LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD R. SYAMSUDIN, SH - SUKABUMI

Pembimbing :
dr. Hj. Rini Sulviani, Sp.A. M.Kes
Disusun oleh:
Amellia Azzahra (2010730121)

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2014

STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS PASIEN
Data
Nama
Umur
Alamat
Jenis kelamin
Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Masuk Rumah
Sakit

II.

Pasien
Ibu
Ayah
An. UA
Ny. SH
Tn. A
4 Tahun
36 Tahun
45 Tahun
Cibunjur 03/03 Sindang Palay Kota Sukabumi
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Islam
Islam
Islam
Sunda
Sunda
Sunda
SD
SD
Ibu Rumah
Wiraswasta
Tangga
03-11-2014

ANAMNESIS
Dilakukan alloanamnesis dengan ibunya di ruang 18.44 TIM 3 pada tanggal 04
November 2014, jam 10.00 WIB.
A.Keluhan Utama
Bengkak terasa nyeri di kedua pergelangan kaki sejak 5 hari SMRS
B.Keluhan Tambahan
Muncul beruntus - beruntus atau ruam-ruam merah di kedua kaki. Pasien
juga mengeluhkan mual dan muntah disertai nyeri perut.
C.Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien juga mengeluh nyeri 2 minggu SMRS dikaki saat
beraktivitas. Nyeri dirasakan pada lutut kaki kanan dan kiri lalu nyeri
menjalar hingga ke pergelangan kaki. Nyeri timbul mendadak kadang
menetap. Nyeri kadang dirasakan bersamaan dengan bengkak dan pada
perabaan hangat. Tidak ada kekakuan sendi di pagi hari.
Pasien juga mengeluhkan adanya mual dan muntah 1 minggu SMRS,
muntah > 5 kali, muntah tidak menyemprot, muntah berupa cairan dan
makanan, Setiap kali diberikan makanan pasien muntah sebanyak 1/2 gelas
aqua, muntah tidak ada darah, muntah tidak berwarna kehitaman, tidak
berwarna hijau dan muntah tidak menyemprot. Nyeri perut juga dirasakan
oleh pasien. Nyeri dirasakan seluruh perut. Nyeri perut dirasakan saat mual

muntah, jika perut di tekan terasa nyeri. rasa nyeri tidak terasa seperti
terbakar dan nyeri tidak menjalar.Tidak ada riwayat trauma pada perut.
Bengkak terasa nyeri pada kaki dirasakan sejak 5 hari SMRS, bengkak
hanya terjadi di setiap sore hari, bengkak terlihat merah,bengkak muncul
tiba-tiba, bengkak mulai dirasakan di bagian pergelangan kaki hingga ujung
mata kaki. Tidak ada bengkak di pagi hari,Tidak ada bengkak di mata dan
wajah.Tidak ada sesak nafas, dan tidak cepat lelah jika beraktivitas biasa.
Pasien juga mengeluh adanya beruntus beruntus / ruam merah di
pergelangan kaki kanan dan kiri 3 hari SMRS,ruam merah muncul seperti
bintik - bintik,ruam awalnya berwarna merah muda dan sedikit menonjol
lama kelamaan ruam tampak makin merah, ruam muncul di pergelangan
kaki kiri lalu dipergelangan kaki kanan bagian luar, ruam teraba, warna
merah pada ruam tidak menghilang jika diraba / ditekan, ruam tidak terasa
gatal dan tidak nyeri, lalu ruam berubah menjadi keunguan lalu menjadi
kuning kecoklatan.Pasien juga tidak mengeluhkan adanya perdarahan dari
hidung dan gusi, BAB tidak berdarah. tidak ada ruam berbentuk kupu-kupu
di wajah.
Keluhan tidak di rasakan pasien demam, tidak ada batuk, tidak ada
pilek, tidak ada nyeri kepala ,tidak ada keluhan nyeri dada, tidak ada sesak
nafas, tidak ada masalah dengan BAB/BAK tidak ada BAB berdarah
maupun BAK berdarah, nafsu makan masih baik, sehari 3x,makanan
bervariasi dengan nasi,sayur,lauk pauk (daging,ayam,telur,dll), serta buahbuahan .
Sebelumnya, pasien pernah dirawat RSUD Syamsudin, SH 2 minggu
yang lalu sebelum kembali masuk rumah sakit karena mengeluh muntah
muntah.
D.Riwayat Penyakit dahulu
Pasien
belum

pernah

mengalami

keluhan

seperti

ini

sebelumnya.Riwayat batuk berkepanjangan (-). Sering batuk , pilek dan

demam. Tapi sembuh sendiri.
E.Riwayat Pengobatan
Belum pernah melakukan pengobatan.
F.Riwat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarga yang menderita diare, tidak ada keluarga yang
menderita penyakit kulit,tidak ada keluarga yang menderita penyakit
III.

keganasan ataupun penyakit lainya.

Riwayat Pasien
A.Riwayat Kehamilan
Perawatan Antenatal

: Rutin periksa ke posyandu setiap

bulan 1x dan di beri tablet penambah
darah, tidak ada riwayat darah tinggi
pada saat hamil.

B.Kelahiran
Tempat kelahiran
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa Gestasi
Keadaan Bayi
Berat badan lahir
Panjang badan lahir
Langsung Menangis

: Puskesmas
: Bidan
: Spontan pervaginam
: 36 minggu
: 3300 gram
: Lupa
: ya

Status tumbuh kembang anak berdasarkan milestone

Motorik Kasar
Tengkurap
Duduk
Merangkak
Berdiri
Berjalan
Berlari

: 4 bulan
: 6 bulan
: 8 bulan
: 9 bulan
: 11 bulan
: 1 tahun

Motorik Halus
Meraih benda yang di lihat
Memasukan benda ke dalam mulutnya
Melempar benda-benda
Mencoret-mencoret kertas

: 3 bulan
: 6 bulan
: 8 bulan
: 14 bulan

Personal sosial
Tersenyum
Tertawa
Bermain bola

: 1 bulan
: 5 bulan
: 12 bulan

Bahasa
Berteriak
Mengoceh
Berbicara

: 3 bulan
: 9 bulan
:1 tahun

Membaca

: 5 tahun

Kesan : Tumbuh kembang anak sesuai usia

C.Riwayat makanan
0 4 bulan
4 12 bulan
12 bulan sekarang

: ASI
: ASI, susu formula SGM, bubur susu,bubur
nasi, biskuit, buah.
:Menu keluarga (nasi,sayur,laukpauk, buah,

roti), 2-3x/hari.
D. Riwayat Imunisasi
Menurut pengakuan ibu pasien, imunisasi dasar pasien lengkap sampai
dengan imunisasi campak ketika usia 9 bulan.
E.Riwayat alergi
Tidakmempunyaialergiterhadapobat ,makanan, cuaca, ataupunhewan.
F. Riwayat Sosial Personal
- Pasientinggal bersama bapak, ibu , 1 orang kakak, dan 1 orang adik.
- Pasien merupakan anak kedua dari 3 bersaudara.
- Kakak pasien berusia15 tahun dan adiknya berusia1tahun.
- Jumlah orang di rumah sebanyak 3 orang
IV.PEMERIKSAAN FISIK
KeadaanUmum
Kesadaran
GCS
Data Antropometri
BeratBadan
TinggiBadan
Menurut CDC :

: Tampaksakitsedang
: Compos mentis
: E4M5V16 (15)
: 14 kg
: 110 cm

WFA :14/15,5X 100% = 90% (80% - 100%)

Baik

HFA : 110/101,5 X 100% = 108% (90%-110%)

Normal

WFH :14/15,5 X 100% = 90% (90%-110%)

Status Gizi Normal
Tanda Vital
Tekanandarah
: 110/70 mm/Hg (N =110-120/60-75)

Nadi
Suhu
Pernapasan
Kepala
Bentukdanukuran
LingkarKepala
RambutdanKulitKepala

: 110x/menit (N = 60-110 x/menit)

: 37,4 C (N= 36,5-37,5C)
:26x/menit (N = 20-30 x/menit)
:

Normocephali ,deformitas (-) , ubun-

ubundatar.
: 54 cm
:Warnahitam,

distribusirambutmerata

,kelebatanrambutsedang, tidakmudah di
cabutdantidakmudahpatah.
-

Mata
Palpebra
Konjungtiva
Sklera
Kornea
Pupil
Air mata
Mata cekung

:
:
:
:
:
:
:

-/Anemis -/-/Jernih
Bulat, isokor, reflex cahaya +/+
+/+
-/-

- Wajah
Simetris
Edema (-)
- Hidung
Bentuk
Sekret
Pernapasancupinghidung

: normal, simetris , septum deviasi (-)

: -/: -/-

- Telinga
Meatus AkustikusEksternus
Sekret
Serumen

: +/+
: -/: -/-

- Mulut
Bentukdanukuran
Mukosa oral danbibir
Warnagusi normal
Oral kandidiasis (-)
Lesi (-)
- Bibir
Simetris
Sianosis (-)
Mukosatampakbasah

: normal
: basah
: merahmuda

Tidaktampakpucat/sianosis
Lesi (-)
- Leher
Bentuk
Pembesaran KGB
Kelenjartiroid

: Simetris
: Tidakterabamembesar
: Tidakterabamembesar.

- Faring
Dinding Faring
Ukuran Tonsil

:Tidakhiperemis
: T0-T0

Toraks
- Jantung
Inspeksi
Auskultasi

:Iktuskordistidaktampak.
: Bunyijantung I dan II regular, murmur (-),

Palpasi

gallop (-).
: Iktuskordisteraba di selaigake 5 garis mid

Perkusi
- Paru-paru
Inspeksi
Auskultasi
Palpasi
Perkusi
Abdomen
Inspeksi
Palpasi

klavikula.
: Redup.
: bentuk dada simetris, retraksi (-)
: Vesikuler +/+ ,ronkhi -/-, wheezing -/-,
stridor (-)
: massa (-),gerakannafasterabasimetris
: sonor di kedualapangparu.
: datar,
: Supel, turgor baik,nyeritekandanlepas (+) di
seluruhkuadran

Perkusi
Auskultasi

abdomen,

hepatosplenomegali (-), splenomegali(-)

: timpani di semuakuadaran abdomen
: bisingusus 4-5x / menitpadaseluruh
region.

Punggung
Ekstremitas
Ekstremitas atas
Ekstremitasbawah

: Deformitas (-),massa (-),

: Akralbiasa, oedem -/- , CRT < 2
: Akralhangat +/+, oedem+/+kemerahan di
tarsal dekstra dan sinistra, CRT < 2 detik,
tampakefloresensipalpable purpura (+) di

maleolusdextra

dan

sinistra,

cruraldextra&sinistra ,ukuran 0,3 1

cm.
V.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal03November 2014
Lab darah
Nama Test
Hemoglobin
Leukosit
Hematrokit
Trombosit

Hasil
10,4
17500
35
650000

Nilai normal
L = 11,5-14,5 g/dl
4.000-12.000/l
L = 33-43%
150000-450000

VI.RESUME
Pasien An.U usia 4 tahun datang ke RSUD R. Syamsudin SH di antar
kedua orang tuanyadengan keluhanedema terasa nyeri di pergelangan kaki sejak
5 hari setiap sore hari SMRS dan 2 minggu SMRSnyeri sendi di lutut dan
pergelangan kaki terutama saat beraktivitas,Mual dan muntah 1 minggu yang
lalu SMRS sebanyak > 5 kali muntahan hanya makanan,muntah setiap kali
diberikan makanan sekitar gelas aqua,mual muntah disertai nyeri perut pada
semua kuadran abdomen.Muncul ruam-ruam merah yang berubah menjadi
keunguan lalu menjadi kecoklatanpada kedua pergelangan kakisejak 3 hari
SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak sakit sedang,
kesadaran CM. Tekanan darah 110/70 mmHg,

Nadi 110 x/menit , RR

26x/menit,suhu 37,4C,akral hangat ektremitas bawah, tampak adanya edema di

pergelangan kaki, tampakefloresensiPalpable purpura di maleolusdextra
sinistra, cruraldextra&sinistra , ukuran 0,3 1 cm,nyeri tekan tekan lepas
diseluruh kuadran abdomen.
Pada pemeriksaan lab darah di dapatkan hemoglobin 10,4 g/dl , leukosit
17500

/ul

(Leukositosis),hematokrit

(Trombositosis).
VII.DIAGNOSIS KERJA

35

trombosit

650000/l

HenochSchonleinPurpura (HSP)
VIII.DIAGNOSIS BANDING
-Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)
-Sistemik lupus eritematosa (SLE)
IX.USULAN PEMERIKSAAN
-Darah lengkap
-Pemeriksaan urin
-Titer antistreptolisin O (ASTO)
-BiopsiKulit
-Serum IgA level
-Radiologis pada HSP
-Foto Abdomen
X.PENATALAKSANAAN
Umum :
- Rawat di bangsal
- Makananlunak
- IVFD tridex16tpm
Khusus :
-Methylprednisolon IV 3 x 4 mg/kgbb/hr
-Ranitidin IV 2 x 15 mg/kgbb/hr
-Ibuprofen 3x 30-40 mg/kgbb/hari
XI.PROGNOSIS
Advitam
: ad bonam
Ad function : ad bonam
Adsanationam : ad bonam

Follow Up
Tanggal
04-11-2014

S
Masih bengkak dengan
nyeri dipergelangan
kaki,ruam terlihat
kecoklatan,mual muntah

05-11-2014

2x
Bengkak masih namun
sudah mulai memudar
ruamnya.

O
HR: 120 x/m
RR : 30 x/m
S : 36,6 oC
Hb : 10,4
Ht : 35
L : 17.500
T : 650.000
-

P
Ranitidin 2 x 15mg
Metilprednisolon 3
x 4 mg

Terapi dilanjutkan
Os APS

AnalisaKasus
Diagnosa Kerja
Henoch Schonlein Purpura
No.
1.
2.
3.
4.
4.
5.

6.

7.

8.

Temuan Klinis
Makna dalam Diagnosa
Onset kelainan muncul pada usia pasien 4 Terutama terdapat pada anak umur 2
tahun
11 tahun (usia anak sekolah)dengan
puncaknya pada umur 4 7 tahun.
Tidak ada edema dimulai dari wajah lalu ke Menyingkirkan edema gangguan pada
seluruh tubuh dan tidak disertai keluhan ginjal yaitu edema dimulai dari wajah
sistemik lainnya
terutama palpebra
Tidak ada demam, ada kemerahan pada Mencurigai adanya penyakit auto
kulit.
imun
Edema yang nyeri
Mencurigai adanya radang pada sendi
(artritis/atralgia)
Status gizi pasien kesan baik
Menyingkirkan diagnosis banding
malnutrisi
Pada pemeriksaan fisik di temukan : akral Gejala artritis,Purpura palpable
hangat,edema kemerahan di os tarsal
dekstra dan sinistra, di tampakefloresensi
kulit ruam kemerahan berukuran 3 1
cm di maleolus dextra sinistra dan crural
dextra & sinistra. tidak terasa nyeri,ruam
teraba,tidak gatal,warna merah keunguan
kemudian berubah menjadi coklat.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan Menguatkan diagnosis HSP karena
adanya : Trombositosis dan Leukositosis
adanya Peningkatan jumlahtrombosit
yaitu 361.000/l untuk membedakan
purpura yang disebabkan oleh
trombositopenia.
Leukositosismeningkat13400 / l.
Di berikan Methyl prednisolon IV 3 x 4 Glukokortikoid menurunkan atau
mg/kgbb/hr
mencegah respon jaringan terhadap
proses
inflamasi,
karena
itu
menurunkan gejala inflamasi tanpa
dipengaruhi penyebabnya. Untuk
meurunkan gejala pada gastro
intestinal.
Diberikan Ranitidin IV 2 x 15 mg/kgbb/hr

Ranitidin adalah suatu

histamin
antagonis reseptor H2 yang bekerja
dengan cara menghambat kerja
histamin secara kompetitif pada
reseptor H2 dan mengurangi sekresi
asam lambung.

9.

Di Berikan
mg/kgbb/hari

Ibuproven

3x

30-40 Ibuprofen adalah sejenis obat yang

tergolong
dalam
kelompok
antiperadangan
non-steroid
(nonsteroidal anti-inflammatory drug)
dan digunakan untuk mengurangi rasa
sakit akibat artritis.

Diagnosis Banding
- Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP)
Idiopathic Thrombocytophenic Purpura (ITP) adalah suatu keadaan perdarahan
yang disifatkan oleh timbulnya petichie atau ekimosis dikulit ataupun pada selaput
lendir dan ada kalanya terjadi pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah
trombosit karena sebab yang tidak diketahui. Kelainan pada kulit tersebut tidak disertai
eritema, pembengkakan atau peradangan. ITP merupakan Thrombocytopenic Purpura
yang terbanyak pada anak dengan manifestasi perdarahan pada mucocutaneous dan
jaringan akibat kurangnya sirkulasi platelet (trombosit) dan banyak sel-sel
megakariosit didalam sumsum tulang.
Kelainan paling sering ialah petichie dan ekimosis yang dapat tersebar diseluruh
tubuh, dapat juga ditemui pada selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga
terjadi epistaksis dan perdarahan gusi dan dapat dapat timbul tanpa kelainan kulit. ITP
akut dan berat dapat timbul pada selaput lendir yang berisi darah (bula hemoragik).
Gejala lainnya ialah perdarahan tarktus genitourinalisis (menoragia, hematuria),
traktus digestivus (hematemesis, melena) pada mata (konjungtiva, retina) dan yang
-

terberat ialah perdarahan pada SSP (perdarahan subdural).

Sistemik lupus eritematosa (SLE)

Sistemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah suatu penyakit auto imun yang
kronik dan menyerang berbagai system dalam tubuh.Etiologi dari penyakit SLE belum
diketahui dengan pasti. Selain factor keturunan (genetis) dan hormon, diketahui bahwa
terdapat beberapa hal lain yang dapat menginduksi SLE. Hormon estrogen dapat
meningkatkan ekspresi system imun, sedangkan androgen menekan ekspresi system
imun. Hal ini menjelaskan mengapa SLE cenderung lebih banyak terjadi pada wanita
dibanding pria.
Gejala dan tanda yang paling sering Gejala yang paling sering muncul adalah
arthritit simetris atau atralgia, yang muncul pada 90% dari waktu perjalanan penyakit,
seringkali sebagai manifestasi awal. Sendi-sendi yang paling sring terserang adalah
sendi proksimal tangan, pergelangan tangan, siku, bahu, lutut, dan pergelangan
kaki.Manifestasi kulit mencakup ruam eritematosa yangdapat timbul pada wajah,
leher, ekstrimitas, atau pada tubuh. 40% dari pasien SLE memiliki ruam khas
berbentuk kupu-kupu.

TINJAUAN PUSTAKA
HENOCH-SCHONLEN PURPURA
Purpura Henoch-Schnlein merupakan penyakit autoimun (IgA mediated) berupa
hiper-sensitivitas vaskulitis, paling sering ditemukan pada anak-anak. Merupakan sindrom
klinis kelainan inflamasi vaskulitis generalisata pembuluh darah kecil pada kulit, sendi,
saluran cerna, dan ginjal, yang ditandai dengan lesi kulit spesifik berupa purpura
nontrombositopenik,artritis, artralgia, nyeri abdomen atau perdarahan saluran cerna, dan
kadang-kadang disertai nefritis atau hematuria.
Rata-rata 14 kasus per 100.000 anak usia sekolah ; prevalensi tertinggi pada usia 211 tahun (75%); 27% kasus ditemukan pada dewasa, jarang ditemukan pada bayi. Lebih
banyak pada anak laki-laki daripada anak perempuan (rasio 2 :1). Umumnya merupakan
benign self-limited disorder ; < 5% kasus menjadi kronis; hanya < 1 % kasus berkembang
menjadi gagal ginjal.
ETIOLOGI
Sampai sekarang penyebab penyakit ini belum diketahui. Diduga beberapa faktor
memegang peranan, antara lain faktor genetik, infeksi traktus respiratorius bagian atas,
makanan, imunisasi (vaksin varisela, rubella, rubeola, hepatitis A dan B) dan obat-obatan
(ampisilin, eritromisin, kina). Infeksi bisa berasal dari bakteri (spesies Haemophilus,
Mycoplasma, Parainfluenza, Legionella, Yersinia, Salmonella dan Shigella) ataupun virus
(adenovirus, varisela).Vaskulitis juga dapat berkembang setelah terapi antireumatik,
termasuk penggunaan metroteksat dan agen anti TNF (Tumor Necrosis Factor). Namun
IgA jelas mempunyai peranan penting, ditandai dengan peningkatan konsentrasi IgA
serum, kompleks imun dan deposit IgA di dinding pembuluh darah dan mesangium renal.
Penyebab

Infeksi : Mononucleosis , Group A streptococcal infection (most common) ,

Hepatitis,

Mycoplasma,

EBV,

Varicella-zoster

viral

Parvovirus

B19,

Campylobacter enteritis , Hepatitis Crelated liver cirrhosis Subacute bacterial

endocarditis , Yersinia, Shigellosis, Salmonellosis.

Vaksin : tifoid, campak, kolera, demam kuning.

Alergen : obat ( ampisillin,eritromisin,penisilin,kuinidin,kuinin), makanan, gigitan

serangga, paparan terhadap dingin.

Penyakit idiopatik : glomerulocystic kidney disease

PATOFISIOLOGI
Dari biopsi lesi pada kulit atau ginjal, diketahui adanya deposit kompleks imun yang
mengandung IgA. Aktivasi komplemen jalur alternatif. Deposit kompleks imun dan
aktivasi komplemen mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi termasuk prostaglandin
vaskular seperti protasiklin, sehingga terjadi inflamasi pada pembuluh darah kecil di kulit,
ginjal, sendi dan abdomen dan terjadi purpura di kulit, nefritis, artritis dan perdarahan
gastrointestinalis.
Beberapa faktor imunologis juga berperan dalam patogenesis PHS, seperti perubahan
produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan daam mediator inflamasi. TNF,
IL-1, dan IL-6 bisa memediasi proses inflamasi pada HSP.
Secara histologis terlihat berupa vaskulitis leukositoklastik. Pada kelainan ini terdapat
infiltrasi leukosit polimorfonuklear di pembuluh darah yang menyebabkan nekrosis.
Perubahan produksi interleukin dan faktor pertumbuhan yang berperan dalam mediator
inflamasi. Peningkatan faktor pertumbuhan hepatosit selama fase akut PHS dapat
menunjukkan kerusakan atau disfungsi sel endotel, demikian pula dengan faktor
pertumbuhan endotel vaskular.
MANIFESTASI KLINIK

Mula-mula berupa ruam makula eritematosa pada kulit yang berlanjut menjadi

palpable purpura tanpa adanya trombositopenia. Purpura dapat timbul dalam 12-24
jam. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena tekanan (pressurebearing surfaces), yaitu bokong dan ekstremitas bagian bawah. Kelainan kulit ini
ditemukan pada 100% kasus dan merupakan 50% keluhan penderita pada waktu

berobat.
Kelainan kulit dapat pula ditemukan pada muka dan tubuh serta dapat pula berupa
lesi petekia atau ekimotik. Lesi ekimotik yang besar dapat mengalami ulserasi.
Warna purpura mula-mula merah, lambat laun berubah menjadi ungu, kemudian
coklat kekuning-kuningan lalu menghilang. Kelainan kulit yang baru dapat timbul

kembali.
Bentuk yang tidak klasik berupa vesikel hingga menyerupai eritema multiform.
Kelainan akut pada kulit ini dapat berlangsung beberapa minggu dan menghilang,

tetapi dapat pula rekuren.

Angioedema pada muka (kelopak mata, bibir) dan ekstremitas (punggung tangan

dan kaki) ditemukan berturut-turut pada 20% dan 40% kasus.

Edema skrotum juga dapat terjadi pada awal penyakit.
Gejala prodormal dapat terdiri dari demam, nyeri kepala dan anoreksia.
Gejala artralgia atau artritis yang cenderung bersifat migran dan mengenai sendi
besar ekstremitas bawah seperti lutut dan pergelangan kaki, namun dapat pula
mengenai pergelangan tangan, siku dan persendian di jari tangan.. Kelainan ini
timbul lebih dahulu (1-2 hari) dari kelainan pada kulit. Sendi yang terkena dapat
menjadi bengkak, nyeri dan sakit bila digerakkan, biasanya tanpa efusi, kemerahan
ataupun panas. Kelainan terutama periartikular dan bersifat sementara, dapat pula
rekuren pada masa penyakit aktif tetapi tidak menimbulkan deformitas yang

menetap.
Nyeri abdomen atau perdarahan gastrointestinalis. Keluhan abdomen ditemukan
pada 35-85% kasus dan biasanya timbul setelah timbul kelainan pada kulit (1-4
minggu setelah onset). Nyeri abdomen dapat berupa kolik abdomen yang berat,
lokasi di periumbilikal dan disertai muntah, kadang-kadang terdapat perforasi usus
dan intususepsi ileoileal atau ileokolonal yang ditemukan pada 2-3% kasus.
Intususepsi atau perforasi disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang

menyebabkan edema dan perdarahan submukosa dan intramural.

Kelainan ginjal, meliputi hematuria, proteinuria, sindrom nefrotik atau nefritis.

Penyakit pada ginjal juga biasanya muncul 1 bulan setelah onset ruam kulit.
Kelainan ginjal dapat ditemukan pada 20-50% kasus dan yang persisten pada 1%
kasus, yang progresif sampai mengalami gagal ginjal pada <1%. Adanya kelainan
kulit yang persisten sampai 2-3 bulan, biasanya berhubungan dengan nefropati atau
penyakit ginjal yang berat. Risiko nefritis meningkat pada usia onset diatas 7 tahun,
lesi purpura persisten, keluhan abdomen yang berat dan penurunan aktivitas faktor
XIII. Gangguan ginjal biasanya ringan, meskipun beberapa ada yang menjadi
kronik.
A. Kriteriadiagnosis PurpuraHenoch-SchonleinAmerican College of
Rheumatology 1990
Kriteria
Definisi
Purpura non
Lesikulithemoragik yang dapatdiraba,
trombositopenia(Pal
terdapatelevasikulit,
pable purpura)
tidakberhubungandengantrombositopenia
Usia onset < 20
Onset gejalapertama< 20 tahun
tahun
Gejala abdominal / Nyeri abdominal difus, memberatsetelahmakan, atau
gangguansalurancern
diagnosis iskemiausus, biasanyatermasuk BAB
a(Bowel angina)
berdarah
Granulositdindingpa Perubahanhistologimenunjukkangranulositpadadindi
dabiopsi
ngarteriolatauvenula
B. Kriteria disgnosis menurut European Against Rheumatoid (EULAR),paediatric
Rheumatology International Trials Organisation (PRINTO), dan Paediatric
Rheumatology European Society (PRES) 2008 : purpura atau petekia non
trombositopenia dengan lokasi predominan di ekstremitas bawah ditambah
sekurang kurangnya satu dari empat kriteria dibawah ini, yaitu :
- Nyeri Abdomen
- Histopatologi : gambaran vaskulitis leukositoklastik pada kulit atau
-

glomerulonefritis proliferatif dengan dominasi deposit IgA

Artritis atau atralgia
Keterlibatan ginjal

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik menyeluruh diindikasikan , sejak HSP dapat mengenai banyak dari
sistem organ lain.

Lesi kulit primer

Erupsi dapat dimulai dengan makular eritematosus atau lesi urticarial, berkembang
menjadi papul, dan kemudian, menjadi purpura yang bisa dipalpasi, biasanya

berdiameter 2-100 mm.

Bullae, vesicles, petechiae, dan ecchymotic, necrotic, ulcerative, atau lesi lain dapat
timbul.
Edema subkutan sering pada anak-anak usia kurang dari 3 tahun.
Distribusi Kulit
Lesi biasanya simetris dan cenderung terdistribusi di area tubuh tergantung, seperti
ankle dan kaki bawah pada anak yang lebih tua dan dewasa, dipunggung, lipatan
lemak, ekstremitas atas, sejak regio ini cenderung untuk menjadi tergantung dalam
beberapa kelompok. Wajah, tangan, dan membran mukus biasanya terpisah, kecuali
pada bayi, dimana keterlibatan wajah menjadi tidak biasa. Edema subcutaneus
prominent pada anak yang lebih muda melibatkan scalp, regio periorbital, tangan,

kaki dan area skrotum.

Lesi biasanya timbul dan memudar lewat beberapa hari. Rekurensi cenderung

untuk timbul pada sisi yang sama pada lesi sebelumnya.

Kulit : warna yang terlihat pada purpura berkembang dari merah ke ungu,

kemudian menjadi coklat sebelum memudar.

Jantung : tamponade cardial dan infark miokard jarang telah dilaporkan dengan

HSP.
Paru : meskipun jarang manifestasi dari HSP, perdarahan pulmonal telah
dilaporkan. Ketika timbul, merupakan tanda prognostik yang buruk dengan 50%
angka kematian. Satu studi pediatric menunjukkan bahwa 95% pasien dengan
penyakit aktif mempunyai terganggunya kapasitas difusi dari karbonmonoksida,

dimana biasanya reversibel ketika sindrom teratasi.

Abdomen: Nyeri sekunder terhadap keterlibatan vaskulitis dari mesenterikum kecil
atau pembuluh mukosa usus lebih sering. Pemeriksaan abdomen untuk massa yang
dapat diraba, dimana dapat mengindikasikan intususepsi. Pancreatitis, gallbladder

hydrops, appendicitis, dan perdarahan gaster massive juga telah dilaporkan.

Scrotum/testicles: keterlibatan testis bervariasi dalam laporan 4-38%. Nyeri testis

dapat menjadi begitu intense yang terlihat torsi.

Ekstremitas : Arthralgia dan arthritis sering, secara primer mengenai ankle dan lutut

, meskipun sambungan tulang lain dapat terlibat. Inflamasi periarticular juga sering.
Neurologis : nyeri kepala, kejang dan mononeuropati jarangkali dilaporkan dengan
HSP. Lakukan pemeriksaan neurologis untuk defisit lokal.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium tidak terlihat adanya kelainan spesifik.

Jumlah trombosit normal atau meningkat, membedakan purpura yang disebabkan

oleh trombositopenia.
Dapat terjadi leukositosis

berhubungan dengan perdarahan di gastrointestinal.

Biasanya juga terdapat eosinofilia.
Laju endap darah dapat meningkat.
Kadar komplemen seperti C1q, C3 dan C4 dapat normal.
Pemeriksaan kadar IgA dalam darah mungkin meningkat, demikian pula limfosit

yang mengandung IgA.

Analisis urin dapat menunjukkan hematuria, proteinuria maupun penurunan

kreatinin klirens, demikian pula pada feses dapat ditemukan darah.

Biopsi pada lesi kulit menunjukkan adanya vaskulitis leukositoklastik.
Imunofluoresensi menunjukkan adanya deposit IgA dan komplemen pada dinding

pembuluh darah.
Pemeriksaan radiologi dapat ditemukan penurunan motilitas usus yang ditandai

moderat

dan

anemia

normokromik,

biasanya

dengan pelebaran lumen usus ataupun intususepsi melalui pemeriksaan barium.

TATALAKSANA
Tatalaksana Kelainan kulit
Prednison dosis 1 mg/kgBB/hr dalam 2 dosis selama 14 hari, kemudian diturunkan
bertahap 0,5 mg/kgBB/hr selama 1 minggu,kemudian 0,5 mg/kgBB sekali sehari secara
alternat. Kelainan kulit yang berat : kortikosteroid sistemik atau obat imunosupresif yang
lebih poten (azatioprin,metotreksat atau siklosfamid).

Tatalaksana Gastrointestinal
Ringan : Prednison 2 mg/kgBB/hr selama 2 mgg termasuk tapering off
Berat : Metilprednisolon dosis tinggi (30 mg/kgBB/hr,maks. 1g) secara IV dalam 1 jam
selama 3 hari berturut-turut, diikuti dengan prednisolon 40 mg/m2/hr selama 1 minggu
Persisten: Mikofenolat mofetil (MMF) 30 mg/kgBB/hr
Imunnoglobulin i.v. 2g/kgBB/dosis tunggal dalam 10-12 jam setiap bulan selama 3 bulan
berturut- turut.
Tatalaksana Persendian
Asetaminofen 10-15 mg/kgBB dosis setiap 6 jam atau obat-obatan OAINS antara lain :
-

Naproksen 10-20 mg/kgBB/hr (maks. 1g) dibagi 2 dosis, atau

Ibuprofen 30-40 mg/kgBB/hr (maks 2.400 mg) dibagi 3-4 dosis
Penggunaan aspirin tidak dianjurkan

PROGNOSIS
Prognosis baik pada sebagian besar kasus ,sembuh pada 94% kasus anak-anak dan 89%
kasus dewasa (beberapa kasus memerlukan terapi tambahan). Rekurensi dapat terjadi pada
10-20% kasus, umumnya pada anak yang lebih besar dan dewasa; < 5% penderita
berkembang menjadi HSP kronis. Keluhan nyeri perut pada sebagian besar penderita
biasanya sembuh spontan dalam 72 jam.

DAFTARPUSTAKA
Soylemezoglu O, Ozkaya O, Erbas D, et al. Nitric oxide in Henoch-Schonlein purpura.
Scand J Rheumatol. 2002;31(5):271-4.

Sugiyama H, Watanabe N, Onoda T, et al. Successful treatment of progressive HenochSchonlein purpura nephritis withtonsillectomy and steroid pulse therapy. Intern Med. Jun
2005;44(6):611-5.
Henoch-Schonlein purpura. Cleve Clin J Med. May 1999;66(5):312-7.
Tizard EJ. Henoch-Schonlein purpura. Arch Dis Child. Apr 1999;80(4):380-3.
Vila Cots J, Gimenez Llort A, Camacho Diaz JA, Vila Santandreu A. [Nephropathy in
Schonlein-Henoch purpura: a retrospective study of the last 25 years]. An Pediatr (Barc).
Mar 2007;66(3):290-3.
Cassidy JT, Petty RE. Leukocytoclastic vasculitis: Henoch-Schnlein purpura. In: Cassidy
JT, Petty RE,Laxer RM,dkk.Textbook of P
ediatrics Rheumatology 5th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders, 2005; 496-501.
Mills JA, Michel BA, Bloch DA, Calabrese LH, Hunder GG, Arend WP, et al. The
American College of Rheumatology 1990 Criteria for the Classification of Henoch
Schnlein purpura. Arthritis Rheum. 1990; 33:1114-21.
Soepriadi M,Setiawan B.Henoch Schonlein purpura.Pedoman diagnosis dan terapi ilmu
kesehatan anak.edisi ke-3.Bandung:Bagian
IKA FK Unpad,2005; 167-9.
http://emedicine.medscape.com/article/780452
http://www.patient.co.uk/doctor/Henoch-Schnlein-Purpura-(HSP).htm
http://www.rheumatology.org/publications/classifi cation/hsp.asp
http://www.kidneypathology.com/English%20version/IgA_Nephropathy.htm