BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
Definisi
Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilepsia yang berarti suatu
alba dan substansia grisea. Otak merupakan organ yang sangat kompleks,
berfungsi sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas, yaitu gerakan
motorik, sensasi, berpikir dan emosi. Di samping itu, otak merupakan tempat
kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involuntar atau otonom.
Sel-sel otak bekerja bersama-sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik.
Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari
sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Sistem limbik
merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. Ekspresi aktivitas
otak abnormal dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis.15
Neokorteks, hipokampus, dan area fronto-temporal sering kali merupakan
letak awal munculnya serangan epilepsi, area subkorteks misalnya thalamus,
substansia nigra dan korpus striatum berperan dalam menyebarkan aktivitas
serangan dan mencetuskan serangan epilepsi umum. Pada otak normal,
penghambat rangsangan dari area subkorteks yang mengatur neurotransmiter
perangsang antara korteks dan area otak lainnya serta membatasi meluasnya
signal listrik abnormal. Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area
Etiologi
Epilepsi sebagai gejala klinis bisa bersumber pada banyak penyakit di
otak.
Etiologi epilepsi, yaitu:16
1. Idiopatik
Epilepsi idiopatik adalah epilepsi yang tidak diketahui
penyebabnya, diduga karena faktor genetik. Sekitar 70% kasus epilepsi
dikelompokkan sebagai epilepsi idiopatik Diperkirakan 50% dari
penderita epilepsi idiopatik adalah anak-anak. Kecenderungan
timbulnya epilepsi yang diturunkan tersebut dikarenakan sifat yang
menyebabkan penurunan
3. Simptomatik
Epilepsi yang disebabkan oleh kelainan atau lesi pada susunan
saraf pusat, misalnya trauma kepala, infeksi susunan saraf pusat (SSP),
tumor otak, gangguan peredaran darak otak, toksik (alkohol,obat),
gangguan tumbuh kembang, metabolikdan kelainan neurodegeneratif.
Sekitar 30% dari penderita epilepsi dikelompokkan sebagai epilepsi
simptomatik.
menjadi pusat lepas muatan listrik neuron-neuron dan pada jalur-jalur penjalaran
lepas muatan tersebut.17
2.4.1. Potensial Membran
Tiap neuron mempunyai muatan listrik yang disebut potensial membran.
Muatan listrik tersebut tergantung pada permeabilitas selektif membran neuron,
yaitu membran dapat ditembus dengan mudah oleh K+ dan sedikit sekali oleh Na+.
Keadaan demikian mengakibatkan konsentrasi K+ dalam sel menjadi tinggi,
sedangkan konsentrasi Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terdapat di ruang
ekstraseluler. Potensial membran ditentukan oleh perbedaan muatan ion di dalam
dan di luar sel. Dalam keadaan normal, membran sel berada dalam polarisasi yang
dipertahankan oleh suatu proses metabolik aktif, yaitu suatu proses yang dapat
mengeluarkan Na+ dari dalam sel, sehingga konsentrasi Na + di dalam dan di luar
sel tidak berubah. Proses tersebut dinamakan "pompa sodium."17
Dalam keadaan fisiologi, neuron melepaskan muatan listrik karena
potensial membran diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut.
Potensial aksi itu lebih besar daripada ambang lepas muatan listrik neuron,
sehingga merupakan suatu stimulus yang efektif bagi seluruh membran sel.
Selanjutnya potensial aksi disalurkan melalui neurit asendens atau desendens yang
bersinaps dengan dendrit neuron berikutnya. Lepas muatan listrik demikian akan
Neurotransmitter
Zat-zat kimia dalam susunan saraf pusat yang mempengaruhi terjadinya
polarisasi
membran
sel
postsinaptik.
Neurotransmitter
yang
10
terkendali dan berulang sebagai akibat ambang lepas muatan yang rendah
merupakan dasar suatu serangan epilepsi.17
2.4.3. Cara Menjalar Serangan Epilepsi
Suatu fokus epileptogen yang terletak di korteks serebri suatu hemisfer
dapat menjalar ke bagian-bagian lain otak. Lepas muatan listrik dapat tetap
terbatas pada sarang primer tanpa menimbulkan gejala klinik. Secara berkala
lepas muatan epileptik dapat menjalar ke hemisfer yang kontralateral melalui
serabut-serabut transkalosal. Lepas muatan listrik dapat juga menjalar melalui
serabut-serabut asosiasi pendek dengan jalan intrakortikal sehingga secara
progresif dapat melibatkan daerah lebih luas atau dapat menjalar ke thalamus
yang akan menjelma sebagai serangan fokal.17
Serangan epilepsi yang mulai sebagai serangan fokal baru disertai
kehilangan kesadaran bila lepas muatan listrik menjalar dari fokus di korteks
serebri ke substansi retikularis di batang otak. Bila lepas muatan listrik tersebut
cukup kuat, maka subsantia retikularis dan nuklei thalami akan melepaskan
muatan listrik serta memancarkannya secara difus ke seluruh korteks serebri.
Neuron-neuron di korteks serebri akan melepaskan muatan listrik dan terjadilah
kejang umum disertai kehilangan kesadaran.17
2.5.
Klasifikasi Epilepsi
Menurut
Commision
of
Classification
and
Terminology
of
the
11
5. serangan atonik
6. serangan mioklonik
7. serangan tonik
2.5.2. Epilepsi Parsial
Epilepsi parsial terdiri dari:
1. Epilepsi parsial sederhana
2. Epilepsi parsial kompleks
3. Epilepsi parsial yang berkembang menjadi serangan umum (epilepsi
parsial sederhana)
2.5.3. Epilepsi Tak Tergolongkan
2.6.
12
13
badan. Bangkitan ini biasanya berhenti sendiri. Tarikan napas menjadi dalam
beberapa saat. Setelah kejang berhenti pasien tidur beberapa lamanya, dapat pula
bangun dengan kesadaran yang masih rendah, atau langsung menjadi sadar
dengan keluhan badan pegal-pegal, lelah, nyeri kepala.
6. Atonik
Pada keadaan ini, otot-otot seluruh badan mendadak melemas sehingga
pasien terjatuh. Kesadaran dapat tetap baik atau menurun sebentar. Bangkitan ini
terutama dijumpai pada anak.
2.6.3. Bangkitan Tak tergolongkan
Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola
mata yang ritmik, mengunyah-ngunyah, gerakan seperti berenang, menggigil atau
pernapasan yang mendadak berhenti secara sementara.
2.7.
Diagnosis
Diagnosis pasti epilepsi adalah dengan menyaksikan secara langsung
menegakkan
diagnosis
penderita
epilepsi
adalah
rekaman
elektroensefalografi (EEG).
Penegakan diagnosis epilepsi:20
1. Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis)
Berdasarkan karakeristik bangkitan: pola/bentuk, waktu, durasi
frekuensi, faktor pencetus, gejala (sebelum, selama & sesudah). Ada
atau tidaknya penyakit penyerta saat ini. Usia saat bangkitan pertama
tumbuh kembang, penyakit penyebab, keluarga, pengobatan terdahulu
2. Pemeriksaan Fisik
14
penunjang
yang
dilakukan
adalah
EEG.
Tatalaksana Epilepsi
Anti epilepsi digunakan untuk mencegah dan mengobati bangkitan
pilihan sesuai
15
obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis
efektif.
4. Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat
mengontrol bangkitan maka perlu ditambahkan OAE ke-2.
5. Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan
bertahap perlahan-lahan.
6. Penambahan obat diberikan bila sudah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan menggunakan dosis maksimal kedua OAE pertama.
7. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi
bila:
obat
anti
epilepsi
mempengaruhi
berbagai
fungsi
16
Jenis
OAE Lini
OAE Lini
OAE Yang
Bangkitan
Bangkitan
Pertama
Sodium
Kedua
Clobazam
Dipertimbangkan Dihindari
Clonazepam
Umum
Valproate
Levetiracetam
Phenobarbital
Tonik
Lamotrigine
Oxcarbazepine Phenytoin
Klonik
Topiramate
Bangkitan
Carbamazepine
Sodium
Clobazam
Carbamazepine
Lena
Valproate
Topiramate
Gabapentin
Bangkitan
Lamotrigine
Sodium
Clobazam
Oxcarbazepine
Carbamazepine
Topiramate
Gabapentin
Levetiracetam
Oxcarbazepine
Mioklonik Valproate
Lamotrigine
OAE Yang
Acetazolamide
Lamotrigine
Bangkitan
Sodium
Piracetam
Clobazam
Phenobarbital
Carbamazepine
Tonik
Valproate
Levetiracetam
Phenytoin
Oxcarbazepine
Lamotrigine
Topiramate
Bangkitan
Sodium
Clobazam
Phenobarbital
Carbamazepine
Atonik
Valproate
Levetiracetam
Acetazolamide
Oxcarbazepine
Lamotrigine
Topiramate
Phenytoin
Bangkitan
Carbamazepine Clobazam
Clonazepam
Fokal
Oxcarbazepine
Gabapentin
Phenobarbital
dengan
Sodium
Levetiracetam
Acetazolamide
/tanpa
Valproate
Phenytoin
Umum
Topiramate
Tiagabine
Sekunder Lamotrigine
2.8.3.
Terapi pemberian OAE berdasarkan Jenis Bangkitan20
2.9.
17
: bayi
2. 1 5 tahun
: balita
3. 6 14 tahun
: anak-anak
4. 15 19 tahun
: remaja
5. 20 60 tahun
: dewasa
18
perkembangan otak. Maturitas dari otak yang paling tinggi pada batang otak dan
terakhir pada kortek serebri. Setelah usia 5 tahun maka pertumbuhan otak berjalan
lambat, dan progresivitasnya untuk mencapai usia pertengahan masa kanak-kanak
biasanya antara usia 6-8 tahun. Sinaptogenesis terjadi secara cepat pada kortek
serebri saat 2 tahun dari kehidupan. Myelinisai paling cepat saat usia 2 tahun
pertama kemudian berlangsung lebih lambat setelah itu. Neuron-neuron yang
berhubungan (fungsi motorik, sensorik dan kognitif) mengalami mielinisasi yang
besar dimulai saat usia anak masuk sekolah (6 tahun) dan sel saraf area ini terjadi
mielinisasi yang lengkap antara usia 6-12 tahun. Lebih jauh lagi hal ini erat
hubungannya dengan maturasi hipokampus di mana terjadi mielinisasi pada anakanak.33
Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena
efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya.
Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan
pada
neuron
atau
glia,
yang
akhirnya
dapat
menimbulkan
neuronal
epileptogenik.33
Perbandingan elektrolit di dalam dan di luar sel pada susunan saraf pusat
anak-anak belumlah sempurna seperti dewasa. Demam yang sering terjadi juga
dapat
epilepsi yang diturunkan atau diwariskan biasanya terjadi pada masa anak-anak.
Hal ini disebabkan karena ambang lepas muatan yang lebih rendah dari normal
yang berarti neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya dan sel-sel
neuron hiperiritabel terhadap peningkatan suhu tubuh cenderung diturunkan pada
anak.17
Pada saat dewasa, perbandingan elektrolit di dalam dan di luar sel pada
susunan saraf pusat seimbang sehingga menurunkan kejadian epilepsi pada
kelompok usia tersebut.17
Pada lansia, terjadi perubahan terhadap beberapa sel-sel neuron di otak.
Proses menua adalah suatu proses berkurangnya secara perlahan-lahan
19
metabolisme
neuron, yaitu gangguan dalam lalu lintas K+ dan Na+ antara ruang ekstra dan
intraseluler.17 Gangguan metabolisme tersebut dapat disebabkan oleh berbagai
proses patologi yang mengubah permeabilitas membran sel pada epilepsi
simptomatik maupun perubahan patofisiologi membran sendiri pada epilepsi
idiopatik yang berhubungan dengan genetik.17
Pada epilepsi idiopatik, tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak.
Diperkirakan 50% epilepsi anak merupakan epilepsi idiopatik.14 Dari studi-studi
yang telah dilakukan, didapatkan bukti kuat mengenai kontribusi genetik pada
epilepsi idiopatik, meski pola pewarisan yang pasti masih belum jelas.14 Mutasi
genetik terjadi sebagian besar pada gen yang mengkode protein kanal ion
epilepsi.11 Diperkirakan bahwa sekitar 20% dari penderita epilepsi idiopatik
berhubungan dengan genetik.11 Kecenderungan timbulnya epilepsi yang
20
diturunkan atau diwariskan biasanya terjadi pada masa anak-anak. Hal ini
disebabkan karena ambang lepas muatan yang lebih rendah dari normal yang
berarti neuron-neuron lebih mudah melepaskan muatan listriknya dan sel-sel
neuron hiperiritabel terhadap peningkatan suhu tubuh cenderung diturunkan pada
anak.34
Pada epilepsi simptomatik, terdapat kelainan atau gangguan keseimbangan
zat kimia dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. 2 Perubahan
tersebut terjadi akibat trauma fisik, benturan, memar pada otak, pendesakan oleh
tumor, infeksi kongenital, gangguan peredaran darah otak, toksik dan metabolik.
Faktor-faktor tersebut dapat menyebabkan kelainan jaringan otak, berkurangnya
aliran darah dan menyebabkan serangkaian reaksi biokimia yang dapat merusak
sel-sel otak dan kematian jaringan otak.9 Kematian jaringan otak dapat
menyebabkan hilangnya fungsi jaringan otak.30 Sekelompok sel-sel otak yang
secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listrik secara
berlebihan disebabkan karena ada perubahan baik anatomis (struktur/bentuk)
maupun biokimiawi pada sel-sel otak atau lingkungan di sekitarnya.17
Perbedaan usia penderita epilepsi ternyata memiliki kecenderungan
etiologi yang berbeda-beda. Beberapa penelitian menunjukkan pola distribusi usia
terhadap etiologi-etiologi tertentu, dimana pada anak-anak mayoritas tidak
diketahui penyebab yang pasti terjadinya epilepsi, diduga karena faktor genetik,
sedangkan pada dewasa dan orang tua umumnya dapat ditemukan penyebab
epilepsi.
2.10.
Kerangka Konsep
Usia
>60 tahun
(lansia)
21
Umumnya Simptomatik:
Umumnya Idiopatik:
Tidak diketahui penyebabnya,
diduga faktor genetik.