SINDROMA

DISPEPSIA

Fisiologi Saluran Pencernaan

Ditutupi di bagian dalam oleh lapisan mukosa
(Selaput lendir), untuk :
1. Absorpsi : penyerapan
2. Sekresi : pengeluaran larutan (enzim), mukus
(lendir)
3. proteksi : perlindungan
Lapisan otot polos utk motilitas (gerakan
memeras/mendorong = peristaltik).
Diatur oleh persarafan simpatis dan parasimpatis
(vagus)

 Saraf parasimpatis
meningkatkan peristaltik dan
sekresi.
Saraf simpatis menghambat
efek parasimpatik (mengurangi
peristaltik dan sekresi)

Keluhan saluran cerna :

Disfagia
Nyeri dada
Nyeri /rasa panas epigastrium
Kembung
Nausea/mual
Vomitus/muntah
Cepat kenyang
Colic,mules
Diare
Melena
Hematokezia
konstipasi

Sindroma dispepsia

SINDROMA DISPEPSIA
Bukan istilah dari suatu nama penyakit
Tapi istilah untuk suatu sindroma/kumpulan
dari beberapa gejala/keluhan, berupa:
Nyeri di daerah ulu hati (epigastrium)
Rasa panas di epigastrium
Rasa tidak nyaman (discomfort) di epigastrium
Kembung
Mual muntah
Rasa cepat kenyang/perut rasa cepat
penuh/begah
Rasa seperti menyesak dari ulu hati ke atas
7

Keluhan2 di atas tidak harus ada

semuanya pada seorang pasien
Sindroma Dispepsia
Keluhan bisa episodik atau
menetap
Awam : bila ada keluhan spt di atas
diasumsikan Sakit Maag
Ringan berat RS
8

Definisi Dispepsia
Menurut konsensus ROMA II th 2000,
adalah:
Dyspepsia refers to pain or discomfort
centered in the upper abdomen

Epidemiologi dispepsia
15 30% dari populasi umum pernah
mengalami dispepsia
Dijumpai 30% dari pasien dokter praktek
umum
60% dari semua pasien di klinik
gastroenterologi
Di Negara barat: prevalensi 7 41%
(yang berobat hanya 10-20%)

Di Indonesia : data secara nasional (-)

10

Etiologi Dispepsia
Keluhan2 dispepsia timbul sbg akibat kondisi2
1.
sbb:Akibat penyakit/gangguan dalam lumen

saluran cerna atas, seperti penyakit:

Tukak gaster (ulkus lambung)

Ulkus duodenum
Inflamasi : gastritis/duodenitis
Tumor gaster

11

2. Penyakit2 hati, pankreas, dan bilier, spt:

hepatitis, pankreatitis, kolesistitis dll
3. Penyakit sistemik, spt :
DM, GGK, hamil, PJK, CHF
4. Ggn fungsional Non Organik (dispepsia
fungsional) = dispepsia non ulkus
- 30% dari kasus dispepsia
- tanpa kelainan/ggn organik/struktural
12

Hasil esofagogastroduodenoskopi pada 591 kasus

Dispepsia di RSCM th 1994
Hasil
Normal
Esofagitis
Gastritis
Ulkus gaster
Ulkus duodeni
Tumor esofagus
Tumor gaster
Lain lain

Jumlah kasus
168
35
295
13
21
1
6
52

%
28,43
5,91
49,1
2,20
3,55
0,16
1,01
8,83
13

Pendekatan Diagnostik pada Dispepsia

Anamnesis : gambaran, karakteristik dan lokasi
keluhan
Pemeriksaan fisik abdomen:
Nyeri tekan/lepas, organomegali,massa tumor

Labor:

jml lekosit (infeksi)

Serologi (helicobacter pylori)
Amilase & lipase (pankreatitis)
Marker tumor (keganasan sal.cerna) : CEA, CA 19-9,
AFP
14

Endoskopi (esofagoduodenoskopi),
diindikasikan bila:
Dispepsia + Alarm symptoms :
Petunjuk awal akan kemungkinan adanya
kelainan organik: BB, anemia, muntah2
hebat, dugaan obstruksi,
hematemesis,melena, keluhan berulang,
umur > 45 th.
Endoskopi dpt mengidentifikasi kelainan
organik pada lumen sal.cerna, biopsi dan
pengambilan spesimen untuk biakan
kuman H. pylori
15

USG : batu empedu, kolesistitis,

sirosis hati, hepatoma dsb
Radiologi (Barium meal) :
Dapat mengidentifikasi kelainan
mukosa

16

DISPEPSIA
Alarm symptoms
(anemia, BB, hematemesis, melena dsb)

Terapi empirik

Terapi gagal

Eksplorasi diagnostik :
(endoskopik, radiologi, USG dll)
Penyebab organik
teridentifikasi
Terapi definitif

Penyebab organik tidak

teridentifikasi
Dispepsia fungsional

Alur tatalaksana ringkas diagnosis kasus dispepsia

17

DISPEPSIA FUNGSIONAL
DEFINISI
Konsensus ROMA II th 2000, adalah
dispepsia
Berlangsung minimal 12 minggu (tak hrs
berurutan) di dlm 12 bulan
1. dispepsia persisten a/ rekuren (nyeri a/ tak
nyaman yg berpusat di upper abdomen
2. Tak ada kelainan organik (endoskopik)

18

Epidemiologi Dispepsia Fungsional

Inggris dan Skandinavia :
Prevalensi : 7 41 %
Hanya 10 20 % yg berobat

Indonesia :
secara nasional data (-)
19

Untuk kepentingan th/ gambaran

klinis dispepsia fungsional terbagi
atas:
1. Tipe spt ulkus keluhan dominan nyeri
epigastrium disertai nyeri malam hari
2. Tipe spt dismotilitas keluhan
dominan kembung, mual, muntah,
rasa penuh, cepat kenyang.
3. Tipe non pesifik tak ada keluhan
dominan

20

Patofisiologi Dispepsia Fungsional

PATOFISIOLOGIS PASTI BELUM

DIKETAHUI
Faktor hipersekresi asam lambung
mukosa hipersensitif thd asam
Faktor infeksi Helicobacter pylori ?
Dismotilitas hipomotilitas antrum & ggn
koord antroduodenal perlambatan
pengosongan lambung
21

Ambang rangsang nyeri rendah shg

distensi gaster ringan timbul nyeri
Disfungsi otonom ggn Vagal (neuropati
vagal) gagal relaxasi proximal lambung
saat makanan masuk cepat
kenyang/penuh
Psikologis (stress kehidupan) berhub.
dengan penurunan kontraktilitas lambung
22

TATALAKSANA DISPEPSIA
NON MEDIKAMENTOSA
Hindari makanan/minum sbg pencetus, makanan
merangsang spt:

Pedas
Asam
tinggi lemak
mengandung gas
Kopi
alkohol dll

Bila muntah hebat, jgn makan dulu

Makan teratur, tidak berlebihan, porsi kecil tapi
sering
Hindari stress, olah raga

23

Terapi Medikamentosa
ANTACIDA :

penetralisir faktor asam sesaat, pe nyeri sesaat

Paling umum digunakan
Study metaanalisis manfaat (-), efektifitas = plasebo

Penyekat H2 reseptor: pesekresi asam

lambung

Telah umum juga dikonsumsi

Study : manfaat 20% diatas plasebo
Generik : cimetidin, ranitidin, famotidin
24

Penghambat pompa proton /

proton pump inhibitor (PPI)
menghambat produksi asam
lambung :
Paling efektif dan superior dlm
menghambat produksi asam lambung
omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
rabeprazol, esomeprazol
mahal
25

Prokinetik (anti mual-muntah):

dimenhidrinat, metoklopramid,
domperidon, cisapride, ondansetron
Antagonis reseptor dopamin2 dan
reseptor serotonin
Utk tipe dismotilitas efektif
dibanding plasebo

26

Sitoprotektor :
sukralfat, teprenon, rebamipid
Mucopromotor
me prostaglandin
me aliran darah mukosa

27

Antibiotik:
bila terbukti terlibatnya H.pylori (+)
Amoxicillin, claritromisin, tetrasiklin,
metronidazol, bismuth

Tranguilizer antianxietas,
antidepresan
Bila ada faktor psikik
28

Gastritis
Definisi
Radang mukosa lambung ok iritasi
etiologi : OAINS/NSAID,asam lambung,Helikobacter pylori
Gastritis Akut:
iritasi akut sept alkohol, obat OAINS , makanan,zat korosif
dll
Gastritis erosive : krn OAINS, zat2 korosif
gejala : nyeri epigastrium,nausea, hematemesis-melena
diagnosis : gastroskopi
terapi : stop penyebab, antasida, H2 bloker, PPI,
sitoprotektif
Gastritis Kronis:
Auto imun, hipersekretorik, atrofi superfisial, infeksi
Helikobacter pylori

Klinis
Syndrom dispepsia:
nyeri epigastrium (ulu hati), kembung,
begah, mual , muntah, anoreksia, tambah
berat karena stress.
Kelainan fisik minimal , nyeri tekan di
epigastrium
Pemeriksaan penunjang : endoskopi
kel : hiperemis, hipersekresi, refluks
empedu , erosi, tidak ditemukan ulkus

TERAPI
Diet : diet lambung :
lunak, tidak merangsang, porsi kecil tapi sering
STOP/JANGAN: makan/minum asam, pedas, sayur
mgd gas, kopi, soft drink, obat OAINS/kortikosteroid
Jika ada mematemesis-melena : Puasa
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomeprazol
Simtomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb

CONT.
Obat-obatan :
Penetral asam lambung : antasid
AH2 bloker : ranitidin, cimetidin
Sitoprotektif: sukralfat, rebamipide,teprenon
Proton pump inhibitor (PPI):
omeprazol,pantoprazol,rabeprazol,esomepra
zol
Simptomatis : anti mual, anti kembung, anti
perdarahan bila hematemesis-melena, dsb

Komplikasi
Perdarahan
pada Gastritis Erosiva
Kolik abdomen ; nyeri hebat
Dehidrasi : muntah muntah hebat,
intake kurang

GASTRITIS AKUT

34

GASTRITIS EROSI

35

GASTRITIS EROSI

36

GASTRITIS KRONIS

37

ULKUS GASTER

38

KANKER LAMBUNG

39

TERIMA KASIH

40