PENDAHULUAN

Glaukoma neovascular diklasifikasikan sebagai bagian dari glaukoma

sekunder. Glaukoma neovaskular merupakan istilah yang digunakan untuk semua
glaukoma yang disebabkan atau yang berhubungan dengan adanya membran
fibrovaskular yang terbentuk pada iris dan atau pada sudut bilik mata. 1 Nama lain
dari glaukoma neovaskuler ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif,
glaukoma trombotik, ataupun glaukoma rubeotik. Neovaskuler ini timbul biasanya
disebabkan oleh iskemik retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati
diabetika dan oklusi vena sentralis retina.2
Tanda dan gejala klinis glaukoma neovaskuler ini dapat berupa fotofobia,
penurunan visus, peningkatan tekanan intraokuler, edema kornea, neovaskularisasi
iris yang awalnya tampak pada pinggir pupil, ektropion uvea, dan penutupan sudut
bilik mata oleh karena sinekia.
Glaukoma neovaskuler merupakan glaukoma yang berpotensi merusak,
dimana dengan terlambatnya diagnosis dan penatalaksanaan yang tidak tepat
dapat menyebabkan hilangnya penglihatan total. Diagnosis dini penyakit ini
sangat penting sekali yang harus diikuti dengan pengobatan yang cepat dan
segera. Dalam penanganan glaukoma neovaskular, penting untuk menangani dua
hal, yakni peningkatan tekanan intraokular (TIO) dan penyakit yang
menyertainya.
Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita
retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya
tindakan bedah pada mata. Insiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25%
42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca
operasi bedah mata.4

1.

DEFINISI
Glaukoma neovascular merupakan glaucoma yang disebabkan oleh
pertumbuhan membrane fibrovascular di bagian sudut bilik mata depan. Pada

keadaan ini sudut bilik mata depan terlihat terbuka, namun terhalang oleh
membrane. Membrane fibrovascular menyebabkan PAS formation dan Secondary
angle closure glaucoma. Pembentukan membrane ini disebabkan oleh Vascular
endothelial growth factor ( VEGF ) yang diproduksi oleh jaringan yang iskemik
terutama retina.5 Nama lain dari glaukoma neovaskuler ini adalah glaukoma
hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma trombotik, ataupun glaukoma irides
rubeotik.
2. EPIDEMIOLOGI
Sepertiga pasien dengan glaucoma neovascular terdapat pada penderita
retinopati diabetika. Frekuensi timbulnya hal tersebut berhubungan oleh adanya
tindakan bedah pada mata. Insiden terjadinya glaucoma ini dilaporkan sekitar 25%
42 % setelah tindakan bedah mata. Dan 10 % - 23 % terjadi pada 6 bulan pasca
operasi bedah mata.4
3. ETIOLOGI
Pengetahuan tentang glaukoma neovaskular dimulai dengan ditemukannya
hubungan antara terjadinya neovaskularisasi pada iris dengan terdapatnya oklusi
vena retina sentralis pada tahun 1906. Istilah glaukoma neovaskular mulai
digunakan pada tahun 1963, yang merupakan suatu diagnosis dengan karakteristik
ditemukannya pembuluh darah baru pada iris yang memicu peningkatan tekanan
intraokular. Prevalensi penyebab glaukoma neovaskular yang paling tinggi adalah
oklusi vena retina sentralis dengan prevalensi 36%, diikuti retinopati diabetik
proliferatif dengan 32 % dan oklusi arteri karotis dengan 13%.1
4. HISTOPATOLOGI
Pemeriksaan histopatologi mata dengan glaucoma neovaskuler tanpa
menghiraukan etiologinya didapatkan bahwa pembuluh = pembuluh darah baru
timbul dari bantalan mikrovaskuler (kapiler / venula) pada iris dan korpus siliar.
Pembuluh darah tersebut muncul pertama kali sebagai kuncup endotel dari kapiler
sirkulasi arteri kecil.
5. PATHOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Hipoksia retina merupakan penyebab utama dalam patogenesis NVG.
Iskemia memicu pelepasan faktor-faktor yang menghambat dan memicu
neovaskularisasi , tetapi konsentrasi faktor pemicu neovaskularisasi yang lebih
besar dapat mengakibatkan rubeosis. Faktor-faktor tersebut meliputi faktor
vasoproliferative endotel vaskular pertumbuhan (VEGF), faktor pertumbuhan
fibroblast (FGF) dan lain-lain. Konsentrasi intraokular VEGF ditemukan
meningkat pada pasien dengan retinopati proliferatif aktif diabetes (PDR), oklusi

c.
d.

vena retina sentral (CRVO) dan retinopati prematuritas. VEGF kemudian terlibat
dalam neovaskularisasi koroid di degenerasi makula. Terdapat sebuah korelasi
yang erat antara VEGF dan tingkat iris neovaskularisasi. Retina yang infark ,
seperti dalam oklusi arteri retina sentral tidak menyebabkan produksi VEGF atau
faktor pertumbuhan lainnya, dan dengan demikian tidak terkait dengan risiko
neovaskularisasi dan NVG.
VEGF merupakan mitogen spesifik sel endotel, dan disintesis oleh beberapa
jenis sel retina, sumber utama adalah sel Muller. Setelah VEGF dilepaskan, hal itu
menyebabkan rubeosis jika mencapai iris dan sudut bilik mata depan . VEGF juga
disekresi oleh retinoblastoma hipoksia, menyebabkan Irides rubeosis di mata
dengan tumor.
Penyebab dari neovaskularisasi iris antara lain:
a. Iskemik retina : Retinopati diabetik, oklusi vena retina sentralis, oklusi
arteri retina sentralis, oklusi arteri carotis, retinal detachment, retinopati
sickle sel, retinoshisis.
b. Inflamasi : Uveitis kronik, endoftalmitis, sindroma Vogt-KoyanagiHarada, sympathetic ophthalmic
Tumor : Melanoma iris / koroidal, limfoma ocular, retinoblastoma
Penyinaran
Klasifikasi neovaskularisasi pada iris ( Teich and Walsh)
GRADE

6.

MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinis glaukoma neovaskular dibagi menjadi dua tahap yaitu
tahap awal (rubeosis iris dan glaukoma sekunder sudut terbuka) dan tahap lanjut,
yang gambaran klinis nya antara lain:
Tahap awal (rubeosis iridis): Ditandai dengan tekanan intraocular yang
normal, adanya sedikit neovaskularisasi, kapiler yang berdilatasi pada
pinggiran pupil, terdapat neovaskularisasi pada iris (irregular, pembuluh
darah tidak tumbuh secara radial dan biasanya tidak pada stroma iris),
terdapat neovaskularisasi pada sudut bilik mata depan (bisa terjadi
dengan atau tanpa neovaskularisasi iris), reaksi pupil jelek,dan terjadi
ektropion uvea. Gejala yang timbul bisa berupa nyeri pada periokular
atau periorbita karena iskemia.

No iris neovascularization

Less than 2 quadrants of NV at iris pupillary zone

More than 2 quadrants of NV at iris pupillary zone

More than 3 quadrants of NV at ciliary zone / or ectropion uveae

http://drpinos.es/wp-content/uploads/2014/01/Glaucomaneovascular1.jpg
http://westcoastglaucoma.com/km/images/C18.jpg
Tahap awal (glaukoma sekunder sudut terbuka) :Ditandai dengan
adanya peningkatan tekanan intraokular, neovaskular iris yang akan
berlanjut menjadi neovaskular pada sudut bilik mata, adanya proliferasi
jaringan neovakular pada sudut bilik mata, dan terdapatnya membran
fibrovaskular (yang berkembang sirkumferensial melewati sudut bilik
mata, dan memblock anyaman trabekular). Gejala yang timbul adalah
visus kabur namun mata tidak merah dan tidak nyeri. Stadium ini bisa
terjadi antara 8 15 minggu .
Tahap lanjut (glaucoma sekunder sudut tertutup) :Pada tahap ini,
glaukoma sekunder sudut tertutup ditandai dengan beberapa hal berikut
ini, yaitu : nyeri hebat yang akut, sakit kepala, nausea dan atau muntah,
fotopobia, penurunan tajam penglihatan (hitung jari hingga lambaian
tangan), peningkatan tekanan intraocular (> 60 mm Hg), injeksi
konjungtiva, edema kornea, hifema, flare akuos, penutupan sudut bilik

mata akibat sinekia, rubeosis yang sudah lanjut, neovaskularisasi retina

dan atau perdarahan retina.
Tanda tahap awal dalam perjalanan glaukoma neovaskular adanya gambaran
proliferasi vaskular pada batas pupil. Neovaskularisasi pada iris ini kemungkinan
sulit untuk dideteksi pada tahap awal. Slit lamp biomicroscopy dapat
menunjukkan gambaran berliku-liku, adanya tumpukan acak dari pembuluh darah
pada permukaan iris, berdekatan dengan batas pinggir pupil. Tumpukan ini
semakin gelap jika pada iris yang gelap dan lebih jelas pada iris yang terang.
Karakteristik progresifitas neovaskularisasi yang terjadi yaitu dari batas
pinggir pupil menuju ke sudut dari pupil yang tidak berdilatasi, tetapi dapat juga
tidak terjadi neovaskularisasi pada sudut pupil. Sebagai perkembangan proliferasi
vaskular, biomicroscopy dari bilik mata depan menunjukkan sel-sel dan flare.
Gonioscopy menunjukkan pembuluh darah baru yang tumbuh dari arteri
sirkumferensial dari badan siliaris ke permukaan iris dan ke permukaan dari
dinding sudut.
Pembuluh darah melewati sudut bilik mata dan tumbuh terus melewati korpus
silier dan sclera spurs menuju anyaman trabekulum, yang memberikan gambaran
flush kemerahan. Tahap awal pada neovaskularisasi segmen anterior, tekanan
intraokular biasanya normal. Pembuluh darah baru kemudian membentuk
membran fibrovaskular yang menyebabkan timbulnya glaukoma sekunder sudut
terbuka, yang memiliki karakteristik adanya kontraksi dari membran
fibrovaskular, yang mendorong iris perifer mendekati anyaman trabekulum dan
menyebabkan bermacam derajat dari sinekia yang akan menyebabkan penutupan
sudut bilik mata.
Uvea ektropion dan hifema seringkali terjadi. Ektropion uvea disebabkan
traksi radial sepanjang permukaan iris, yang mendorong lapisan pigmen posterior
iris di sekitar pinggir pupil menuju permukaan iris anterior. Pada tahap ini, pasien
biasanya menunjukkan onset yang dramatik dari nyeri yang sekunder hingga
adanya peningkatan tekanan intraokular. Pasien biasanya akan mengalami
penurunan penglihatan yang parah ( hingga menghitung jari), bersamaan dengan
terjadinya edem kornea dan inflamasi bilik mata depan.
7. DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma neovaskular ditegakkan berdasarkan anamnesa,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang jelas dan teliti. Dari anamnesa
ditemukan keluhan seperti mata merah, nyeri, lakrimasi dan penglihatan kabur
yang berlangsung mendadak. Evaluasi riwayat medis terhadap faktor resiko

seperti DM, hipertensi dan PJK sangat penting untuk membantu menegakkan
diagnosis. Dari pemeriksaan fisik khususnya pemeriksaan fisik mata dengan
menggunakan slit-lamp dan gonioscopy dapat terlihat adanya injeksi silier, edema
kornea, flare, hifema, pupil miosis dan neovaskularisasi di iris dan COA.
Pemeriksaan penunjang yang dipakai seperti pemeriksaan laboratorium kimia
darah untuk melihat profil gula darah dan lipid. Pemeriksaan dengan fluorescent
angiography dan fluorophotometry dapat melihat gambaran neovaskularisasi iris
dan COA yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas pembuluh darah di
batas pupil dan terlihatnya pembuluh darah di permukaan iris dan COA akibat
terhambatnya aliran darah sekitar pupil oleh pigmen hitam iris. Perlahan
pembuluh darah iris akan melintasi corpus ciliare dan sklera dan menutup
trabekulum yang menyebakan terjadinya hambatan aliran cairan aquos humour
dan peningkatan TIO.
Diagnosis sebaiknya cepat ditegakkan untuk mencegah terjadinya
komplikasi lebih lanjut seperti terbentuknya keratopathy bula, glaukoma, iris
bombe, uvea ektropion, katarak dan ptisis bulbi yang berakibat dengan kebutaan.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan tekanan bola mata
Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan
tonometer. Dikenal beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz
dan tonometer aplanasi Goldman. Pemeriksaan tekanan bola mata juga
dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer digital, dasar
pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata
(ballotement) dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.
Gonioskopi
Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik
sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut
bilik mata seperti benda asing. Tes ini juga dipakai untuk membedakan
antara glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sudut
kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang
diantaranya terdapat jalinan trabekula. Konfigurasi sudut ini, yakni
apakah lebar (terbuka), sempit atau tertutup, menimbulkan dampak
penting pada aliran keluar humor akueous. Dengan gonioskopi ini juga
dapat dilihat apakah terdapat perlekatan iris di bagian perifer ke depan
(peripheral anterior sinechia)

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di

dataran depan kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini
dapat digunakan untuk melihat sekeliling sudut bilik mata dengan
memutarnya 360 derajat.
Pemeriksaan lapang pandang
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah
layar singgung, kampimeter dan perimeter otomatis.
Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik,
karena gangguan ini dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang
dapat dijumpai pada semua penyakit saraf optikus, tetapi pola kelainan
lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya dengan
kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.
Uji lain pada glaukoma
Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata naik 1520 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya glaukoma.
Uji Minum Air
Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh
minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit.
Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit pertama
menunjukkan pasien menderita glaukoma.
Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma simpleks pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason
0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien
berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan naik setelah 2 minggu.
Uji Variasi Diurnal
Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,
selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal
adalah antara 2- 4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat
mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah dicurigai keadaan
patologik.
Uji Kamar Gelap
Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien

dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit
tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka akan
menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.
9. DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma sudut tertutup primer akut
berbeda dengan glaukoma neovaskular karena pada keadaan ini didapatkan
pupil yang lebar dan lonjong, dan tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris
dan sudut serta ekteropion uvea.
Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
dalam keadaan ini didapatkan sinekia posterior total, dan tidak
didapatkan neovaskularisasi pada iris.
Fuchs Heterochormic Iridocyclitis
Fuchs Uveitis Syndrome didapatkan kelainan seperti sudut terbuka
dengan tekanan intraokuler yang meningkat tapi tidak disertai
neovaskularisasi iris.
Glaukoma fakolitik
proses fakolitik pada lensa yang keruh jika kapsulnya menjadi rusak,
substansi lensa yang keluar akan diresorpsi oleh serbukan fagosit atau
makrofag yang banyak di COA, serbukan ini sedemikian banyaknya
sehingga dapat menyumbat sudut COA dan menyebabkan glaukoma.
Penyumbatan dapat terjadi pula oleh karena substansi lensa sendiri yang
menmpuk di sudut COA terutama bagian lensa dan menyebabkan
eksfoliasi glaukoma tanpa disertai neovaskularisasi.
10. PENATALASANAAN
Tujuan penatalaksanaan dari glaukoma neovaskular yaitu untuk mengontrol
faktor resiko, mencegah terjadinya perburukan dan komplikasi lebih lanjut serta
mengurangi rasa tidak nyaman jika terjadi serangan yang akut dan bila telah
terjadi penurunan daya penglihatan. Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan
terapi farmakologik dan bedah.
Medikamentosa :
Untuk mengurangi inflamasi dan nyeri : topical steroid ( prednisolone
acetate 1 % dan cyclopegic ( atropine 1%) atropine akan menurunkan
TIO dengan memperkuat aliran di uveoscleral.

Untuk mengurangu TIO. Targetnya adalah TIO 30 mmHg dimana

penglihatan masih bagus. Topical beta blocker ( timolol 0,5%),

alpha 2 agonist ( brimonidine 0,1% to 0,2%. Sistemik atau topical

CAI ( acetazolamide 500 mg , dorzolamide 2%.
Glaucoma
filtration
surgery
diperbolehkan
jika
neovascularisasinya tidak aktif dan TIO tidak dapat dikontrol
dengan obat obatan. Tube Shunt dapat mengontrol
neovaskularisasi aktif namun akan berkomplikasi kepada
postoverative bleeding, endocyclophotocoagulation dapat menjadi
pilihan tetapi harus berhatihati karena akan menimbulkan
komplikasi seperti sympathetic opyhalmia dan pthisis bulbi.
Intravitreal anti VEGF ( ranibizumab atau bevacizumab) untuk
mengurangi VEGF .
Goniophotocoagulation ini sangat berguna dalam stadium awal
Perbaiki pemyakit penyebabnya.
Terapi pembedahan yang dipakai antara lain PRP (Panretinal
Photocoagulation) untuk mengurangi pembentukan neovaskularisasi di iris
dan mencegah terjadinya sinekia anterior dan posterior serta untuk
menurunkan TIO yang meningkat, Panretinal criotheraphy dipakai jika
teknik PRP tidak memberikan hasilyang memuaskan dan jika media
penglihatan keruh, goniophotocoaglation jika terjadi neovaskularisasi iris
dan sebelum terbentuknya sinekia anterior.
Teori terbaru menyebutkan digunakannya agen farmakologik anti-

angiogenik yang bertujuan mengurangi atau mencegah terjadinya

neovaskularisasi, seperti bevacizumab (avastin, genentech). Pemberian
obat diaplikasikan secara topikal. Pemberian obat dilaporkan memiliki
onset kerja cepat (48 jam), namun obat ini memiliki waktu paruh yang
singkat sehingga gejala kekambuhan besar terjadi.

11. PROGNOSIS
Prognosis glaukoma neovaskular ditentukan berdasarkan derajat berat
ringannya penyakit yang mendasarinya, waktu pengenalan penyakit (diagnosis)
dibuat, riwayat operasi dan respon terhadap agen farmakologik yang diberikan.
Prognosis glaukoma neovaskular pada umumnya buruk. Kontrol yang tidak baik
terhadap penyakit yang mendasarinya, diagnosis yang terlambat dibuat, tidak
responnya terhadap terapi farmakologik dan bedah akan memperburuk prognosis
dari glaukoma neovaskular.
12. KOMPLIKASI
komplikasi dari glaucoma neovaskular ini adalah hifema dan kebutaan.