LAPORAN PENDAHULUAN CHF

A. PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 510% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40%
pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang
paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission)
meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah
Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).
Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita
lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada
lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian
besar lansia yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun
(Ebbersole, Hess,1998).

B. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Gagal

jantung,

sering

disebut

juga

gagal

jantung

kongestif,

adalah

ketidakmampuan jantung untuk memompa aadarah yang adekuat untuk memnuhi

kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif
paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
( Brunner & Syddarth, 2002 )
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memnuhi kebutuhan
etabolisme jaringan dan / atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal. (Arif Mansjoer, 2001)
Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen
dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel
kiri (Smeltzer & Bare, 2001).
2. Etiologi

o Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif
atau inflamasi

o Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan

penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung

karena

kondisi

yang

secara

langsung

merusak

serabut

jantung

menyebabkan kontraktilitas menurun.

o Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut
otot jantung.
o Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
o Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV),
peningkatan mendadak after load
o Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen
ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4
kelainan fungsional :
I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

3. Faktor predisposisi

Kelebihan Na dalam makanan

Kelebihan intake cairan

Tidak patuh minum obat

Iatrogenic volume overload

Aritmia : flutter, aritmia ventrikel

Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker

Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli

paru.
Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat
menyebabkan gagal jantung.
Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi
kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.
Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan
jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau

mikroorganisme lainnya)

Diabetes

Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

Kegemukan (obesitas).
Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung
atau diantara jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa
menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan
meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan
kekuatan kontraksi jantung.
Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan
menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak
mampu memompa darah secara efektif.
Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka ototototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah
beberapa bulan melakukan latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini
memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung
yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung
dan terjadilah gagal jantung.
Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.
Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar
yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).
Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan
transparan yang menutupi jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan
jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain,
yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan,
sehingga jatung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan
tersebut dan terjadilah gagal jantung.
Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang
terjadipun tidak sama di setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit
tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada
usia yang jauh lebih muda.

4. Patofisiologi
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :
a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor
b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin
d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan
Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume
darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi
vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek
waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan
menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan
dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan

pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau

kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

5. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :
Meningkatnya volume intravaskuler
Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan
curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan
ventrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi
yaitu :
o Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu
pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)
o Batuk
o Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan
sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

o karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia

yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk
o Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi
jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung
tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

o Kongestif jaringan perifer dan visceral
o Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,
penambahan BB.
o Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena hepar
o Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen
o Nokturia
o Kelemahan

6. Pemeriksaan penunjang
o Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema
atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF
o EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan
iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram
o Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya
kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

7. Pathway

Disfungsi miocard

beban sistol

Kontraktilitas

preload

kebutuhan metabolisme
beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failuer

back ward failure

Curah jantung ( COP)

Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan

renal flow

tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel

pelepasan RAA

edema paru

Metabolisme sel

retensi Na & air

Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih

Intoleransi aktifitas

edema
kelebihan volume cairan

8. Pengkajian
1.

Pengkajian Primer

a.

Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, oksigen,
dll
b.

Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal
c.

Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia, syok dll.
Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung
S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan dalam denyutan nadi juguralis,
warna kulit, kebiruan punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran,
bunyi nafas krakles atau ronchi, oedema
2.

Pengkajian Sekunder

o Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat
atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
o Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
o Eliminasi

10

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam hari,
diare / konstipasi
o Makanan/cairan
Kehilangan

nafsu

makan,

mual,

muntah,

penambahan

BB

signifikan.

Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic distensi

abdomen, oedema umum, dll
o Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
o Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
o Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
o Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

9. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun
Mungkin dihubungkan dengan :
-

Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

Kelebihan Kelemahan umum

11

Tirah baring lama / imobilisasi

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Perubahan membran kapiler alveolus

5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Tirah baring lama

Edema, penurunan perfusi jaringan

6. Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai

kondisi, program pengobatan
Mungkin dihubungkan dengan :
-

Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung / penyakit / gagal.

12

10. Renacana Asuhan Keperawatan

1. Diagnosa keperawatan : Curah Jantung, Menurun
Mungkin dihubungkan dengan :
-

Perubahan Kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik

Perbahan frekuaensi, irama, konduksi listrik

Perubahan struktural (mis, kelainan katup, aneurisme ventrikular)

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama ....X 24 jam masalah

gangguan curah jantung dapat teratasi
Kriteria :
- Menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
- Ikut serta dalamaktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
- Auskultasi nadi apikal : kaji frekuensi, - Biasanya terjadi takikardi (meskipun
irama jantun
pada
saat
istirahat)
untuk
mengkonpensasi
penurunan
kontraktilitas ventrikuler
- Catat bunyi jantung
- S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama
galop umum (S3 dan S4) dihasilkan
sebagai aliran darah ke dalam
serambi yang distensi.
- Palpasi Nadi perifer
- Penurunan curah jantung dapat

13

menunjukan
menurunnya
nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis dan
postibial.
- Pantau TD
- Pada GJK dini, sedang atau kronis
TD dapat meningkat sehubungan
dengan SVR.
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
- Pucat menunjukan menurunnya
perfusi perifer sekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung
- Tinggikan kaki, hindari tekanan pada - Menurunkan statis vena dan dapat
bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif.
menurunkan insiden trombus /
pembentukan embolus.
Kolaborasi
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula - Meningkatkan sediaan oksigen
nasal / masker sesuai indikasi
untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia / iskemia.
- Berikan obat sesuai indikasi
Banyaknya obat dapat
digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas, dan menurunkan
kongesti.

2. Diagnosa keperawatan : Intoleran aktivitas

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen / kebutuhan

Kelebihan Kelemahan umum

Tirah baring lama / imobilisasi

Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan.
Kriteria :

14

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
- Periksa tanda vital sebelum dan sesudah - Hipotensi ortostatik dapat terjadi
aktivitas
dengan aktivitas karena efek obat
( vasodilasi), perpindahan cairan
( diuretik ) atau pengaruh fungsi
jantung.
- Catat respon kardiopulmonal terhadap - Penurunan
/
ketidakmampuan
aktivitas, catata takikardi, disritmik,
miokardium untuk meningkatkan
dispnea, berkeringat, pucat
volume sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung.
- Kaji penyebab kelemahan contoh - Kelemahan adalah efek samping
pengobatan, nyeri, obat
beberapa obat. Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi
dan
menyebabkan
kelemahan.
- Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas - Dapat menunjukan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas..
- Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan - Pemenuhan kebutuhan perawatan
dirisesuai indikasi
diri pasien tanpa mempengaruhi
stress miokard/kebutuhan oksigen
berlebihan.

3. Diagnosa keperawatan : Kelebihan volume cairan

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Menurunnya laju filtrasi glomerulus ( menurunnya curah jantung)/

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium / air

15

Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di rawat di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah
dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema dependen.

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
- Pantau haluaran urine, catat jumlah dan - Haluaran urine mungkin sedikit dan
warna
pekat karena penurunan perfusi
ginjal.
- Pantau / hitung keseimbangan pemasukan - Terapi
diuretik
dapat
dapat
dan pengeluaran selama 24 jam
disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/kelebihan
meskipun
edema / asites masih ada.
- Pertahankan duduk atau tirah baring - Posisi terlentang meningkatkan
dengan posisi semifowler selama fase
filtrasi ginjal dan menurunkan
akut.
produksi
ADH
sehingga
meningkatkan diuresis.
- Auskultasi bunyi nafas
- Kelebihan volume cairan sering
menimbulkan kongesti paru.
- Berikan makanan yang mudah dicerna, - Penurunan motilitas gaster dapat
porsi kecil tapi sering.
berefek merugikan pada digestif dan
absorpsi. Makan sedikit dan sering
meningkatkan digesti / mencegah
ketidaknyamanan abdomen.
Kolaborasi
- Pemberian obat sesuai indikasi : diuretik
- Meningkatkan laju aliran urine dan
dapat
menghambat
reabsorpsi
natrium/klorrida pada tubulus ginjal.

16

4. Diagnosa keperawatan : pertukaran gas, kerusakan, resiko tinggi

Mungkin dihubungkan dengan :
-

Perubahan membran kapiler alveolus

TINDAKAN / INTERVENSI
Mandiri
- Auskultasi bunyi nafas

Anjurkan pasien batuk efektif, napas

dalam
Dorong perubahan posisi sering
Pertahankan duduk di kursi / tirah baring
dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30
derajat, posisi semi fowler. Sokong
bantal dengan bantal.

RASIONAL
- Menyatakan adanya kongesti paru /
pengumpulan sekret menunjukan
kebutuhan untuk intervensi lanjut..
- Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran oksigen
- Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.
- Menueunkan konsumsi oksigen /
kebutuhan
dan
meningkatkan
inflamasi paru maksimal.

Kolaborasi
-

Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi - Meningkatkan konsentrasi oksigen

alveolar, yang dapat memperbaiki /
menurunkan hipoksemia jaringan.

5. Diagnosa keperawatan : integritas kulit, kerusakan, resiko tinggi terhadap

Mungkin dihubungkan dengan :

17

Tirah baring lama

Edema, penurunan perfusi jaringan

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
- Lihat kulit, catat penonjolan tulang, - Kulit beresiko karena gangguan
adanya
edema,
area sirkulasinya
sirkulasi perifer, imobilisasi fisik,
terganggu/pigmentasi,
atau
dan gangguan status nutrisi.
kegemukan/kururs
- Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi - Memperbaiki sirkulasi
- Berikan perawatan kulit
- Terlalu kering atau lembab merusak
kulit dan mempercepat kerusakan.
6.

Diagnosa keperawatan : kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), menegenai

kondisi, program pengobatan
Mungkin dihubungkan dengan :
-

Kurang pemahaman / kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi

jantung / penyakit / gagal.

TINDAKAN / INTERVENSI
RASIONAL
Mandiri
- Diskusikan fungsi jantung normal. - Pengetahuan proses penyakit dan
Meliputi informasi sehubungan dengan
harapan dapat memudahkan ketaatan
perbedaan pasien dari fungsi normal.
pada program pengobatan
Jelaskan perbedaan antara serangan
jantung dan GJK.
.
- Kuatkan rasional pengobatan
- Pasien percaya bahwa pengubahan
program pascapulang dibolehkan
bila merasa baik dan bebas gejala
atau merasa lebih sehat yang dapat
menigkatkan resiko eksaserbasi
gejala. Pemahaman program, obat,
dan pembatasan dapat meningkatkan
kerjasama untuk mengontrol gejala.

18

Diskusikan obat, tujuan dan efek - Pemahaman kebutuhan terapeutik

samping. Berikan instruksi verbal dan
dan pentingnya upaya pelaporan
tertulis
efek samping dapat mencegah
terjadinya komplikasi obat.
Anjurkan makan diet pada pagi hari
- Memberikan waktu adekuat untuk
efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi
mengehentikan tidur.
Pemantauan sendiri meningkatkan
bHa ulang tanda/gejala yang memerlukan
tanggung jawab pasien dalam
perhatian medik cepat, edema, napas
oemeliharaan kesehatan dan alat
pendek, peningkatan kelelahan, batuk,
mencegah
komplikasi,
contoh
hemoptisis, demam
edema paru, pneumonia.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 2000
2.

Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC: 1997

3.

Mansjoer, A. Kapita Selekta kedokteran. Edisi Ketiga Jilid 1, Media, 2000

4.

Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses Proses Penyakit, Edisi 4, Jakarta: EGC,
1999

5.

Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart, Edisi 8, Jakarta,
EGC, 2002

20