Kelompok 1

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Sista
Diah
Zena
Dara
Rafenia
Sintong
Nia
fakhri
Intan
Ivan

Pengumpulan dimulai hari selasa , 24 maret 2015 pukul 19:00

sampai 19:30
Yang terakhir ngirim jadi presentan
2 terakhir print laporan. Kirim jawaban ke email
atika.inthan@gmail.com dan nia.fitriyanti@yahoo.co.id
Terimakasih

Skenario A blok 24 -2015

Wili, anak laki-laki usia 18 bulan, dibawa ibunya ke rumah sakit tipe D karena bengkak seluruh tubuh dan
BAB cair sejak 7 hari yang lalu 4-5x/hari @1-2 sendok makan, kuning, tidak ada lendir dan tidak ada
darah. Tidak ada muntah . Willi sebelumnya juga pernah menderita diare hampir setiap bulan. Willi lahir
aterm, spontan, cukup bulan ditolong bidan dengan berat badan lahir 2400 gram, panjang badan lahir 47
cm, lingkar kepala lahir tidak diukur. Willi sebelumnya sudah bisa berjalan tapi sejak sakit ini dia tidak
bisa duduk dan hanya terbaring saja.

Riwayat nutrisi sebelum sakit : ASI usia 0 hari sampai sekarang , sejak lahir sampai usia 3 bulan susu
formula standar merk S 3-4 kali sehari @ 1 sendok takar dicampur dengan air panas sampai 60 ml. Sejak
usia 6 bulan, Wili diberi bubur bayi beras merah merk P 3 kali sehari @ 2 sendok makan (80 kalor) .
Kadang-kadang ibu membuat bubur saring sendiri yang terdiri dari tepung beras, kentang, wortel, bayam,
dan kaldu. Menurut ibunya, cara membuat campuran susu formula sudah benar.
Wili sudah pernah mendapat Imunisasi BCG, DPT 2x, hepatitis B 2x, dan polio 1x.Wili dilahirkan dari
keluarga : ayah usia 35 tahun tidak tamat SD dan tukang becak, ibu usia 32 tahun tidak tamat SD ibu
rumah tangga, jumlah saudara 3 orang (usia 7 tahun, 5 tahun dan 3 tahun). Rumah masih menyewa,
3mx7m, ventilasi jendela cukup, lantai semen, sumber air minum sumur gali, jarak sumur dengan MCK 6
meter.
Pemeriksaan fisik : kelihatan gemuk, kulit mengkilat, bercak-bercak putih atau merah muda dengan tepi
hitam dibeberapa tempat terutama di daerah yang mendapat tekanan, kesadaran kompos mentis, denyut
nadi 140x/menit, isi dan tegangan cukup, pernafasan 30x/ menit, suhu 35C.
Hasil pengukuran antropometri : berat badan 7000gram panjang badan 74 cm lingkar kepala 46cm, wajar
membulat tidak ada dismorfik.pada mata terdapat bercak seperti busa sabun, ada edema diseluruh tubuh,
tidak ada iga gambang , perut membucit , lengan dan tungkai edema . dan terdapat baggy pants.

Klarifikasi istilah
1.
2.
3.
4.

Bengkak : pengumpulan cairan secara abnormal diruang intraseluler tubuh

BAB Cair
Diare : pengeluaran tinja berair berkali-kali yang tidak normal
Susu formula : susu yang dibuat dari susu sapi atau susu buatan yang diubah komposisinya

hingga dapat dipakai sebagai pengganti ASI.

5. Bubur saring
6. BCG : bacile calmette guerine adalah preparat yang digunakan sebagai agen imunisasi aktif
terhadap tuberculosis .
7. Imunisasi DPT : difteria pertussis tetanus adalah vaksin difteri dan tetanus, toksoit dan pertussis.
8. Imunisasi Hepatitis B : preparat antigen permukaan hepatitis B Baik yang berasal dari plasma
manusia pembawa hepatitis B atau dari cloning didalam sel ragi.

9. Polio : suspense virus polio yang di inaktivasi dan digunakan untuk imunisasi terhadap penyakit
polio myelitis.
10. Antropometri : ilmu yang mempelajari pengukuran dimenis tubuh (ukuran berat, volume dll) dan
karakteristik khusus dari tubuh seperti ruan gerak
11. Baggy pants : Kulit yang keriput karena jaringan lemak subcutis yang sangat sedikit sampai tidak
ada biasanya pada daerah bokong tampak seperti memakai celana longgar.
12. Dismorfik : gangguan kejiwaan dimana orang merasa risau secara berlebihan da n ada cacat dan
kekurangan yang dirasakan dari ciri fisiknya.
13. Iga gambang

Analisis masalah
1. Wili, anak laki-laki usia 18 bulan, dibawa ibunya ke rumah sakit tipe D karena bengkak seluruh
tubuh dan BAB cair sejak 7 hari yang lalu 4-5x/hari @1-2 sendok makan, kuning, tidak ada lendir
dan tidak ada darah. Tidak ada muntah . Willi sebelumnya juga pernah menderita diare hampir
setiap bulan.
a. Patofisiologi bengkak 2, 10,8

Edema disebabkan karena permeabilitas kapiler glomerulus meningkat. Tekanan

osmotik darah lebih besar dari pada limfe. Daya permeabilitas ini bergantung kepada
substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat
pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah.
Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah
menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini
mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan
edema. Hal ini disebabkan karena :
1. Hipoproteinemia
Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya
daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar
vaskula sebagai cairan edema. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema
umum.
2. Tekanan osmotik koloid
Tekanan osmotik koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga
tidak dapat melawan tekanan osmotik yang terdapat dalam darah. Tetapi pada
keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika
permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat
menyebabkan edema.
3. Retensi natrium dan air
Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada
yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi
hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler
dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.

Menurut Underwood (1999) Kekurangan protein dapat menjadikan edema

karena berkurangnya tekanan osmotik plasma. Rendahnya tekanan osmotik plasma
membuat cairan tidak dapat ditarik kembali kedalam akhir vena dari anyaman kapiler
dan tetap ada dalam

jaringan. Cairan yang ada didalam jaringan inilah yang

membuat edema.
2. Riwayat nutrisi sebelum sakit : ASI usia 0 hari sampai sekarang , sejak lahir sampai usia 3 bulan
susu formula standar merk S 3-4 kali sehari @ 1 sendok takar dicampur dengan air panas sampai
60 ml. Sejak usia 6 bulan, Wili diberi bubur bayi beras merah merk P 3 kali sehari @ 2 sendok
makan (80 kalor) . Kadang-kadang ibu membuat bubur saring sendiri yang terdiri dari tepung
beras, kentang, wortel, bayam, dan kaldu. Menurut ibunya, cara membuat campuran susu formula
sudah benar.
a. Apa akibat dari pemberian susu formula terlalu cepat 3,8,4

Pemberian makanan pendamping ASI / MP ASI terlalu dini akan mempercepat bayi
kontak terhadap kuman, sehingga menjadi salah satu faktor resiko terjadinya diare

pada kasus ini.

Rusaknya sistem pencernaan karena perkembangan usus bayi dan pembentukan

enzim yang dibutuhkan untuk pencernaan memerlukan waktu 6 bulan.

Tersedak disebabkan sampai usia 6 bulan, koordinasi syaraf otot (neuromuscular)
bayi belum cukup berkembang untuk mengendalikangerak kepala dan leher. Bayi
masih sulit menelan makanan dengan menggerakkan makanan dari bagian depan ke

bagian belakang mulutnya karena gerakan ini melibatkan susunan refleks yang
4

berbeda dengan minum susu.

Meningkatkan resiko alergi, contoh : protein dalam gandum (gluten)

b. Bagaimana pembuatan susu formula yang benar 6,5,8

Pembersihan
i. Ibu atau orang yang akan membuat susu formula mencuci tangan dengan sabun
pada air yang mengalir lalu keringkan dengan kain yang bersih
ii. Bersihkan botol dan peralatan lain untuk membuat susu formula dengan sabun,
lalu sikat bagian dalam dan luar. Pastikan tidak ada sisa atau bekas susu formula
pada botol tersebut.
iii. Bilas botol susu formula dengan air bersih
Sterilisasi
i. Isi panci dengan air
ii. Letakkan botol dan peralatan lain untuk membuat susu formula ke dalam panci
yang telah diisi air tersebut. Pastikan semua peralatan berada di dalam air dan
tidak ada gelembung yang terperangkap pada peralatan tersebut.
iii. Panci ditutup dengan tutup panci, lalu panaskan panci tersebut sampai mendidih
(jangan sampai kering).
iv. Biarkan panci dalam keadaan tertutup sampai peralatan untuk membuat susu
formula tersebut digunakan.
Penyimpanan
Cuci dan keringkan tangan sebelum memegang peralatan yang telah
disterilkan. Disarankan untuk menggunakan forceps yang telah disterilkan untuk
memegang peralatan tersebut. Jika hendak mengeluarkan botol dan dot dari alat
sterilisasi sebelum digunakan untuk membuat susu formula, pastikan tetap di dalam
tempat yang tertutup yang bersih. Botol susu dirakit jika hendak mengeluarkan dari
alat sterilisasi walau belum digunakan. Hal ini untuk mencegah bagian dalam botol,
dan bagian dalam dan di luar dot menjadi tercemar lagi.

Persiapan Pembuatan Susu Formula

i. Bersihkan dan disinfeksi alas tempat pembuatan susu formula
ii. Cuci tangan dengan sabun pada air yang mengalir, lalu keringkan dengan kain
yang bersih
iii. Air dimasak terlebih dahulu dan pastikan benar-benar telah mendidih
iv. Baca terlebih dahulu petunjuk pembuatan susu formula pada kemasan susu
formula. Pastikan berapa banyak air dan susu formula yang diperlukan, jangan
terlalu banyak dan terlalu sedikit.
v. Tuangkan air yang telah mendidih ke dalam botol susu formula yang telah
dibersihkan dan telah disterilisasi. Air tidak boleh lebih dingin dari 70 0C, jadi
jangan biarkan air tersebut lebih dari 30 menit setelah mendidih.
vi. Tambahkan susu formula dengan jumlah yang sesuai dengan petunjuk pembuatan.
vii. Campur air dan susu formula secara merata dengan cara mengocok atau memutar
botol susu formula.
viii.

Dinginkan botol segera dengan cara memegang botol pada tutupnya dan

siram bagian botol dengan air kran yang mengalir atau dengan meletakkan pada
air yang dingin.
ix. Keringkan botol bagian luar dengan kain sekali pakai yang kering.
x. Cek temperatur susu formula dengan meneteskan sedikit susu formula pada
pergelangan tangan. Susu formula harus terasa hangat kuku. Jika masih terasa
panas, dinginkan lagi.
xi. Berikan susu formula pada bayi.
Buang susu formula yang tersisa dalam waktu 2 jam.

6. Wili dilahirkan dari keluarga : ayah usia 35 tahun tidak tamat SD dan tukang becak, ibu usia 32 tahun
tidak tamat SD ibu rumah tangga, jumlah saudara 3 orang (usia 7 tahun, 5 tahun dan 3 tahun). Rumah
masih menyewa, 3mx7m, ventilasi jendela cukup, lantai semen, sumber air minum sumur gali, jarak
sumur dengan MCK 6 meter.
a. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dan lingkungan dengan penyakit yg dialaminya 8,3,10

Sosok social ekonomi orang tua yang rendah bisa menjadi faktor predisposisi gizi
buruk yang dialami Reygen karena kualitas (seperti higiene) dan kuantitas (proporsi dan
takaran gizi) makanan yang diberikan kepada Reygen tidak tercukupi.

Hipotesis : Wili anak laki laki 18 bulan diduga mengalami gizi buruk marasmus kwasiokor.

Template
a. Working diagnose 7,8,9

Marasmus

Anak tampak sangat kurus karena

Kwashiorkor

Perubahan status

Marasmik-Kwashiorkor

Gambaran klinis

hilangnya sebagian besar lemak

mental : cengeng,

merupakan campuran

dan otot-ototnya, tinggal tulang

rewel, kadang apatis

dari beberapa gejala

terbungkus kulit

klinik kwashiorkor dan

Rambut tipis

marasmus.

kemerahan seperti

Wajah seperti orang tua

warna rambut jagung

dan mudah dicabut,

Iga gambang dan perut cekung

pada penyakit
Otot paha mengendor (baggy

kwashiorkor yang

pant)

lanjut dapat terlihat

Menurunnya berat badan

< 60% dari normal

Edema

kelainan rambut

kelainan kulit,

kelainan biokimiawi

rambut kepala kusam.

Cengeng dan rewel, setelah
mendapat makan anak masih

Wajah membulat dan

sembab

terasa lapar

Pandangan mata anak

sayu

Pembesaran hati, hati

yang membesar
dengan mudah dapat
diraba dan terasa
kenyal pada rabaan
permukaan yang licin
dan pinggir yang
tajam.

Kelainan kulit berupa

bercak merah muda
yang meluas dan
berubah menjadi
coklat kehitaman dan
terkelupas

Working diagnosis: Gizi buruk tipe marasmus dengan diare berulang

b. Patofisiologi 6,7,8

Kasus ini diawali dengan adanya berbagai faktor resiko yang saling berhubungan
satu sama lain, yaitu pendidikan orang tua yang rendah, kondisi sosioekonominya,
hygiene dan sanitasi buruk, dan gizi yang buruk.
Semua faktor resiko tersebut dapat menyebabkan tubuh bayi menjadi rentan
terhadap infeksi, dalam hal ini rentan terjadi diare. Diare pada kasus ini adalah diare
sekretorik. Diare sekretorik biasanya disebabkan adanya enterotoksin yang dikeluarkan
oleh organisme pada saat melekat pada permukaan sel. Beberapa mekanisme toksin
menimbulkan diare antara lain: (1) aktivasi adenil siklase dengan akumulasi cAMP intra
selular (Vibrio cholerae), (2) aktivasi guanil siklase dengan akumulasi cGMP intra selular
(ETEC), (3) perubahan kalsium intra selular (EPEC), dan (4) stimulasi sistem saraf
enterik (Vibrio cholerae). Beberapa enterotoksin lainnya menyebabkan diare melalui
induksi sekresi klorida atau inhibisi reabsorbsi natrium dan klorida.

Setelah diare sembuh baik diobati ataupun self limited, faktor resiko masih tetap
ada. Hal ini dapat memicu terjadinya diare kronis atau diare berulang. Diare berulang
dapat disebabkan beberapa hal :
1. Penyembuhan tidak baik, intoleransi makanan akibat fungsi usus belum kembali
sempurna
2. Ada pathogen lain lagi yang masuk, yang antibodinya belum terbentuk di tubuh anak
tersebut
3. Integritas mukosa anak di bawah 2 tahun belum baik
4. Malnutrisi menyebabkan :
-

Kerusakan barrier mukosa

Atrofi dinding usus yang mengganggu sekresi berbagai enzim

Mengganggu produksi dan maturasi enterosit baru sehingga merubah morfologi

intestinal
5. Patogen banyak masuk sehingga mengalahkan sistem imun
Dengan hal-hal tersebut menyebabkan bayi rentan terjadi infeksi diare berulang
yang menyebabkan gizinya semakin buruk. Dengan gizi yang semakin buruk, manifestasi
yang tampak sekarang yaitu keterlambatan dan kemunduran perkembangan. Kemudian
akibat kekurangan dan rendahnya nutrisi menyebabkan hilangnya sebagian besar protein
dan lemak, sehingga menyebabkan lemah dan kendurnya otot dan sedikitnya lemak
subkutan. Hal itu menyebabkan penampakan seperti pada manifestasi klinis marasmus,
yaitu BB dan TB rendah, lengan dan tungkai tampak kurus, wajah seperti orang tua, iga
gambang, dan perut cekung.

c. Komplikasi 8.9,10

Hipotermi
Hipoglikemia
Kekurangan elektrolit
Dehidrasi

Anemia
Gangguan hormone (kortisol, insulin, GH, dan tiroid)

d. KDU 7,8,9

Malnutrisi energi-protein: 4A
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan
penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus
dokter.

Learning issue

Imunisasi pada Anak

Berikut ini adalah jadwal imunisasi anak rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI) Periode 2004 (revisi September 2003):
Umur pemberian imunisasi
Vaksin

Bulan
Lahir

Program Pengembangan Imunisasi (PPI, diwajibkan)

BCG
Hepatitis B

Polio

DTP
Campak

3
1

3
1

12

Program Pengembangan Imunisasi Non PPI (non PPI, dianjurkan)

Hib

MMR
Tifoid
Hepatitis A
Varisela

Umur

Vaksin

Keterangan

Saat lahir

Hepatitis B-1

HB-1 harus diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir,

dilanjutkan pada umur 1 dan 6 bulan. Apabila status
HbsAg-B ibu positif, dalam waktu 12 jam setelah lahir
diberikan HBlg 0,5 ml bersamaan dengan vaksin HB-1.
Apabila semula status HbsAg ibu tidak diketahui dan
ternyata dalam perjalanan selanjutnya diketahui bahwa ibu
HbsAg positif maka masih dapat diberikan HBlg 0,5 ml

Polio-0

sebelum bayi berumur 7 hari.

Polio-0 diberikan saat kunjungan pertama. Untuk bayi yang
lahir di RB/RS polio oral diberikan saat bayi dipulangkan

1 bulan
0-2 bulan

Hepatitis B-2

(untuk menghindari transmisi virusvaksin kepada bayi lain)

Hb-2 diberikan pada umur 1 bulan, interval HB-1 dan HB-2

BCG

adalah 1 bulan.
BCG dapat diberikan sejak lahir. Apabila BCGakan
diberikan pada umur > 3 bulan sebaiknya dilakukan uji
tuberkulin terlebih dahulu dan BCG diberikan apabila uji

2 bulan

DTP-1

tuberkulin negatif.
DTP-1 diberikan pada umur lebih dari 6 minggu, dapat
dipergunakan DTwp atau DTap. DTP-1 diberikan secara

Hib-1

kombinasi dengan Hib-1 (PRP-T)

Hib-1 diberikan mulai umur 2 bulan dengan interval 2

bulan. Hib-1 dapat diberikan secara terpisah atau

dikombinasikan dengan DTP-1.
4 bulan

Polio-1

Polio-1 dapat diberikan bersamaan dengan DTP-1

DTP-2

DTP-2 (DTwp atau DTap) dapat diberikan secara terpisah

Hib-2

atau dikombinasikan dengan Hib-2 (PRP-T).

Hib-2 dapat diberikan terpisah atau dikombinasikan dengan
DTP-2

6 bulan

Polio-2

Polio-2 diberikan bersamaan dengan DTP-2

DTP-3

DTP-3 dapat diberikan terpisah atau dikombinasikan

Hib-3

dengan Hib-3 (PRP-T).

Apabila mempergunakan Hib-OMP, Hib-3 pada umur 6
bulan tidak perlu diberikan.

Polio-3

Polio-3 diberikan bersamaan dengan DTP-3

Hepatitis B-3

HB-3 diberikan umur 6 bulan. Untuk mendapatkan respons

imun optimal, interval HB-2 dan HB-3 minimal 2 bulan,

9 bulan

Campak-1

terbaik 5 bulan.
Campak-1 diberikan pada umur 9 bulan, campak-2
merupakan program BIAS pada SD kelas 1, umur 6
tahun. Apabila telah mendapatkan MMR pada umur

15-18 bulan

MMR

15 bulan, campak-2 tidak perlu diberikan.

Apabila sampai umur 12 bulan belum mendapatkan
imunisasi campak, MMR dapat diberikan pada
umur 12 bulan.

18 bulan

Gizi buruk
I.

Definisi

Hib-4

Hib-4 diberikan pada 15 bulan (PRP-T atau PRP-OMP).

DTP-4

DTP-4 (DTwp atau DTap) diberikan 1 tahun setelah DTP-3.

Polio-4

Polio-4 diberikan bersamaan dengan DTP-4.

Gizi buruk merupakan suatu kondisi seseorang yang kekurangan nutrisi, atau nutrisinya
dibawah standar rata-rata. Status gizi buruk dibagi menjadi tiga bagian, yakni gizi butuk
karena kehilangan protein (disebut kwashiorkor), karena kekurangan karbohidrat atau kalori
(disebut marasmus), dan kekurangan kedua-duanya. Gizi buruk ini biasanya terjadi pada
anak balita dan ditampakkan doleh membusungnya perut (busung lapar).
Gizi buruk adalah suatu kondisi di mana seseorang dinyatakan kekurangan zat gizi, atau
dengan ungkapan lain status gizinya berada di bawah standar rata-rata. Zat gizi yang
dimaksud bisa berupa protein, karbohidrat dan kalori.
Gizi buruk (severe malnutrition) adalah suatu istilah teknis yang umumnya dipakai oleh
kalangan gizi, kesehatan dan kedokteran. Gizi buruk adalah bentuk terparah dari proses
terjadinya kekurangan gizi menahun
Anak balita sehat atau kurang gizi dapat diketahui dari pertambahan berat badannya tiap
bulan sampai usia minimal 2 tahun. Apabila pertambahan berat badan sesuai dengan
pertumbuhan umur menurut standar WHO, maka ia bergizi baik. Jika sedikit dibawah
standar disebut bergizi kurang yang bersifat kronis. Apabila jauh dibawah standar dikatakan
bergizi buruk.
Panduan Klasifikasi Malnutrisi Pediatrik
Status Nutrisi

Berat

Tinggi

Berat

% Berat Badan

Badan/Umur

Badan/Umur

badan/Tinggi

Ideal

Badan
Kurus

Normal

atau normal

< persentil 5

<85%-90%

Normal

Normal

atau Normal

< persentil 5

81-90%

atau Normal

< persentil 5

70-80%

rendah
Perawakan

< persentil 5

< persentil 5

pendek
Malnutrisi

Normal

ringan

rendah

Malnutrisi

Normal

sedang

rendah

Kwashiorkor

Normal

Marasmus

atau Normal

rendah

rendah

rendah

Normal

atau Normal (edema)

Normal

atau < persentil 5

< 70%

(sangat kurus)

II.

rendah

Klasifikasi Gizi Buruk

Terdapat 3 tipe gizi buruk adalah marasmus, kwashiorkor, dan marasmus-kwashiorkor.
Perbedaan tipe tersebut didasarkan pada ciri-ciri atau tanda klinis dari masing-masing tipe
yang berbeda-beda.
1. Marasmus
Marasmus adalah gangguan gizi karena kekurangan karbohidrat. Manifestasi klinis
utama pada anak dengan malnutrisi berat adalah emasiasi dengan berat badan menurut
usia kurang dari 60% median (persentil 50) atau kurang dari 70% BB ideal menurut
tinggi badan actual dan berkurangnya simpanan lemak tubuh. Penyusutan masa otot dan
cadangan lemak subkutan dikonfirmasi dengan inspeksi atau palpasi dan perhitungan
berdasarkan pengukuran antropometrik. Kepala mungkin tampak besar tapi umumnya
proporsional terhadap panjang badan. Edema biasanya tidak didapatkan. Kulit tipis dan
kering, rambut tipis, jarang dan mudah dicabut. Anak marasmik mungkin tampak apatis
dan lemah. Bradikardi dan hipotermi menandakan malnutrisi yang berat dan mengancam
jiwa. Atrofi papil filiformis lidah umum dijumpai, demikian pula dengan stomatitis
moniliasis. Praktik penyapihan yang tidak benar atau tidak adekuat dan diare kronik
sering ditemukan di negara berkembang. Perawakan pendek merupakan akibat dari
kombinasi malnutrisi, terutama mikronutrien, dan infeksi rekuren. Stunting lebih sering
didapatkan daripada wasting.
Berikut adalah gejala pada marasmus adalah (Depkes RI, 2000) :
a. Anak tampak sangat kurus karena hilangnya sebagian besar lemak dan otot-ototnya,
tinggal tulang terbungkus kulit
b. Wajah seperti orang tua
c. Iga gambang dan perut cekung
d. Otot paha mengendor (baggy pant)
e. Cengeng dan rewel, setelah mendapat makan anak masih terasa lapar
2. Kwashiorkor

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby), bilamana dietnya
mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun dibagian tubuh
lainnya terutama dipantatnya terlihat adanya atrofi. Tampak sangat kurus dan atau edema
pada kedua punggung kaki sampai seluruh tubuh. Kwashiorkor adalah malnutrisi disertai
edema dan hipoalbuminemia, bermanifestasi sebagai pitting edema yang dimulai dari
ekstremitas bawah dan meluas ke bagian atas tubuh seiring derajat keparahan.
Menurut teori klasik, kwashiorkor disebabkan asupan protein yang tidak adekuat
sedangkan asupan kalori cukup atau mendekati cukup. Faktor lain yang mungkin
berperan adalah infeksi akut, toksin, dan kemungkinan ketidakseimbangan mikronutrien
atau asam amino.
Manifestasi utama kwashiorkor adalah berat badan menurut usia 60-80%; BB saja tidak
dapat menjadi indicator status nutrisi yang akurat karena adanya edema. Pemeriksaan
fisik menunjukkan jaringan lemak subkutan masih ada disertai atrofi nyata massa otot.
Edema bervariasi mulai dari pitting edema ringan di punggung kaki sampai edema
generalisata yang mengenai kelopak mata dan skrotum. Rambut jarang, mudah dicabut,
dan tampak kusam, berwarna coklat, merah atau pirang. Terapi nutrisi memperbaiki
warna rambut, meninggalkan sebagian segmen rambut dengan pigmentasi yang berubah
diikuti sebagian segmen rambut dengan pigmentasi normal (tanda bendera). Perubahan
kulit umum dijumpai dan bervariasi mulai dari hyperkeratosis hiperpigmentasi sampai
ruam macular eritematosa (pellagroid) pada punggung dan ekstremitas. Pada bentuk
kwashiorkor yang paling berat, terjadi deskuamasi superficial bila permukaan kulit
ditekan (flaky paint rash). Keilosis angular, atrofi papilla filiformis lidah, dan
stomatitis monilis umum ditemukan. Pembesaran kelenjar parotis dan edema wajah
menyebabkan wajah membulat seperti bulan, tanda klinis khas lainnya adalah anak
apatis dan tidak tertarik untuk makan. Pemeriksaan abdomen mungkin menunjukkan
pembesaran hati dengan konsistensi lunak dan batas tidak tegas. Jaringan limfatik
umumnya atrofik. Pada pemeriksaan dada mungkin ditemukan ronki basah di basal paru.
Terdapat distensi abdomen dan bising usus cendrung menurun.
a. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis
b. Rambut tipis kemerahan seperti warna rambut jagung dan mudah dicabut, pada
penyakit kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala kusam.

c. Wajah membulat dan sembab

d. Pandangan mata anak sayu
e. Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa kenyal
pada rabaan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.
f. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas
3. Marasmik-Kwashiorkor
Gambaran klinis merupakan campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan
marasmus. Makanan sehari-hari tidak cukup mengandung protein dan juga energi untuk
pertumbuhan yang normal. Pada penderita demikian disamping menurunnya berat badan
< 60% dari normal memperlihatkan tanda-tanda kwashiorkor, seperti edema, kelainan
rambut, kelainan kulit, sedangkan kelainan biokimiawi terlihat pula (Depkes RI, 2000).
III.

Patofisiologi Gizi Buruk

Patofisiologi gizi buruk pada balita adalah anak sulit makan atau anorexia bisa terjadi karena
penyakit akibat defisiensi gizi, psikologik seperti suasana makan, pengaturan makanan dan
lingkungan. Rambut mudah rontok dikarenakan kekurangan protein, vitamin A, vitamin C
dan vitamin E. Karena keempat elemen ini merupakan nutrisi yang penting bagi rambut.
Pasien juga mengalami rabun senja. Rabun senja terjadi karena defisiensi vitamin A dan
protein. Pada retina ada sel batang dan sel kerucut. Sel batang lebih hanya bisa membedakan
cahaya terang dan gelap. Sel batang atau rodopsin ini terbentuk dari vitamin A dan suatu
protein. Jika cahaya terang mengenai sel rodopsin, maka sel tersebut akan terurai. Sel
tersebut akan mengumpul lagi pada cahaya yang gelap. Inilah yang disebut adaptasi
rodopsin. Adaptasi ini butuh waktu. Jadi, rabun senja terjadi karena kegagalan atau
kemunduran adaptasi rodopsin.
Turgor atau elastisitas kulit jelek karena sel kekurangan air (dehidrasi). Reflek patella
negatif terjadi karena kekurangan aktin myosin pada tendonpatella dan degenerasi saraf
motorik akibat dari kekurangn protein, Cu dan Mg seperti gangguan neurotransmitter.
Sedangkan, hepatomegali terjadi karena kekurangan protein. Jika terjadi kekurangan protein,
maka terjadi penurunan pembentukan lipoprotein. Hal ini membuat penurunan HDL dan
LDL. Karena penurunan HDL dan LDL, maka lemak yang ada di hepar sulit ditransport ke
jaringan-jaringan, pada akhirnya penumpukan lemak di hepar.

Tanda khas pada penderita kwashiorkor adalah pitting edema. Pitting edema adalah edema
yang jika ditekan, sulit kembali seperti semula. Pitting edemadisebabkan oleh kurangnya
protein, sehingga tekanan onkotik intravaskular menurun. Jika hal ini terjadi, maka terjadi
ekstravasasi plasma ke intertisial. Plasma masuk ke intertisial, tidak ke intrasel, karena pada
penderita kwashiorkor tidak ada kompensansi dari ginjal untuk reabsorpsi natrium. Padahal
natrium berfungsi menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pada penderita kwashiorkor, selain
defisiensi protein juga defisiensi multinutrien. Ketika ditekan, maka plasma pada intertisial
lari ke daerah sekitarnya karena tidak terfiksasi oleh membran sel dan mengembalikannya
membutuhkan waktu yang lama karena posisi sel yang rapat. Edema biasanya terjadi pada
ekstremitas bawah karena pengaruh gaya gravitasi, tekanan hidrostatik dan onkotik (Sadewa,
2008).
Sedangkan menurut Nelson (2007), penyebab utama marasmus adalah kurang kalori protein
yang dapat terjadi karena : diet yang tidak cukup, kebiasaan makan yang tidak tepat seperti
hubungan orang tua dengan anak terganggu, karena kelainan metabolik atau malformasi
kongenital. Keadaan ini merupakan hasil akhir dari interaksi antara kekurangan makanan
dan penyakit infeksi. Selain faktor lingkungan ada beberapa faktor lain pada diri anak
sendiri yang dibawa sejak lahir, diduga berpengaruh terhadap terjadinya marasmus.
Secara garis besar sebab - sebab marasmus adalah sebagai berikut:
a. Masukan makanan yang kurang : marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit,
pemberian makanan yang tidak sesuai dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan
orang tua si anak, misalnya pemakaian secara luas susu kaleng yang terlalu encer.
b. Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral misalnya
infantil gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephiritis dan sifilis kongenital.
c. Kelainan struktur bawaan misalnya : penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschpurng,
deformitas palatum, palatoschizis, mocrognathia, stenosis pilorus. Hiatus hernia,
hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas
d. Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus. Pada keadaan tersebut pemberian ASI
kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat
e. Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup
f. Gangguan metabolik, misalnya renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia,
lactose intolerance

g. Tumor hypothalamus, kejadian ini jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab
maramus yang lain disingkirkan.
h. Penyapihan yang terlalu dini desertai dengan pemberian makanan tambahan yang kurang
akan menimbulkan marasmus.
i. Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus,
meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini dan
kemudian diikuti dengan pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari
tidak mampu membeli susu, dan bila disertai infeksi berulang terutama gastroenteritis
akan menyebabkan anak jatuh dalam marasmus
IV.

Dampak Gizi Buruk

Gizi Buruk bukan hanya menjadi stigma yang ditakuti, hal ini tentu saja terkait dengan
dampak terhadap sosial ekonomi keluarga maupun negara, di samping berbagai konsekuensi
yang diterima anak itu sendiri. Kondisi gizi buruk akan mempengaruhi banyak organ dan
sistem, karena kondisi gizi buruk ini juga sering disertai dengan defisiensi (kekurangan)
asupan mikro/makro nutrien lain yang sangat diperlukan bagi tubuh. Gizi buruk akan
memporak porandakan sistem pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme maupun
pertahanan mekanik sehingga mudah sekali terkena infeksi.
Secara garis besar, dalam kondisi akut, gizi buruk bisa mengancam jiwa karena berberbagai
disfungsi yang di alami, ancaman yang timbul antara lain hipotermi(mudah kedinginan)
karena jaringan lemaknya tipis, hipoglikemia (kadar gula dalam darah yang dibawah kadar
normal) dan kekurangan elektrolit dan cairan tubuh. Jika fase akut tertangani dan namun
tidak di follow up dengan baik akibatnya anak tidak dapat catch up dan mengejar
ketinggalannya maka dalam jangka panjang kondisi ini berdampak buruk terhadap
pertumbuhan maupun perkembangannya.
Akibat gizi buruk terhadap pertumbuhan sangat merugikan performanceanak, akibat kondisi
stunting (postur tubuh kecil pendek) yang diakibatkannya dan perkembangan anak pun
terganggu. Efek malnutrisi terhadap perkembangan mental dan otak tergantung dangan
derajat beratnya, lamanya dan waktu pertumbuhan otak itu sendiri. Dampak terhadap
pertumbuhan otak ini menjadi patal karena otak adalah salah satu aset yang vital bagi anak.
Beberapa penelitian menjelaskan, dampak jangka pendek gizi buruk terhadap perkembangan
anak adalah anak menjadi apatis, mengalami gangguan bicara dan gangguan perkembangan
yang lain. Sedangkan dampak jangka panjang adalah penurunan skor tes IQ, penurunan

perkembangn kognitif, penurunan integrasi sensori, gangguan pemusatan perhatian,

gangguan penurunan rasa percaya diri dan tentu saja merosotnya prestasi anak (Nency,
2005).
V.

Faktor Penyebab Gizi Buruk

Ada 2 faktor penyebab dari gizi buruk adalah sebagai berikut :
1. Penyebab Langsung. Kurangnya jumlah dan kualitas makanan yang dikonsumsi,
menderita penyakit infeksi, cacat bawaan dan menderita penyakit kanker. Anak yang
mendapat makanan cukup baik tetapi sering diserang atau demam akhirnya menderita
kurang gizi.
2. Penyebab tidak langsung, ketersediaan Pangan rumah tangga, perilaku, pelayanan
kesehatan. Sedangkan faktor-faktor lain selain faktor kesehatan, tetapi juga merupakan
masalah utama gizi buruk adalah kemiskinan, pendidikan rendah, ketersediaan pangan
dan kesempatan kerja. Oleh karena itu untuk mengatasi gizi buruk dibutuhkan kerjasama
lintas sektor Ketahanan pangan adalah kemampuan keluarga dalam memenuhi kebutuhan
pangan seluruh anggota keluarganya dalam jumlah yang cukup baik maupun gizinya
(Dinkes SU, 2006).
Secara garis besar gizi buruk disebabkan oleh karena asupan makanan yang kurang atau
anak sering sakit, atau terkena infeksi. Asupan makanan yang kurang disebabkan oleh
berbagai faktor, antara lain tidak tersedianya makanan secara adekuat, anak tidak cukup
salah mendapat makanan bergizi seimbang, dan pola makan yang salah. Kaitan infeksi dan
kurang gizi seperti layaknya lingkaran setan yang sukar diputuskan, karena keduanya saling
terkait dan saling memperberat. Kondisi infeksi kronik akan meyebabkan kurang gizi dan
kondisi malnutrisi sendiri akan memberikan dampak buruk pada sistem pertahanan sehingga
memudahkan terjadinya infeksi (Nency, 2005).
Kekurangan gizi merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial,
yang bisa disebabkan oleh: asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan
yang buruk dari usus (malabsorbsi), penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh, dan
kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau keringat
yang berlebihan. (Nurcahyo, 2008)

VI.

Komplikasi Penyakit

Pada penderita gangguan gizi sering terjadi gangguan asupan vitamin dan mineral. Karena
begitu banyaknya asupan jenis vitamin dan mineral yang terganggu dan begitu luasnya
fungsi dan organ tubuh yang terganggu maka jenis gangguannya sangat banyak. Pengaruh
KEP bisa terjadi pada semua organ sistem tubuh. Beberapa organ tubuh yang sering
terganggu adalah saluran cerna, otot dan tulang, hati, pancreas, ginjal, jantung, dan
gangguan hormonal.
Anemia gizi adalah kurangnya kadar Hemoglobin pada anak yang disebabkan karena
kurangnya asupan zat Besi (Fe) atau asam Folat. Gejala yang bisa terjadi adalah anak
tampak pucat, sering sakit kepala, mudah lelah dan sebagainya. Pengaruh sistem hormonal
yang terjadi adalah gangguan hormon kortisol, insulin, Growht hormon (hormon
pertumbuhan) Thyroid Stimulating Hormon meninggi tetapi fungsi tiroid menurun. Hormonhormon tersebut berperanan dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan tersering
mengakibatkan kematian (Sadewa, 2008).
Mortalitas atau kejadian kematian dapat terjadi pada penderita KEP, khususnya pada KEP
berat. Beberapa penelitian menunjukkan pada KEP berat resiko kematian cukup besar,
adalah sekitar 55%. Kematian ini seringkali terjadi karena penyakit infeksi (seperti
Tuberculosis, radang paru, infeksi saluran cerna) atau karena gangguan jantung mendadak.
Infeksi berat sering terjadi karena pada KEP sering mengalami gangguan mekanisme
pertahanan tubuh. Sehingga mudah terjadi infeksi atau bila terkena infeksi beresiko terjadi
komplikasi yang lebih berat hingga mengancam jiwa (Nelson, 2007).