnya
pada lobus frontalis. Sehingga kebanyakan ditemukan sudah dalam ukuran yang cukup
besar. Neoplasma intrakranial yang terletak di daerah otak vital atau dekat dengan struktur
yang penting, misalnya bangunan peka nyeri, maka akan memberikan gejala klinis, antara
lain nyeri kepala, yang cepat muncul meskipun ukurannya kecil. Besar kecilnya volume
neoplasma intrakranial yang dapat menimbulkan nyeri kepala belum pernah dinyatakan
dalam kepustakaan.

Patofisiologi nyeri kepala pada neoplasma

Mekanisme nyeri kepala pada neoplasma intrakranial
1. Traksi pada pembuluh darah intraserebral ( sinus venosus dan arteri di basal otak )
31

2. Traksi pada saraf kranial atau servikal

3. Pergeseran struktur bangunan peka nyeri karena suatu desakan, misalnya massa
neoplasma dan oedema perifokal
4. Inflamasi pada dan di sekitar bangunan peka nyeri, sehingga keluarlah berbagai
substrat mediator inflamasi yang merangsang nosiseptor, kemudian menyebkan
sensitisasi sentral, sehingga menimbulkan persepsi nyeri
5. Oedema serebri dan obstruksi aliran cairan cerebrospinal yang menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial
6. Pergeseran garis tengah serebral
Faktor - faktor yang mempemgaruhi nyeri kepala, terutama nyeri kepala pada neoplasma
intrakranial
Berdasarkan the international association for the study of pain ( IASP) tahun 1979,
deefinisi nyeri adalah pain is the unpleasant sensory ang emotional experience, associated
with actual or potensial tissue damage or describe in term of such damage. Dari diatas dapat
ditarik kesimpulan antara lain :
1. Nyeri adalah perasaan inderawi yang tidak menyenangkan, artinya unsur utama yang
harus ada untuk disebut nyeri, adalah rasa tidak menyenangkan.
2. Nyeri merupakan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan, artinya persepsi
nyeri seseorang ditentukan oleh pengalamannya dan status emosionalnya.
Hal ini juga terjadi pada nyeri kepala pada neoplasma intrakranial. Berbagai faktor
berikut yang dapat mempengaruhi persepsi nyeri kepala pada neoplasma intrakranial adalah :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Usia
Jenis kelamin
Tingkat pendidikan
Tingkat kecemasan dan atau depresi
Pengalaman hidup
Faktor sosiokultural
Pengalaman nyeri kepala sebelumnya, terutama nyeri kepala yang berhubungan
dengan neoplasma intrakranial yang mengalami rekurensi

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Sjahrir H, Samino, Ali W, editor. Konsensus Nasional Penanganan Nyeri Kepala di
Indonesia. Jakarta: PERDOSI. 1999.
2. Diamond S. Migrain Headache. In: Diamond ML, Solomon GD, editors. Diamond and
Dalessios: The Practicing Physicians Approach to Headache. 6th ed. Philadelphia: WB.
Saunders. 1999. p. 46-70.
3. Long, B. C. Perawatan medikal bedah. 1996. Jakarta: EGC
4. Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical Neurology. 5th ed. New York: McGrawHill/Appleton & Lange. 2002.
5. Lumbantobing, S,M. Neurologi Klinik. Jakarta : FKUI. 2008
6. Mardjono, Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2008.
7. R. P., Lewis, et al. Merrits Neurology. 11th ed. New York : Lippincott Williams and
Winkins. 2005.
8. Ropper A and Brown R.ed. . Adam and Victors Principle of Neurology 8th Edition. New
York: Mc Graw Hill-Medical Publishing Division. 2005.
9. Price, S. A., & Wilson, L. M. Patofisiologi; konsep klinik proses- proses penyakit. (Ed.
4). 1995.Jakarta: EGC

33