BAB I

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. N
Usia
: 55 tahun
Jenis kelamin
: Pria
Pekerjaan
: Buruh
Agama
: Islam
Status perkawinan : Menikah
Tanggal masuk RS : 1 September 2014
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis pada istri pasien
di Bangsal Bedah & Ruang IGD RSMM.
KeluhanUtama

: nyeri & kembung di seluruh perut

Keluhan Tambahan

: BAB cair , BAK nyeri

Riwayat Penyakit Sekarang

Tn. N datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Marzoeki Mahdi Bogor

tanggal 9 september 2014 pukul 20.00 WIB dengan keluhan nyeri perut di seluruh
lapang sejak 3 hari yang lalu, nyeri dirasakan tambah hebat seiring berjalannya
hari. Pasien mengaku juga merasakan sangat kembung namun masih bisa buang
gas. Nyeri dirasakan hilang timbul dan pada saat serangan perut terasa seperti
melilit dan bisa sampai menyebabkan sesak napas. Pasien juga merasakan mual
namun tidak sampai muntah. Pasien mengatakan masih dapat BAB namun sifat
nya cair sejak 5 hari yang lalu, BAK dikatakan masih agak nyeri. Keluhan lain
seperti batuk, pilek, demam dan pusing disangkal.
Pasien merupakan pasien post operasi Herniotomi hari ke 7.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, diabetes mellitus, alergi obat dan
makanan disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak memiliki penyakit seperti yang dialami pasien.
Riwayat Kebiasaan
Merokok dan minum minuman beralkohol disangkal. Pasien sering
mengaku cukup menkonsumsi sayur dan buah-buahan. Minum diakui 6-8
gelas/hari
III. PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada tanggal 9 September 2014
KEADAAN UMUM
Kesan sakit

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

: Nadi: 104x / menit, reguler, kuat, ekualitas simetris

Suhu: 36.8oC
Pernapasan: 18x / menit
Tekanandarah: 140/90 mmHg

Gizi

: kesan gizi cukup

Sianosis

: (-)

Oedem umum

: (-)

Sesak napas

: (-)

Cara berjalan

: masih DBN namun agak perlahan.

Mobilitas

: baik

Umur menurut taksiran : sesuai usianya

STATUS GENERALIS
Kepala

: normocephali

Rambut

: hitam, tersebarmerata, tidak mudah dicabut

Wajah

: simetris, pucat (-), sianosis (-)

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), refleks pupil

(+/+), reflex cahaya tidak langsung (+/+), isokor, bentuk pupil
bulat.

Mulut

: mukosa mulut baik, mukosa pipi tenang, palatum baik, tidak

ada
Kelainan pada gigi geligi.

Hidung

deviasi

septum

(-),

epistaksis

(-/-),

sekret

(-/-),

pernapasancuping
hidung (-)
Telinga

: normotia (+/+), nyeritekan tragus (-/-), nyeritekan mastoid (-/-)

, sekret (-/-)

Tenggorokan

: dinding faring hiperemis (-/-)

Thorax
Paru-paru
Inspeksi

: bentuk dada nomal, bentuk tulang dada datar, sela iga normal,
retraksi sela iga (-/-), gerakan dinding dada saat statis dan
dinamis
simetris.

Palpasi

: pergerakan dinding dada saat bernapas simetris

Perkusi

: sonor di kedua lapang paru

Auskultasi

: suara napas vesikuler, wheezing (-/-), ronchi (-/-)

Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea

midclavicularis
sinistra

Perkusi

:-

Auskultasi

: bunyi jantung I dan II, reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: perut tidak tampak membuncit, permukaan mengkilat, tidak

tampak

pergerakan usus, gerakan abdomen saat pernapasan

(+), simetris
Auskultasi

: bising usus (+) meningkat

Palpasi

: supel, nyeri tekan (+) seluruh kuadran, defense musculair (+)

massa (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, nyeri tekan
Murphy sign (-), Ballotement (-/-)

Perkusi

: shifting dullness (-)

Ekstremitas
Lengan dan Tungkai

Kanan

Kiri

Otot
Tonus

Normotoni

Normotoni

Massa

Tidak ada

Tidak ada

Sendi

Bebas

Bebas

Gerakan

Aktif

Aktif

Kekuatan

+5

+5

Oedem

Tidak ada

Tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini antara lain:
1. Pemeriksaan Laboratorium darah
Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 9 September 2014. Hasil yang
didapatkan pada pemeriksaan sebagai berikut.

10/9/14

Pemeriksaan
Natrium Na+
Kalium K+
Chlorida ClHemoglobin
Leukosit
Hematrokit
SGOT
SGPT
Ureum
Kreatinin
Glukosa Sewaktu

Hasil
134
4
98
13.4
13910
38
35
35
41.2
0.95
135

Satuan

g/dl
/mm3
%
U/l
U/l
mg/dl
mg/dl
mg/dl

Normal
136-146
3.5-5.0
95-115
14-16
4000-10000
40-50
<42
<47
10-50
0.7-1.4
<140

Interpretasi
Menurun
Normal
Normal
Menurun
Meningkat
Menurun
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

Sebelum datang ke IGD, pasien sudah melakukan pemeriksaan penunjang

berupa :
1. Pemeriksaan USG Urologi
Ren Dextra/Sinistra ukuran dan echostruktur normal, batas cortex dan
medulla tegas, SPC tak melebar, Tak tampak massa/batu
Vesica Urinaria ukuran normal, dinding sebagian tampak menebal, tak
tampak massa/batu
Prostat ukuran dan

echostruktur

massa/kalsifikasi
Kesan : Cystitis
2. Foto abdomen 3 posisi
Preperitoneal fat line jelas.

tampak

normal,

tak

tampak

Distribusi udara dalam usus merata sampai distal

Herring bone appearance (+) Tampak air fluid level (+) 2 buah pendek
Tak tampak penebalan dinding usus maupun udara bebas extra lumen
Sistema tulang baik
Kesan : susp. Ileus Letak Tinggi. Tak tampak peritonitis.
V. DIAGNOSIS KERJA
Abdominal Pain e.c Susp. Ileus Letak Tinggi
VI. DIAGNOSIS BANDING
Cystitis
VII. PENATALAKSANAAN
Pada pasien ini direncanakan observasi. Dengan pengobatan sbg berikut:

Infus RL
Cefotaxime
Ketorolac
Ranitidine
Fladex supp.

VIII. FOLLOW UP
Tanggal : 10 September 2014
S.

Masih merasakan nyeri menyeluruh dan kembung namum mengakui

keluhan membaik sejalan dengan terapi

O.

KU

: tampak sakit ringan

Kesadaran

: compos mentis

TD

: 130/80 mmHg

: 90 x/menit

RR

: 18x/menit

suhu

: 36.5oC

status lokalis : NT (+) seluruh kuadran abdomen. B.U = meningkat

BAB masih cair. BAK tidak ada kelainan
A.

Abdominal pain e.c Post op herniotomi

P.

Dilanjutkan pengobatan. Observasi TTV

Tanggal : 11 September 2014

S.

Tidak ada keluhan

O.

KU

: baik

Kesadaran

: compos mentis

TD

: 130/80 mmHg

: 84 x/menit

RR

: 16x/menit

suhu

: 36.4oC

status lokalis : NT (-) Abdomen. B.U = Normal

A.

Post-op herniotomi day 9

P.

Rawat Jalan.

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia Ad Bonam

Ad fungsionam : Dubia Ad Bonam

Ad sanationam : Dubia Ad Bonam

IX. RESUME
Tn. N usia 55 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat RS Marzoeki
Mahdi Bogor tanggal 9 September 2014 pukul 20.00 WIB dengan keluhan
nyeri perut menyeluruh dan kembung sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan nadi(104x) dan tensi(140/90mmHg) agak
meningkat. Pada pemeriksaan status lokalis didapatkan nyeri tekan pada semua
kuadran abdomen, Dam Contour (-) Dam Steifung (-) dan shifting dullness (-).
Pada pemeriksaan lab didapatkan leukositosis. Pada hasil pemeriksaan
penunjang Foto abdomen 3 posisi didapatkan kesan susp. Ileus letak tinggi dan
USG Urologi mengarah ke cystitis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
OBSTRUKSI USUS / ILEUS
I.

PENDAHULUAN
Istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinis

akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri
sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang
sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan
masif di rongga perut maupun saluran cerna.Infeksi, obstruksi atau strangulasi

saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yangmengakibatkan kontaminasi

rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.
Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya
obstruksi usus akut yang segera memerlukan pertolongan dokter. Di Indonesia
ileus mekanis paling sering disebabkan oleh hernia inkarserata, sedangkan ileus
paralitik sering disebabkan oleh peritonitis.Keduanya membutuhkan tindakan
operatif. Ileus lebih sering terjadi pada obstruksi usus halus daripada usus besar.
Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang
berbeda pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan
vaskularisasi usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga
penanganan obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan
menghilangkan penyebab untuk mencegah kematian. Obstruksi kolon sering
disebabkan oleh neoplasma atau kelainan anatomik seperti volvulus, hernia
inkarserata, striktur atau obstipasi.
Ileus Paralitik pula adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf
otonom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu
mendorong isi sepanjang usus.Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan
endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit
Parkinson.
Penanganan obstruksi kolon lebih kompleks karena masalahnya tidak bisa
hilang dengan sekali operasi saja.Terkadang cukup sulit untuk menentukan jenis
operasi kolon karena diperlukan diagnosis yang tepat tentang penyebab dan letak
anatominya.Pada kasus keganasan kolon, penanganan pasien tidak hanya berhenti
setelah operasi kolostomi, tetapi membutuhkan radiasi dan sitostatika lebih
lanjut.Hal ini yang menyebabkan manajemen obstruksi kolon begitu rumit dan
kompleks daripada obstruksi usus halus.Mengingat penanganan ileus dibedakan
menjadi operatif dan konservatif, maka hal ini sangat berpengaruh pada mortalitas
ileus.
Operasi juga sangat ditentukan oleh ketersediaan sarana dan prasarana yang
sesuai, skill, dan kemampuan ekonomi pasien. Hal-hal yang dapat berpengaruh
pada faktor-faktor tersebut juga akan mempengaruhi pola manajemen pasien ileus
yang akhirnya berpengaruh pada mortalitas ileus. Faktor-faktor tersebut juga
berpengaruhdengan sangat berbeda dari satu daerah terhadap daerah lainnya

sehingga menarik untuk diteliti mortalitas ileus pada pasien yang mengalami
operasi dengan pasien yang ditangani secara konservatif.

II.

DEFINISI
Ileus atau juga disebut sebagai obstruksi usus adalah gangguan pasase isi

usus, terbagi 2 tipe yaitu ileus mekanis serta ileus paralitik;

Ileus mekanis/obstruktif: adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus

yang disebabkan oleh sumbatan mekanik.

Ileus Paralitik: adalah hilangnya peristaltic usus karena gangguan
persarafan.

III.

Fisiologi Saluran Cerna

Fisiologi Usus
U s u s h alu s m e m p u n ya i dua fungsi utama : p e n c e r n a a n d a n a b s o r p s i
bahan- bahan nutrisi dan air. Proses pencernaan dimulai dalam mulut dan
lambung oleh kerja ptialin, asam klorida, dan pepsin terhadap makanan masuk. Proses
dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim-enzim pankreas yang
menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjad izat-zat yang lebih sederhana. Adanya
bikarbonat dalam sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan
pH

optimal

untuk

kerja

enzim -enzim. Sekresi empedu dari

hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehimgga memberikan

permukaan lebih luas bagi kerja lipase pankreas. Proses pencernaan disempurnakan oleh
sejumnlah enzim dalam getah usus (sukus enterikus). Banyak di antara enzim-enzim
ini terdapat pada brush border vili dan mencernakan zat-zat makanan sambil
diabsorpsi. Isi usus digerakkan oleh peristalsis yang terdiri atas dua jenis gerakan,
yaitu segmental dan peristaltik yang diatur oleh sistem saraf autonom dan hormon.
Pergerakan segmental usus halus mencampur zat-zat yang dimakan dengan sekret
pankreas, hepatobiliar, dan sekresi usus,dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah

satu ujung ke ujung lain dengan kecepatan yang sesuai untuk absorpsi optimal dan suplai
kontinu isi lambung.
Usus besar mempunyai berbagai fungsi yang semuanya berkaitan dengan
proses akhir isi usus. Fungsi usus besar yang paling penting adalah mengabsorpsi
air dan elektrolit, yang sudah hampir lengkap pada kolon bagian kanan. Kolon
sigmoid berfungsi sebagai reservoir yang menampung massa feses yang sudah dehidrasi
sampai defekasi berlangsung.
Kolon mengabsorpsi air, natrium , khlorida, dan asam lemak rant ai
pendek serta mengeluarkan kalium dan bikarbonat. Hal tersebut membantu menjaga
keseimbangan air dan elektrolit dan mencegah dehidrasi. Menerima 900-1500
ml/hari, semua, kecuali 100-200 ml diabsorpsi, paling banyak di proksimal. Kapasitas
sekitar 5 l/hari.
Gerakan retrograd dari kolon memperlambat transit materi
dari kol on kanan, meningkatkan absorpsi. Kontraksi segmental merupakan pola yang
paling umum, mengisolasi segmen pendek dari kolon, kontraksi ini
menurun oleh anti kolinergik, meningkat oleh makanan, kolinergik. Gerakan
massa merupakan pola yang kurang umum, pendorong antegrad melibatkan segmen
panjang 0,5-1,0 cm/detik, 20-30 detik panjang, tekanan 100-200 mmHg.

IV.
KLASIFIKASI
i. Ileus Mekanik
a. Lokasi Obstruksi
- Letak Tinggi: Duodenum-Jejunum
- Letak Tengah: Ileum Terminal
- Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum
b. Stadium
- Parsial: menyumbat lumen sebagian
- Simple/Komplit: menyumbat lumen total
- Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa.
c. Penyebab
- Intralumen
- Extralumen
- Extramural
i. Ileus Neurogenik
a. Adinamik: Ileus Paralitik
b. Dinamik: Ileus Spastik
ii. Ileus Vaskuler: Intestinal ischemia

V.

ETIOLOGI

Ileus mekanis dapat disebabkan oleh pelbagai etiologi seperti:

a. Adhesi
Merupakan penyebab tersering ileus mekanis sekitar 50-70% dari semua
kasus. Adhesi bisa disebabkan oleh riwayat operasi intra-abdominal sebelumnya atau
proses inflamasi intra-abdominal. Obstruksi yang disebabkan oleh adhesi berkembang
sekitar 5% dari pasien yang mengalami operasi abdomen dalam
hidupnya.Perlengketan kongenital juga dapat menimbulkan ileus mekanis di dalam
masa anak-anak.

13

b. Hernia inkarserata eksternal

Hernia inkarserata eksternal (inguinal, femoral, umbilikal, insisional, atau
parastomal) merupakan yang terbanyak kedua sebagai penyebab ileus mekanis ,dan
merupakan penyebab tersering pada pasien yang tidak mempunyai riwayat operasi
abdomen. Hernia interna (paraduodenal, kecacatan mesentericus, dan hernia foramen
Winslow) juga bisa menyebabkan hernia.
c. Neoplasma.
Tumor primer usus halus dapat menyebabkan obstruksi intramural, sedangkan
tumor metastase atau tumor intraabdominal dapat menyebabkan obstruksi melalui
kompresi eksternal.
d. Intususepsi
Intususepsi usus halus menimbulkan obstruksi dan iskhemia terhadap bagian
usus yang mengalami intususepsi.Tumor, polip, atau pembesaran limphanodus
mesentericus dapat sebagai petunjuk awal adanya intususepsi.
e. Penyakit Crohn
Penyakit ini dapat menyebabkan obstruksi sekunder sampai inflamasi akut
selama masa infeksi atau karena striktur yang kronik.
f. Volvulus
Ia sering disebabkan oleh adhesi atau kelainan kongenital, seperti malrotasi
usus. Volvulus lebih sering sebagai penyebab obstruksi usus besar.
g. Batu empedu
Terjadi apabila batu empedu yang masuk ke ileus.Inflamasi yang berat dari
kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke duodenum atau usus
halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus gastrointestinal.Batu empedu
yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau
katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.
h. Striktur sekunder
Yang berhubungan dengan iskhemia, inflamasi, terapi radiasi, atau trauma
operasi.
i. Penekanan eksternal
Penekanan eksternal
ataupenumpukan cairan.

oleh

tumor,

abses,

hematoma,

intususepsi,

j. Divertikulum Meckel
Kondisi yang bisa menyebabkan volvulus, intususepsi, atauhernia Littre.
k. Fibrosis kistik
14

dapat menyebabkan obstruksi parsial kronik pada ileum distalisdan kolon

kanan sebagai akibat adanya benda seperti mekonium

Penyebab terjadinya ileus paralitik pula bisa disebabkan oleh pelbagai faktor
antaranya adalah seperti;
-

VI.

Bakteri atau virus yang menyebabkan infeksi saluran gastro-intestinal

Zat kimia, elektrolit ataupun mineral yang tidak balance (contoh hipokalemia)
Komplikasi dari operasi abdomen sebelumnya
Menurunnya suplai darah ke bahagian usus terlibat
Infeksi di bahagian peritoneum seperti appendiksitis
Pengaruh obat seperti narkotika

PATOFISIOLOGI
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa

memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik maupun

fungsional. Perbedaan utama adalah pada obstruksi mekanik yaitu peristaltik mulamula kuat kemudian intermittent dan kemudian menghilang.Sedangkan pada ileus
paralitik, peristaltik dari awal sudah tidak ada.Patofisiologik obstruksi mekanik pada
usus berhubungan dengan perubahan fungsi dari usus, dimana terjadi peningkatan
tekanan intraluminal. Bila terjadi obstruksi maka bagian proksimal dari usus
mengalami distensi dan berisi gas, cairan serta elektrolit. Bila terjadi peningkatan
15

tekanan intraluminal, hipersekresi akan meningkat pada saat kemampuan absorbsi

usus menurun, sehingga terjadi kehilangan volume sistemik yang besar dan progresif.
Awalnya, peristaltik pada bagian proksimal usus meningkat untuk melawan adanya
hambatan.Peristaltikyang terus berlanjut menyebabkan aktivitasnya pecah, dimana
frekuensinya tergantung pada lokasi obstruksi.
Bila obstruksi terus berlanjut dan terjadi peningkatan tekanan intraluminal,
maka bagian proksimal dari usus tidak akan berkontraksi dengan baik dan bising usus
menjadi tidak teratur lalu hilang. Peningkatan tekanan intraluminal dan adanya
distensi menyebabkan gangguan vaskuler terutama stasis vena.Dinding usus menjadi
udem dan terjadi translokasi bakteri ke pembuluh darah.Produksi toksin yang
disebabkan oleh adanya translokasi bakteri menyebabkan timbulnya gejala sistemik.
Efek local peregangan usus adalah iskemik akibat nekrosis disertai absorpsi
toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik.
Pada obstruksi mekanik sederhana, hambatan pasase muncul tanpa disertai
gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang tertelan, sekresi usus
dan udara akan berkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit.
Bagian proksimal dari usus mengalami distensi dan bagian distalnya kolaps.Fungsi
sekresi dan absorpsi membran mukosa usus menurun dan dindingusus menjadi edema
dan kongesti. Distensi intestinal yang berat dengan sendirinya secara terus-menerus
dan progresif akan mengacaukan peristaltic dan fungsi sekresi mukosa serta
meningkatkan risiko terjadinya dehidrasi,iskemik, nekrosis, perforasi, peritonitis dan
kematian.
Pada obstruksi strangulata, biasanya berawal dari obstruksi vena, yang
kemudian diikuti oleh oklusi arteri, menyebabkan iskemik yang cepat pada dinding
usus. Usus menjadi udem dan nekrosis, memacu usus menjadi gangrene dan perforasi.

VII.

DIAGNOSIS

Gejala Klinis
Gejala utama dari ileus obstruksi antara lain nyeri kolik abdomen, mual,
muntah, perut distensi dan tidak bisa buang air besar (obstipasi). Mual muntah
16

umumnya terjadi pada obstruksi letak tinggi.Bila lokasi obstruksi di bagian distal
maka gejala yang dominant adalah nyeri abdomen.Distensi abdomen terjadi bila
obstruksi terus berlanjut dan bagian proksimal usus menjadi sangat dilatasi.

Obstruksi pada usus halus menimbulkan gejala seperti nyeri perut sekitar
umbilikus atau bagian epigastrium.Pasien dengan obstruksi partial bisa mengalami
diare.Kadang-kadang dilatasi dari usus dapat diraba.Obstruksi pada kolon biasanya
mempunyai gejala klinis yang lebih ringan disbanding obstruksi pada usus
halus.Umumnya gejala berupa konstipasi yang berakhir pada obstipasi dan distensi
abdomen.Muntah jarang terjadi.
Pada obstruksi bagian proksimal usus halus biasanya muncul gejala muntah.
Nyeri perut bervariasi dan bersifat intermittent atau kolik dengan pola naik turun. Jika
obstruksi terletak di bagian tengah atau letak tinggi dari usus halus (jejenum dan
ileum bagian proksimal) maka nyeri bersifat konstan atau menetap. Pada tahap awal,
tanda vital normal. Seiring dengan kehilangan cairan dan elektrolit, maka akan terjadi
dehidrasi dengan manifestasi klinis takikardi dan hipotensi postural. Suhu tubuh
biasanya normal tetapi kadang-kadang dapat meningkat.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya demam, takikardi, hipotensi dan
gejala dehidrasi yang berat. Demam menunjukkan adanya obstruksi strangulate. Pada
pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen tampak distensi dan peristaltic meningkat
(bunyi Borborigmi). Pada tahap lanjut dimana obstruksi terus berlanjut, peristaltic
akan melemah dan hilang. Adanya feces bercampur darah pada pemeriksaan rectal
toucher dapat dicurigai adanya keganasan dan intusepsi.

Pemeriksaan Penunjang
i.

Laboratorium
Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis,

tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam

17

resusitasi.Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya

bisa ditemukan:
o
o
o
o

Hemokonsentrasi
Leukositosis
Elektrolit yang abnormal
Serum amilase meningkat
Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya
terjadi pada 38% -50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada
obstruksi non-strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada
dehidrasi.Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit.Analisa gas
darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan
metabolik asidosis bila ada tanda-tanda shock, dehidrasi dan ketosis.

18

ii.

Radiologik
Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran step ladder dan air fluid

levelpada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi.
Fotopolos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus
halus,sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.Pada foto polos abdomen
dapat ditemukan gambaran step ladder dan air fluidlevel terutama pada obstruksi
bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampakgas.

Gambar 1: gambaran air fluid level pada foto rontgen 3 posisi yang menandakan
adanya obstruksi

19

Gambar 2: gambaran step ladder pada foto rontgen abdomen 3 posisi

Jika terjadi stangulasi dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran
berupahilangnya mucosa yang reguler dan adanya gas dalam dinding usus. Udara
bebaspada foto thoraks tegak menunjukkan adanya perforasi usus.Penggunaankontras
tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat adanyaperforasi.Pada
pemeriksaan rontgen abdomen 3 posisi bisa membezakan antara ileus letak tinggi dan
letak rendah.
Ileus mekanis letak tinggi
Tampak dilatasi usus di proksimal sumbatan (sumbatan paling distal di
iliocaecal junction) dan kolaps usus di distal sumbatan. Penebalan dinding usus halus
yang mengalami dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance, karena dua
dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk gambaran vertebra dan
muskulus yang sirkuler menyerupai kosta. Tampak air fluid level pendek-pendek
berbentuk seperti tangga yang disebut step ladder appearance karena cairan transudasi
berada dalam usus halus yang terdistensi.
Ileus mekanis letak rendah
Tampak dilatasi usus halus di proksimal sumbatan (sumbatan di kolon)
dankolaps usus di distal sumbatan. Penebalan dinding usus halus yang mengalami
dilatasimemberikan gambaran herring bone appearance, karena dua dinding usus
halus yangmenebal dan menempel membentuk gambaran vertebra dan muskulus yang
sirkulermenyerupai kosta. Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak
di tepiabdomen. Tampak gambaran air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti
20

tanggayang disebut step ladder appearance karena cairan transudasi berada dalam
usushalus yang terdistensi dan air fluid level panjang-panjang di kolon
CT scan kadang-kadang digunakan untuk menegakkan diagnosa pada
obstruksiusus halus untuk mengidentifikasi pasien dengan obstruksi yang komplit
danpada obstruksi usus besar yang dicurigai adanya abses maupun keganasan.Namun
dengan keterbatasan biaya, dengan penggunaan foto rontgen abdomen 3 posisi cukup
untuk membantu mendiagnosis.

VIII. DIAGNOSA BANDING

Ileus dapat disebabkan oleh adanya proses dalam intra-abdominal dan retroperitoneal, termasuk iskemik usus, kolik ureter, fraktur pelvis dan setelah operasi
abdomen. Jika terjadi ileus paralitik, nyeri biasanya tidak terlalu berat dan lebih
konstan.Obstipasi dan distensi abdomen menunjukkan adanya obstruksi usus
besar.Muntah jarang terjadi dan nyeri tidak bersifat kolik.Diagnosa dapat
ditegakkanberdasarkan adanya hasil foto roentgen yang menunjukkan adanya
obstruksi dilatasi kolon bagian proksimal.Obstruksi usus halus dapat dikacaukan
dengan gastroenteritis akut, apendisitis akut dan pankreatitis akut.
Obstruksi strangulasi mempunyai keluhan yang mirip dengan pankreatitis
akut, enteritis iskemik atau penyumbatan vascular mesenterika yang berhubungan
dengan trombosis vena.Ileus obstruksi harus dibedakan dengan ileus paralitik.Ileus
mekanis serinya terjadi peningkatan bising usus manakala pada ileus paralitik bising
usus tiada.

IX.

PENATALAKSAAN
Dasar pengobatan ileus obstruksi adalah koreksi keseimbangan elektrolit

dancairan,

menghilangkan

peregangan

dan

muntah

dengan

dekompresi,

mengatasiperitonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk

memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali normal

21

a. Resusitasi
Dalam resusitasi yang perlu diperhatikan adalah mengawasi tanda-tanda
vital,dehidrasi dan syok.Pasien yang mengalami ileus obstruksi mengalami
dehidrasidan gangguan keseimbangan ektrolit sehingga perlu diberikan cairan
intravenaseperti ringer laktat.Respon terhadap terapi dapat dilihat dengan memonitor
tanda-tanda vital dan jumlah urin yang keluar.Selain pemberian cairanintravena,
diperlukan juga pemasangan nasogastric tube (NGT) serta pemasangan katater untuk
monitor cairan masuk dan keluar.
b. Dekompresi
Isi lambung harus dikeluarkan agar dapat mengurangkan distensi usus
disamping mengurangkan tekanan didalam usus yang bisa menyebabkan perforasi
bahagian obstruksi yang menerima tekanan tinggi itu.Maka NGT digunakanuntuk
mengosongkan lambung, selain mencegah aspirasi pulmonum bila muntah dan
mengurangi distensi abdomen.
c. Farmakologis
Pemberian obat-obat

antibiotik

spektrum

luas

dapat

diberikan

sebagaiprofilaksis.Diberi antibiotic spectrum luas seperti cephalosporin atau penisilin

berserta metronidazol.Antiemetik dapat diberikan untuk mengurangi gejala mual
muntah yang sering ada pada pasien ileus.Analgesic diberikan sekiranya pasien ada
keluhan nyeri. Ringkasan pemberian obat-obatan adalah;
o Antibiotic (spectrum luas)
o Analgetik
o Antiemetic
d. Operatif
Operasi dilakukan setelah rehidrasi dan dekompresi nasogastrik untuk
mencegahsepsis sekunder.Operasi diawali dengan laparotomi kemudian disusul
denganteknik

bedah

yang

disesuaikan

dengan

hasil

eksplorasi

selama

laparotomi.Pasien diminta dipuasakan minimal 6 jam sebelum operasi. Berikut ini

beberapa kondisi atau pertimbangan untuk dilakukan operasi:
1. Kondisi gawat
o Hernia strangulate atau inkarserata
o Peritonitis
o Pneumatosis cystoides intestinalis
o Pneumoperitoneum
o Strangulasi usus
22

o Obstruksi closed-loop
o Non-sigmoid colonic volvulus
o Sigmoid volvulus disertai toksisitas atau tanda peritoneal
o Obstruksi usus komplit
2. Kondisi darurat
o Tiada pembaikkan setelah terapi konservatif selama 24 jam
o Bila pasien tetap selamat bila tidak dilakukan operasi segara
o Obstruksi langsung setelah operasi
Jika obstruksinya berhubungan dengan suatu simple obstruksi atau adhesi,
maka tindakan lisis yang dianjurkan.Jika terjadi obstruksi stangulasi maka reseksi
intestinal sangat diperlukan. Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah
yang dikerjakan pada obstruksi ileus.
i.

Koreksi sederhana (simple correction)

Hal ini merupakan tindakan bedahsederhana untuk membebaskan usus dari
jepitan, misalnya pada hernia incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh
streng/adhesi atau pada volvulus ringan.

ii.

Tindakan operatif by-pass.

Membuat saluran usus baru yang "melewati" bagian usus yang tersumbat,
misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease,dan sebagainya.

iii.

Fistula entero-cutaneus
Dilakukan pada bagian proximal dari tempat obstruksi, misalnya pada Ca
stadium lanjut.

iv.

Reseksi dan anastomosis

Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujungujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada
carcinomacolon, invaginasi, strangulata, dan sebagainya. Pada beberapa
obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif bertahap, baik oleh
karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan penderitanya, misalnya
pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan kolostomi saja, kemudian
hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis.

23

Gambar 7: ilustrasi operasi reseksi dan anastomosis usus (1-9)

X.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat timbul antara lain perforasi usus akibat berlakunya

peningkatan tekanan di bahagian peristaltic yang meninggi. Hasil dari perforasi bisa
menyebabkan sepsis.Pasien dengan ileus sering muntah-muntah selain penyerapan
cairan di usus terganggu. Maka hampir kebanyakkan pasien akan mengalami
dehidrasi dan dehidrasi yang lama tanpa koreksi bisa menyebabkan kepada syok
dehidrasi. Selain itu terjadinya abses, serta pneumonia aspirasi dari proses muntah
bisa terjadi dan kejadian-kejadian ini akan meningkatkan lagi mortalitas.
XI.

PROGNOSIS
Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan operasi

dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika

terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai
sekitar 35% atau 40%. Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan dilakukan
dengan cepat.
24

DAFTAR PUSTAKA
1. Ibrahim Ahmadsyah. Abdomen akut. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah FKUI.
Edisi ke-2.Jakarta. 2002. 51-72.
2. Wim De Jong, Sjamsuhidajat R. Gawat abdomen Buku Ajar Ilmu Bedah.
Edisi ke-2. 2003. Jakarta. 182-92.
3. Murray Longmore, Ian B. Wilkinson, Edward H. Davidson. The acute
abdomen. Oxford Handbook of Clinical Medicine. 8th edition. 2010.
Oxford New York. 608-9.
4. Marc Christhoper Winslet. Intestinal obstruction. Bailey & Love Short
Practice of Surgery. 25th edition. 2008. London. 1189-1203.
5. K. Rajgopal Shenoy, Anitha Nileshwar. Intestinal obstruction. Manipal
Manual of Surgery. 3rd edition. Manipal University, Karnataka. 2011. 597626
6. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Pollock. 2005. Colon,
rectum, and anus. In Schwartzs Principles of Surgery. 8th edition. USA:
McGraw-Hill.

25

7.

Townsend, Beauchamp, Evers, Matton. 2004. Colon and rectum. In

Sabistons Textbook of Surgery. 17th edition. 2004. Philadelphia: Elsevier

Saunders.
8. Jacob L. Heller. Intestine Obstruction. Medline Plus National Institute of
Health.2013.Diunduh dari
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000260.htm
9. Clifford R. Walles, Marcella L. Roenneburg. Anterior Resection of the
Colon With Low Anastomosis Using the Gambee Suture Technique. Atlas
of Pelvic Surgery. Diunduh dari
http://www.atlasofpelvicsurgery.com/7Colon/5AnteriorResectionoftheColo
nWithLowAnAnteriorResectionoftheColonWithLowAnas/chap7sec5.htm

26