PEMBAHASAN

Enam puluh persen magnesium tubuh berada pada tulang dan sisanya, terutama dalam
sel-sel jaringan lunak, yang fungsi utamanya mungkin untuk menstabilkan struktur ATP
dalam reaksi enzim yang membutuhkan ATP. Sejumlah enzim yang terlibat dalam
metabolisme termasuk beberapa glikolisis dan siklus Krebs, siklasi adenil (yang membentuk
cAMP) berbagai fosfotase dan reaksi-reaksi dalam sintesis protein dan asam nukleat.
Magnesium (Mg2+) juga memainkan peranan dalam transmisi dan aktivitas neuromuskular,
searah atau bertentangan dengan pengaruh kalsium (Hubbard dkk, 1969). Sebagai
konsekuensinya, salah satu pengaruh defisiensi magnesium adalah meningkatkan iritabilitas
urat daging dan kalau defisiensi tersebut cukup parah, dapat menyebabkan tetani. Sebaliknya,
terlampau banyak Mg, terutama bila disertai dengan renal insufiensi (mencegah ekskresi yang
cukup) dapat menyebabkan terdepresinya CNS, anestesia, bahkan paralisis (Shils, 1980).
Beberapa pengaruh tersebut dapat disebabkan oleh interaksi metabolisme magnesium dan
kalsium, dan rupanya penting untuk magnesium dalam hubungannya dengan proses
mobilisasi mineral tulang dan fungsi hormon paratiroid. Shills (1980) mempostulasikan
bahwa magnesium (pada manusia) perlu untuk aktivitas hormon paratiroid dan vitamin Daktif dalam mobilisasi kalsium tulang. Fungsi lain dari magnesium adalah memungkinkan
produksi hormon paratiroid dan sekresinya. Magnesium, erat hubungannya dengan makromineral lain yang terlibat dalam metabolisme tulang, atau jaringan lunak. Tetapi
mekanismenya yang terlibat dalam semua aktivitas tersebut kurang banyak diketahui dan
gejala klinis yang mungkin terjadi akibat defisiensi magnesium yang pernah dilaporkan oleh
para peneliti, tidak ada ujung pangkalnya (Shils, 1980).
Seperti halnya dengan fosfor, homeostatis terjadi terutama melalui penyesuaian
dengan ekskresi melalui urin (resorpsi tubular). Dengan menurunnya waktu transit dalam
lumen dan pengenceran yang menghambat proses pengambilannya, jumlah kalsium dan
fosfor, serta laktose dalam diet, mengatur penyerapannya (Walser, 1967; Shills 1980).
Defisiensi Mg/hipomagnesemia, terjadi terutama sebagai suatu komplikasi penyakit lain,
melibatkan malabsorpsi intestine, dan/atau menurunkan fungsi ginjal (memerlukan dialisis).
Pada umumnya menyebabkan rendahnya (abnormal) kadar Ca 2+ dan K+ dalam plasma
(bersama dengan rendahnya kadar Mg2+), yang menyebabkan
bahkan tetani.

gejala syaraf (neurologi)

Magnesium, yang merupakan salah satu kation bervalensi dua yang melimpah di
intracelluler, memainkan peran penting dalam sejumlah proses seluler yang besar, dengan
mengatur berbagai rekasi biokimia dan bertindak sebagai kofaktor pada pergerakan
transmembran. Magnesium mempunyai efek mendalam pada transportasi cairan dan air di
berbagai sel, dan Mg2+ intraseluler diketahui berinteraksi dengan beberapa saluran. Kelebihan
Mg2+ pada cairan ekstraseluler diketahui untuk menekan transmisi dari sinaps dan
menyebabkan pengoreksian dari saluran ion yang dalam menjalankan fungsinya, ia akan
berpasangan dengan reseptor N-methyl-D-aspartate. Penting juga untuk membedakan
Magnesium Intraseluler (Mg[i]) dan Magnesium ekstraseluler (Mg[o]) saat membicarakan
sistem transport.
Aksi dari Magnesium tergantung pada kategori sel membran. Sangat penting untuk
membedakan sel membran yang rapat (dengan ikatan yang rapat dan kuat) dengan sel
membran yang renggang (dengan ikatan yang berjarak dan desmosome). Pada sel membran,
pergerakan ion melalui dua jalur : pada membran dengan ikatan yang rapat, transport akan
sedikit terhambat, jalurnya melalui sel utama dan kemudian paraseluler. Sedangkan pada sel
membran yang renggang, pergerakan ion terjadi dengan cara paraseluler, seluler, juga secara
paraseluler dan seluler.
Magnesium memainkan peran penting dalam sejumlah besar proses seluler dengan
bertindak

sebagai

kofaktor

dalam

reaksi

enzimatik

dan

gerakan

ion

transmembran. Magnesium adalah modulator Na dan K, yang merupakan komponen sistem

transportasi ion dalam berbagai jaringan. Intraseluler dan ekstraseluler magnesium mungkin
merupakan regulator fisiologis penting dari natrium dan kalium jalur dalam sel.

Ada dua proses besar dalam transportasi ion-ion ini pada jalur seluler. Yang pertama
adalah Saluran Na+. Berkurangnya saluran Na+ yang memicu oosit, pada keadaan tinggi,
dapat dijelaskan dengan aksi pemblokiran terhadap Mg[i] dengan cara yang tergantung pada
voltasi dan dosisnya. Pengurangan dari Na+ pemicu disebabkan oleh pemblokiran oleh Mg.
Mg[i] lebih bertindak sebagai sebagai pemblokir cepat daripada menurunkan Na secara
perlahan, caranya dengan memindai secara cepat muatan Na pada permukaan. Pemindaian
dari permukaan dengan muatan negatif pada sisi intraseluler membran telah diketahui sebagai
mekanisme alternatif untuk efek pemblokiran dari Mg[i]. Lin et all (1991) menghasilkan
sebuah studi yang menunjukkan bahwa Na+ and Mg2+ harus berikatan dengan Sodium selama
proses transportasi melewati membran. Pemblokiran Sodium mungkin disebabkan oleh
Magnesium yang mengisi saluran Sodium, yang pada akhirnya mencegah pengikatan dengan
Sodium (jika bagian untuk berikatan dengan Mg 2+ adalah salah satu bagian berikatan untuk
Na+ selama proses transportasinya) atau mengganggu perpindahan normal dari Na+ oleh
saluran Sodium.
Pemblokiran saluran Sodium oleh Mg[i] mungkin terjadi karena dua alasan berbeda.
Yang pertama, kemungkinannya adalah karena keselektifan dari saluran Sodium itu sendiri.
Mg[i] masuk ke saluran Sodium dan berikatan dengan bagian dalam selama membran
berdepolarisasi. Karena keselektifan dari pori-pori membran, Mg2+ akhirnya menjadi tidak
permeabel dan terkadang ditekan kembali ke aliran ekstraseluler kecil dari Na+ yang akan
memasuki saluran dengan berubah-ubah. Alasan kedua adalah ikatan yang kuat antara Mg 2+
dan sisi yang digunakan untuk berikatan menghambat pelepasan Mg2+ dari saluran. Namun,
kedua alasan ini mungkin saling mempengaruhi satu sama lain, yang akan mengarahkan pada
masuknya ion Mg2+ ke dalam saluran dalam beberapa waktu selama proses depolarisasi, dan
memberikan perlawanan dengan frekuensi tinggi pada saluran tunggal dan kemudian
memproduksi penurunan pemicu tunggal.
Proses besar kedua adalah Saluran K+. Dalam saluran ini ada beberapa proses juga.
Saluran K+ Muscarinic, Mg2+. intraseluler mempunyi peran ganda pada saluran K+ ini,
pertama, Mg2+ mengaktifkan saluran dengan keberadaan GTP, yaitu GTP-binding protein,
dan kedua ia memblokir aliran keluar dan menyebabkan pengoreksian diam-diam.
Selanjutnya, saluran pengoreksian keluar K+ yang berperan sebagai katup, mengijinkan
masuknya ion K+ selama hiperpolarisasi, tapi tidak diijinkan saat depolarisasi. Aliran keluar

diblokir oleh Mg2+ internal pada konsentrasi fisiologis. Distribusi binomial dari penempatan
pada level aliran memperlihatkan bahwa pengoreksian saluran keluar K + disusun dari tiga K+
yang identik, dan akan bersatu membentuk satu saluran yang diblokir oleh Mg 2+ internal
dengan cara yang bergantung pada voltasi.
Selanjutnya ada saluran K+ yang sensitif terhadap ATP. Saluran membran tunggal
yang selektif terhadap Potassium akan menghalangi ATP. Pengoreksian aliran yang melewati
saluran K+ -ATP menghasilkan pemblokiran besar-besaran terhadap pergerakan keluar dari
ion K+ melewati pori-pori saluran oleh ion Mg 2+ pada permukaan dalam. Terakhir, adalah
saluran K+ dengan Ca2+ yang telah diaktifkan. Mg2+ dan K+ hadir untuk bersaing dan
persaingannya akan muncul dari pemindaian aliran negatif pada permukaan dalam dari
saluran protein. Efek pemblokiran dari Mg 2+ akan terjadi dibawah konsentrasi fisiologis dari
ion tersebut. Sebenarnya, ada beberapa lagi saluran K+ yang diatur oleh ion Mg2+, contohnya
adalah modifikasi eksternal dari konsentrasi Mg2+ yang mengindikasi bahwa ion Mg2+ adalah
aktifator dari saluran ion K+ pada membran amnion manusia, yaitu antara kehamilan (ibu)
dan janinnya.
Selain dua proses besar tersebut, terdapat proses transpotasi lainnya : (1) Pompa Na /
K Mg[i] dan Mg[o] merangsang pertukaran Na / K pada konsentrasi rendah dan
menghambatnya pada konsentrasi tinggi, oleh stabilisasi bentuk E2 dari enzim yang akan
mengurangi tingkat kemampuan pompa. (2) Na-K-Cl Co-transport meningkatkan
konsentrasi Mg[o] dan juga merangsang sistem ini dalam sel darah merah dan amnion
manusia, dan transportasi bumetadine-sensitif K+ sensitif terhadap Mg[i]. (3) KCl cotransport peningkatan Mg[i] menghambat co-transport ini. (4)Na-H antiport pertukaran
Na / H akan memberi tanggapan terhadap manipulasi kadar magnesium dalam sel tetapi
efeknya mungkin tidak langsung; magnesium diperlukan bukan untuk proses transportasi per
se, tetapi untuk transduksi dari volume stimulus (5) Pompa HK Mg mengaktifkan sistem
ini. (6) Na-Ca antiport Kegiatan antiporter ini dihambat oleh Mg[o]; penghambatan oleh
magnesium berlawanan dengan kalsium.
Proses terakhir adalah Pertukaran Na-Mg. Sistem transport ini bukan jalur Na+ yang
diatur oleh Mg2+, tapi merupakan sebuah mekanisme transport kembali yang membolehkan
pemasukan Na+ ke dalam sel dan penekanan pada Mg2+. Sebuah problem utama pada jalur ini
adalah kesulitan untuk mengidentifikasi aliran Na+ yang harus menemani pergerakan Mg2+.
Pada sel darah merah manusia, Feray dan Garay (1986) mengidentifikasi aliran Na+ dengan

menggunakan Imipraine, yang tidak hanya memblokir Mg2+ namun juga memblokir kompone
dari aliran Na+. Sel yang diperlakukan dengan Ouabain dan Bumetamide untuk mencegah
perubahan aktifitas dari pompa Sodium atau sistem ko-transport Na-K-Cl (bagian utama dari
sistem transportasi Sodium pada sel), mengaburkan aliran besar Na+ melewati antiport. Data
ini menyatakan bahwa tiga ion Na+ berpindah ke sel dengan melakukan pertukaran pada
setiap ion Mg2+. Gradient transmembran untuk Mg2+ dan Na+ berpasangan, dan mekanisme
pertukaran Na+/Mg2+ mungkin mengikutsertakan peraturan dari Mg[i], menggunakan energi
yang disimpan di dalam gradient transmembran Sodium untuk memindahkan ion Mg2+ untuk
melawan gradient elektrokimia mereka dari sel saat terjadi proses pertukaran dengan ion Na+

DAFTAR PUSTAKA

Bara, Micahel., Andre Guiet-Bara dan Jean Durlach. 1993. Regulation of sodium and
potassium pathways by magnesium in cell membrane. Magnesium Research, page
167-177. Available at : http://www.mgwater.com/dur09.shtml . [Diakses: 2 Desember
2014].

Linder, Maria C. 1985. Nutritional Biochemistry and Metabolism. Elsevier Science

Publishing Company, Inc.