CASE REPORT

GAGAL GINJAL KRONIK

Disusun Oleh
SEPTLENDY IQBAL
ADHITYA SAKTI N
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
UNIVERSITAS YARSI

I. KETERANGAN UMUM

Nama : Ibu P
Kelamin : Perempuan
Umur : 50tahun
Alamat : Sukahurip
Tempat asal : Subang
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status perkawinan : sudah menikah
Agama : Islam
Bangsa : Indonesia
Tanggal masuk RS : 18 februari 2012
Tanggal pemeriksaan : 18 februari 2012

II. KELUHAN UTAMA

Sesak nafas
III. ANAMNESIS KHUSUS
OS mengeluhkan Sesak napas timbul secara
mendadak, sejak 2 minggu SMRS saat sedang
tidak dalam beraktivitas berat
Sesak dirasakan terus menerus, bertambah
berat dan tidak disertai mengi atau batuk
Keluhan disertai mual & muntah

Os pernah dirawat di RSHS 2 bulan

yg lalu, dengan KU sesak napas, Os
didiagnosa menderita sakit ginjal,
dan dirawat selama 4 hari. Dan
diharuskan melakukan cuci darah
seminggu 2x. Os juga sering
mengeluh gatal pada badannya. Dan
rambutnya yang terus berkurang
sampai
sekarang
sehingga
os
menjadi botak

 Riw. sesak napas disertai demam (-), batukbatuk (-)

Riw. batuk lama (-), keringat malam (-),
pengobatan lama sehingga BAK berwarna
merah (-), kontak dengan penderita batuk lama
(-)
Riw. asma pada pdrt dan keluarga (-)
Riw. bersin-bersin saat pagi hari pada pdrt dan
keluarga (-)
Riwayat sesak saat beraktivitas (-)
Riwayat penyakit Hipertensi (+)
Riwayat penyakit Diabetes (-)
Riwayat penyakit Jantung pada keluarga (-)

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : Tampak sakit berat.
Kesadaran : Kompos mentis.
Status Gizi
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 158 cm
Tanda Vital
Tekanan darah : 200/120 mmHg
Nadi = Heart Rate : 124x/menit, regular,
equal, isi cukup
Respirasi : 34 x/menit, torakoabdominal
Suhu : 36oC

Kepala
Rambut : warna hitam, mudah rontok
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/ Hidung : pernafasan cuping hidung tidak ada,
sekret
tidak ada,tidak ada deviasi septum
Telinga : tidak ada sekret, pendengaran baik, tidak
ada
nyeri tekan mastoid
Mulut : sianosis perioral tidak ada, mukosa mulut
dan lidah basah, papil lidah tidak atrof
Leher
Inspeksi : jugular venous pressure tidak meningkat
Palpasi : kelenjar getah bening tidak teraba
membesar,
deviasi trakea tidak ada
Kulit: turgor kulit baik, tidak ada sianosis,
petekhie,dan ikterik

 Toraks
Pulmo
Inspeksi
: bentuk dan gerakan dinding dada
simetris kanan dan kiri
Palpasi
: fremitus taktil dan fremitus vokal
simetris
kanan dan kiri
Perkusi
: sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi
: vesikuler pada lapang paru, wheezing
-/-,
ronki -/Cor
Inspeksi
: iktus kordis tidak terlihat
Palpasi
: iktus kordis teraba di ICS V linea
midclavikula sinistra
Perkusi
: dalam batas normal
Auskultasi
: bunyi jantung reguler, murmur tidak
ada, gallop
tidak ada

 Abdomen
Datar lembut, nyeri tekan (+)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Ginjal : ballotement (-)
BU (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, sianosis -/- , edema +/
+

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Pemeriksaan : 01 Januari 2012
GDS = 102 mg/dl
Ureum = 217 mg/dl
Creatinin = 3,1 mg/dl
WBC = 5,9x 103 uL
Lymph = 2,0 x 103 uL
HGB = 6,1 g/dL
RBC
= 2,22
HCT = 10,4 %
PLT = 98x 103 uL

 Urinaslisis
Berat Jenis Urin : 1.020
Protein Urin : +2 mg/dl
Glukosa Urin : normal
Bilirubin Urin : Negatif
Urobilinogen Urin : Normal
Blood Urin : +3
Keton Urin : Negatif
Nitrit Urin : Negatif
pH : 6,5
Leukosit urin : 0-1 /LP
Eritrosit urin : banyak /LP

VI. RESUME
OS mengeluhkan Sesak napas timbul secara
mendadak, sejak 2 minggu SMRS saat sedang
tidak dalam beraktivitas berat, disertai mual
dan muntah .
Os pernah dirawat di RSHS 2 bulan yg lalu,
dengan KU sesak napas, Os didiagnosa
menderita sakit ginjal, dan dirawat selama 4
hari. Dan diharuskan melakukan cuci darah
seminggu 2x. Os juga sering mengeluh gatal
pada badannya. Dan rambutnya yang terus
berkurang sampai sekarang sehingga os
menjadi botak. Riwayat penyakit Hipertensi (+).

VII. DIAGNOSIS BANDING

Gagal ginjal kronik
Gagal ginjal akut

IX. DIAGNOSIS KERJA

Gagal Ginjal Kronik
X. USUL PEMERIKSAAN
Darah rutin
Ureum, keatinin, As. Urat
AGD
Urine rutin
Elektrolit : Na, K
GFR
EKG
Foto thoraks

VIII. PENATALAKSANAAN
PENGOBATAN
Non medikametosa
Tirah baring
Diet 2646 kkal, tinggi protein rendah lemak
Diet rendah garam 2-3 gram/hari
medikametosa
Kidmin 250 cc
Clonidin 3x 0,2mg p.o
Amlodipin 1x10mg p.o
Bisoprolol 1x5 mg p.o
Bicnat 3x 2 mg p.o
FA 1x5 mg p.o

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam
: dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam

DEFINISI

Defnisi
National Kidney Foundation Kidney /
Disease Outcomes Quality Initiative (NKFK/DOQI) merumuskan Penyakit Ginjal
Kronik (PGK = Chronic Kidney Disease)
sebagai kerusakan ginjal atau penurunan
faal ginjal lebih atau sama dengan 3 bulan,
dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi
Glomerulus (LFG) dengan manifestasi:
kelainan struktur histopatologi ginjal
petanda kerusakan ginjal meliputi, kelainan
komposisi darah atau urin, atau uji pencitraan
ginjal

Gagal Ginjal Kronik (GGK)

Ketidakmampuan ginjal untuk
mempertahankan keseimbangan dan
integritas tubuh, yang muncul secara
bertahap sebelum terjun ke fase
penurunan faal ginjal tahap akhir;
Penurunan semua faal ginjal secara
bertahap, diikuti penimbunan sisa
metabolisme protein dan gangguan
keseimbangan cairan elektrolit

EPIDEMIOLOGI
Di negara-negara
berkembang,
insiden ini
diperkirakan
sekitar 40-60
kasus per juta
penduduk per
tahun.

EPIDEMIOLOGI
PGK dapat mengenai
semua ras, terutama ras
kulit hitam. Laporan
juga menyebutkan USDR
2004 dari Laporan Data
Tahunan menyatakan
bahwa insidensi ESRD
lebih tinggi pada pria
dibanding wanita. PGK
dapat menimpa semua
umur, lebih sering
berusia 65 tahun keatas.

ETIOLOGI
Penyebab Utama PGK di Amerika Serikat
Penyebab
Insidensi
Diabetes mellitus
44%
- tipe I (7%)
- tipe II (37%)
Hipertensi dan peny. Pembuluh darah besar
27%
Glomerulonefritis
10%
Nefritis interstitialis
4%
Kista dan penyakit bawaan lain
3%
Penyakit sistemik (mis: lupus, vaskulitis)
2%
Neoplasma
2%
Tidak diketahui
4%
Penyakit lain
4%

PATOFISIOLOGI
Pengurangan massa ginjal hipertrof struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa
(survivng nephrons) sebagai upaya kompensasi,
yang diperantai oleh molekul vasoaktif seperti
sitokin dan growth factors.
Hiperfltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus
proses maladapatasi berupa sklerosis
nefron yang masih tersisa penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit
dasarnya sudah tidak aktif lagi.

Kompensasi
hiperfltrasi
dan hipertrof

Nefropati

Berkurangn
ya jumlah
nefron

Hipertens
i sistemik

Angiotensin
II
Kebocoran
protein
lewat
glomerulus

Glomeruloskleros
is

Ekspresi
growth
mediator /
inflamasi /

PATOFISIOLOGI
Aktivitas aksis renin angiotensin
aldosteron intrarenal kontribusi
terjadinya hiperfltrasi, sklerosis, dan
progresiftas.
Beberapa hal yang juga dianggap
berperan terhadap terjadinya
progresiftas PGK adalah albuminuria,
hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia.

PATOFISIOLOGI
LFG 60%

LFG
30%

Pasien masih
belum
merasakan
keluhan
(asimptomati
k), tapi sudah
terjadi
peningkatan
kadar urea
dan kreatinin
serum.

Mulai terjadi
keluhan pada
pasien,
seperti
nokturia,
badan lemah,
mual, nafsu
makan
berkurang,
dan

PATOFISIOLOGI

Gejala
Gejala dan
dan tanda
tanda uremia
uremia yang
yang nyata,
nyata, seperti
seperti
anemia,peningkatan
anemia,peningkatan tekanan
tekanan darah,
darah, gangguan
gangguan
metabolisme
metabolisme fosfor
fosfor dan
dan kalsium,
kalsium, pruritus,
pruritus, mual,
mual,
muntah,
muntah, dsb
dsb

LFG
LFG <
< 30%
30%

Mudah
Mudah terkena
terkena infeksi,
infeksi, seperti
seperti infeksi
infeksi saluran
saluran
kemih,
kemih, infeksi
infeksi saluran
saluran nafas,
nafas, maupun
maupun infeksi
infeksi
saluran
saluran cerna
cerna

Gangguan
Gangguankeseimbangan
keseimbanganair,
air,seperti
sepertihipo
hipo//hipervolemia,
hipervolemia,
gangguan
gangguankeseimbangan
keseimbanganelektrolit,
elektrolit,seperti
sepertinatrium
natriumdan
dan
kalium.
kalium.

PATOFISIOLOGI
Gejala dan
komplikasi lebih
serius
LFG < 15%

Pasien sudah
mendapatkan
terapi pengganti
ginjal (renal
replacement
therapy), seperti
dialisis dan
transplantasi ginjal

Gambaran klinis
Gambaran klinis
Perjalanan penyakit biasanya biasanya
lambat dan nonspesifk, dapat asimtomatik
sampai gagal ginjal lanjut ( LFG , 10-15/mnt),
gejala yang tampak dapat berupa lemah,
letih ( keluhan GIT seperti anoreksia, mual,
muntah, rasa metal di mulut), Gejala
neurologi ( status kesadaran dapat sopor
atau koma, Irritability, susah berkonsentrasi,
insomnia, kaki gelisah), pruritus

Gambaran laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi :
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya
Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan ureum dan
kreatinin serum, penurunan LFG yang dihitung
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kretinin
saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi
ginjal.
Kelainan biokimia darah meliputi penurunan kadar
hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia,
hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.
Kelainan urinalisis meliputi, proteiuri, hematuri,
leukosuria, cast, isostenuria

Komplikasi

Hyperkalemia
Gangguan asam basa
Restriksi protein
Retriksi garam dan cairan
Retriksi elektrolit

Penatalaksanaan
Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai
dengan
derajatnya
Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana
1 . >90 : terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko
kardiovaskuler
2 . 60-89 :menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal
3 . 30-59 : evaluasi dan terapi komplikasi
4 . 15-29 : persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 . <15 : terapi pengganti ginja

Terapi Nonfarmakologis:
Pengaturan asupan protein:
Tabel 4. Pembatasan Asupan Protein pada Penyakit GGK
LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari
a. >60 tidak dianjurkan
5-25 : 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton
25-60 : 0,6-0,8/kg/hari
<60 : 0,8/kg/hari(=1 gr protein /g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino
esensial atau
asam keton (sindrom nefrotik)
b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBB ideal/hari
c. Pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang
sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh
d. Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total
e. Garam (NaCl) : 2-3 gram/hari
f. Kalium : 40-70 mEq/kgBB/hari
g. Fosfor :5-10 mg/kgBB/hari. Pasien HD :17 mg/hari
h. Kalsium : 1400-1600 mg/hari
i. Besi: 10-18mg/hari
j. Magnesium : 200-300 mg/hari
k. Asam folat : 5mg
l. Air : jumlah urin 24 jam + 500ml (insensible water loss)

 Terapi Farmakologis:
A. Kontrol tekanan darah
Penghambat EKA atau antagonis reseptor Angiotensin II evaluasi
kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35
atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.
Penghambat kalsium
Diuretik
B. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin
dan
obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C
untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2
adalah 6%
C. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl
D. Kontrol hiperfosfatemia : polimer kationik (Renagel), Kalsitrol
E. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l
F. Koreksi hiperkalemia
G. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan
golonga statin
H. Terapi ginjal pengganti.

TERIMAKASIH